镉致背角无齿蚌消化腺组织损伤及调节消化腺和斧足的抗氧化酶活性

采用酶学和组织学方法,研究了镉(Cd)对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)消化腺和斧足组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性和组织形态结构的影响.Cd浓度设置为4.22、8.43、16.86、33.72和67.45 mg·L-1,处理时间为24 h、48 h、72 h和96 h.结果显示,与对照组相比,同一时间随着Cd浓度的增加,消化腺中SOD和CAT活性,在24 h呈现升高的趋势;96 h消化腺中SOD活性逐渐升高,差异极显著(p0.01);48 h和72 h呈现先升后降的趋势.斧足中SOD和CAT在72 h和96 h时活性升高明显,差异显著或极显著(p0.01,p0.05).Cd浓度67.45 mg·L-1处理24 h,消化腺组织细胞结构变化不明显;在48 h以后,消化管间结缔组织松散,腺体结构损伤严重,上皮细胞形态结构异常,细胞界限模糊,甚至消失;细胞膜肿胀、变形;有的细胞核碎裂、明显肿胀甚至消失,上皮细胞部分与基膜分离、脱落;斧足组织未出现显著变化和损伤.研究表明,消化腺在酶活性和组织结构上对镉的反应较快且更具规律性,而且具有明显的时间和剂量效应关系.但是,斧足对镉的胁迫反应与消化腺相比较为迟缓,说明组织之间对重金属的敏感性具有差异性.     

重金属镉胁迫对尼罗罗非鱼抗氧化酶系统的影响

为评估重金属镉（Cd2+）对鱼类抗氧化酶活性的影响,本文采用静水生物测试的方法,将尼罗罗非鱼暴露于不同浓度水平（0、0.5、1.5、3.0和6.0mg/L）的Cd2+溶液中,21d后测定尼罗罗非鱼肌肉、肝脏、肾脏、脾脏和鳃5种组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性和谷胱甘肽（GSH）的含量。结果表明:重金属镉对尼罗罗非鱼抗氧化酶活性产生影响。尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量显著高于其他4种组织,具有组织特异性。肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量随着镉浓度的升高呈下降趋势,高浓度组（3.0mg/L）和极高浓度组（6.0mg/L）尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD活性显著低于对照组（P<0.05）。肝脏组织中SOD、CAT活性和暴露水体中镉的浓度水平呈现明显的剂量-效应关系。与对照组相比,暴露组尼罗罗非鱼肾脏组织中SOD、CAT活性及GSH含量均处于诱导状态;对于鳃组织而言,SOD、CAT活性呈现低浓度（0.5mg/L）时被诱导,高浓度时被抑制。不同暴露组尼罗罗非鱼肌肉和脾脏组织中SOD、CAT活性与对照组没有显著性差异（P>0.05）。     

缢蛏对潮间带原油污染的氧化应激及IBR评价

通过研究不同浓度原油污染对缢蛏(Sinonovacula constricta)鳃和内脏团抗氧化酶活性、脂质过氧化及鳃结构的影响,结合综合生物标志物响应(IBR),探讨潮间带原油污染对生物的毒性效应.结果显示:在剂量-效应方面,2种组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和内脏团中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)总体上表现为低浓度诱导、高浓度抑制效应;SOD诱导与过氧化氢酶(CAT)抑制同时出现,规律大致相反.在时间-效应上,SOD活性呈升高-降低-升高的趋势, CAT与GPx呈先降低后升高的趋势;谷胱甘肽硫转移酶(GST)在鳃中呈现先升高后降低的趋势,酶活性最高为371.663U/mgprot.暴露前期(6h)缢蛏2种组织中丙二醛(MDA)含量显著增加,鳃和内脏团中MDA含量最高值分别为5.030和10.705nmol/mgprot,后期逐渐平稳.IBR结果表明鳃中生物标志物对原油污染敏感度更高.原油暴露会使鳃丝结构发生变形或引起鳃丝脱离等现象.研究表明,缢蛏鳃更适宜作为潮间带原油暴露生物监测与评价的器官.     

阴离子表面活性剂SDS对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)的急性毒性效应及抗氧化酶活性的影响

选择阴离子表面活性剂十二烷基硫酸钠(SDS)作为污染物,以近海底栖双壳贝类菲律宾蛤仔为受试生物,研究了SDS胁迫对菲律宾蛤仔的急性毒性效应以及长期暴露后菲律宾蛤仔抗氧化酶(SOD,POD,CAT)活性的变化。结果表明,(1)随着SDS浓度的增加,对菲律宾蛤仔的毒性越强表现出"剂量-效应"关系,SDS对菲律宾蛤仔96 h的半数致死浓度LC50=1.466 mg/L;(2)SDS胁迫引起菲律宾蛤仔的SOD、POD、CAT活性显著变化,低浓度SDS对三种酶的活性均具有诱导作用,高浓度SDS对三种酶的活性均具有抑制效应,中浓度组的SOD和POD酶活性呈现先升后降的趋势,而CAT活性受到抑制;(3)不同组织的抗氧化酶活性对SDS的敏感性表现出一定的差异性,对于SOD与CAT,三种组织敏感性为内脏团>外套膜>肌肉组织,而POD敏感性为外套膜>内脏团>肌肉组织。     

原油对潮间带大弹涂鱼（Boleophthalmus pectinirostris）抗氧化酶活性影响的初步探究

以大弹涂鱼（Boleophthalmus pectinirostris）鳃和肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽硫转移酶（GST）为生物标志物,探究潮间带沉积物不同浓度原油污染48 h后对大弹涂鱼的急性毒性效应。结果显示,随着污染浓度的增加,SOD、GSH-Px和GST活性呈先升高后降低的趋势,表明低浓度污染下大弹涂鱼鳃和肝脏酶活性被激活,高浓度下污染酶活性则受抑制;大弹涂鱼鳃中SOD、CAT、GST酶活性最大诱导倍数均高于肝脏,可见大弹涂鱼鳃对原油更敏感;结合不同组织抗氧化酶活性差异显著性分析发现,大弹涂鱼鳃中SOD 和GST 对原油污染敏感度更高,更适合作为监测海洋原油污染的有效生物标志物。     

铅胁迫对斑马鱼抗氧化酶活性的影响

研究Pb对斑马鱼抗氧化酶活性影响,探讨重金属Pb对斑马鱼毒理学效应.以斑马鱼为模式生物,采用半静态法对斑马鱼进行驯养和试验,测定不同浓度Pb对超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性影响.Pb暴露1d胁迫斑马鱼SOD为诱导效应,胁迫CAT为诱导-抑制效应,Pb暴露7d胁迫斑马鱼SOD为诱导效应,胁迫CAT为诱导-抑制效应,且暴露1d和暴露7d酶活性变化均显著.试验结果表明,Pb胁迨斑马鱼抗氧化系统酶活性变化显著,Pb毒性显著.结果为重金属污染对水生生物毒性机理研究提供参考.     

镉、苯并(a)芘胁迫对双齿围沙蚕SOD、CAT活性及MDA含量的影响

为评估重金属、多环芳烃单一及复合污染对海洋多毛类抗氧化酶活性及膜脂过氧化水平的影响,分别以镉(Cd)、苯并(a)芘(B[a]P)作为重金属和多环芳烃的代表,研究了Cd、B[a]P及二者复合污染胁迫下双齿围沙蚕(Perinereis aibuhitensis)体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的响应特征。结果显示:Cd污染胁迫下,双齿围沙蚕体内SOD、CAT活性与Cd没有明显的"剂量-效应"关系,MDA含量则随其浓度升高而升高;B[a]P污染胁迫下,SOD、CAT活性及MDA含量均表现出明显的"剂量-效应"关系;Cd和B[a]P复合污染胁迫下,双齿围沙蚕体内SOD活性低浓度下被诱导,高浓度下被抑制,而CAT活性则随暴露浓度升高先降低然后恢复至对照水平,MDA含量仅在高浓度下被显著诱导(P0.05)。本研究表明,Cd能够干扰B[a]P对沙蚕抗氧化系统的影响,二者复合污染胁迫表现为拮抗效应。     

孔石莼克生作用对赤潮异弯藻生长和抗氧化系统活性的影响

通过实验生态学和生物化学的方法,研究了孔石莼(Ulva pertusa Kjellman)克生作用对赤潮异弯藻[Heterosigma akashiwo (Hada) Hada]生长及其叶绿素a(Chl-a)含量、可溶性蛋白含量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化酶(GPX)活力的影响。结果表明:孔石莼的克生作用会明显抑制赤潮异弯藻的生长,且赤潮异弯藻抗氧化系统活性对其有明显的响应。克生作用会使T-AOC和SOD活力呈现降低的趋势;MDA含量和CAT活力呈现升高的趋势;GPX活力呈现先升高而后下降趋势;Chl-a含量和可溶性蛋白含量并无明显变化。推测孔石莼克生作用诱导赤潮异弯藻产生活性氧自由基,是藻体受损伤的主要原因。     

红树蚬体内氧化逆境标志物对SCCPs暴露的响应

实验室条件下,观测不同剂量-时间短链氯化石蜡(SCCPs)暴露下红树蚬(Polymesoda erosa)血液及鳃组织的4种氧化逆境标志物(SOD、CAT、GST酶活性及MDA含量)的响应特征.结果表明:在低浓度(0.5,1mg/L)和中浓度(5mg/L)胁迫组,血液和鳃组织SOD、GST酶基本表现为随胁迫时间延长,酶活性逐渐上升的趋势;高浓度(10,20mg/L)胁迫组SOD、GST酶在胁迫初期表现出很高的活性,之后逐渐下降.CAT酶在胁迫初期(1d)就表现出最高的酶活性,之后酶活性逐渐降低并最终受到抑制.低浓度胁迫组MDA含量呈现上升-下降-上升的趋势;中等浓度及以上胁迫组,MDA含量持续升高.抗氧化系统在低于5mg/L的SCCPs胁迫组能够有效发挥作用,而高于此浓度的胁迫组,抗氧化系统经过初期的应急反应后,随胁迫时间延长逐渐被破坏.本文还探讨了利用红树蚬作为指示生物的可行性.     

苯并[a]芘对鲫鱼生物标志物的影响研究

研究了苯并[a]芘暴露对鲫鱼(Carassius auratus)的几种生物标志物的影响.在鲫鱼接受3个不同质量分数苯并[a]芘(BaP)的腹腔注射14 d后,分析了其肝脏7-乙氧基-3-异吩噁唑酮-脱乙基酶(EROD)活性,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)等抗氧化酶活性和红细胞核异常(NA)率变化.结果显示:w(BaP)为1 mg/kg处理组的EROD活性显著升高(P＜0.001).w(BaP)为0.1和1 mg/kg处理组SOD活性显著低于对照组(P＜0.001),在暴露结束时,w(BaP)为1 mg/h处理组CAT活性显著低于对照组(P＜0.01),而w(BaP)为0.1和1 mg/kg处理组GPx活性被显著抑制(P＜0.001).表明BaP对EROD活性有诱导作用,而对SOD,CAT和GPx等抗氧化酶活性的抑制作用明显.所有处理组NA率与对照组均无显著差异.因此,鲫鱼EROD,SOD,CAT和GPx等酶活性的改变适于作为生物标志物,可以用来显示暴露于多环芳烃有机污染物鱼类的生活状态.      

商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

铅对河南华溪蟹卵巢抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

采用亚急性毒性实验方法,研究了铅(Pb2+)对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)卵巢组织抗氧化酶活性与脂质过氧化产物的影响.实验设置了5个Pb2+浓度组(3.675、7.35、14.70、29.40和58.80mg·L-1)和1个空白对照组,在3个染毒时间(5、10和15d)下对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力和丙二醛(MDA)含量进行了测定.结果显示,在不同浓度和不同暴露时间下,铅对河南华溪蟹卵巢SOD、CAT、GPx活力及MDA含量均有明显的影响.SOD、CAT活力表现为低浓度诱导激活,高浓度抑制,即先升后降的变化规律,GPx活力在5d和10d时表现出先升后降的趋势,在15d时活力不断下降,且SOD在10d、14.70mg·L-1Pb2+浓度组,CAT在5d、7.35mg·L-1Pb2+浓度组,GPx在10d、3.675mg·L-1Pb2+浓度组分别升至峰值,而卵巢MDA含量随染毒时间的延长和染毒浓度的升高逐渐增多,且在15d、58.80mg·L-1Pb2+浓度组中较对照组差异极显著。结果表明,Pb2+暴露对河南华溪蟹卵巢产生了明显的氧化胁迫作用,且抗氧化酶和脂质过氧化物水平可以作为重金属对水生生物毒理学研究的生物标志物.     

重金属Zn和Cd对翅碱蓬生长及抗氧化酶系统的影响

通过测定翅碱蓬生长和生理指标,研究了不同含量Zn和Cd对翅碱蓬的发芽率、苗高、苗重、体内超氧阴离子自由基(O-2)、过氧化氢(H2O2)的产生及对抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、过氧化物酶POD)活性的影响,以探讨盐生植物翅碱蓬对重金属胁迫的反应.结果表明,两种重金属均不同程度地加快了超氧阴离子自由基的产生速率;翅碱蓬对Zn胁迫的耐受阈值为100 mg·kg-1,Zn含量低于100 mg·kg-1时,发芽率和苗高、苗重保持良好;含量高于100 mg·kg-1实验组,翅碱蓬生长及体内酶活性机制受到不同程度抑制,SOD 、POD反应迅速,CAT相对缓慢.翅碱蓬对Cd污染抵御能力差,含量高于0.4 mg·kg-l即可造成严重伤害,阻碍翅碱蓬生长,降低抗氧化酶活性.Zn和Cd共同作用(200 mg·kg-1 +0.2 mg·kg-1)时,表现为协同作用,发芽率仅为对照组的50.5％、苗重仅为49.2％,实验50 d后,SOD、CAT均失活,影响极显著.     

黔西南高砷煤矿区钙镁离子对砷酸根联合生物毒性效应的影响研究

以隆线溞为受试生物,研究了黔西南高砷煤矿区水环境中广泛共存的Ca2+、Mg2+对砷酸根(AsO34-)的生物毒性效应的影响.结果表明,砷酸根单独存在条件下,对隆线溞24、48、72、96h的半致死浓度(LC50)分别为5.9817、5.1800、4.1884、3.2015 mg·L-1.Ca2+(20、60、100mg...     

镉暴露对文蛤雄性生殖细胞的影响

以文蛤(Meretrix meretrix)为实验材料,采用体外暴露法进行镉染毒,镉离子浓度设置为0、1.5、3、6和12 mg·L-1.染毒5天后解剖取材,测量其精子浓度、运动能力、顶体酶活性和核DNA完整性;目的是从生理、生化和分子生物学角度综合评价镉对文蛤雄性生殖细胞的影响.实验结果表明,文蛤精子浓度、运动能力、顶体酶、DNA完整性均在镉浓度小于成体半致死浓度的情况下,与镉浓度呈现出显著的剂量-效应关系.对镉离子的敏感性分别为:DNA完整性＞精子浓度＞顶体酶活性＞快速运动比例＞运动比例.文蛤雄性生殖细胞的生理、生化指标均可作为重金属镉污染海洋贝类毒性效应的指示物.     

镉对河南华溪蟹肝胰腺线粒体的影响

运用透射电镜技术、电镜细胞化学技术、酶组织化学技术和JC-1荧光染色,观察不同浓度镉对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)肝胰腺线粒体的损伤.实验设对照组和5个染毒组:3.56、7 12、14.25、28.49和56.98 mg·L-1,处理时间为72 h.透射电镜观察显示,在低浓度组,线粒体轻度肿胀,部分线粒体外膜破裂,随染毒浓度的增加,线粒体水肿增加,嵴缩短甚至消失,直至线粒体破裂.酶组织化学检测显示,琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)主要在细胞浆中表达,呈蓝紫色颗粒.SDH活性在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组中比对照组显著增加(p＜0.05),而在28.49和56.98 mg·L-1浓度组中没有明显变化.SDH的亚细胞定位结果与酶组织化学检测的结果一致.JC-1荧光强度在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组比对照组显著增加(p＜0.05).线粒体膜电位与SDH的活性有正相关性(r=0.736,p＜0.05).结果显示,镉引起线粒体结构损伤、功能障碍,并与镉浓度具有剂量-效应关系.线粒体是镉细胞毒性的重要靶位.     

镉对黑斑蛙精巢细胞色素P450酶及谷胱甘肽转移酶活性的影响

细胞色素P450酶(CYP450)和谷胱甘肽转移酶(GST)是动物体内主要的解毒酶,在外源毒物的转化和代谢过程中具有重要作用.本文在实验条件下, 将健康性成熟黑斑蛙(Rana nigromaculata)暴露于浓度分别为0.005、0.01、0.05、0.1、0.5和1.0 mg·L^-1的Cd溶液中30 d, 采用荧光分光光度法和紫外分光光度法测定精巢组织乙氧基异酚恶唑脱乙基酶(EROD)、红霉素N-脱甲基酶 (ERND)、氨基比林-N-脱甲基醇酶(APND)和谷胱甘肽转移酶(GST)活性,探讨Cd在精巢的可能代谢过程和毒性机理.结果表明, 与对照组比较, EROD和GST酶活性在0.5和1.0 mg·L^-1 Cd处理组被显著抑制; ERND酶活性在0.01~1.0 mg·L^-1 Cd处理组均被显著抑制;而APND酶活性在各处理组响应变化不明显.结果显示, 精巢EROD、ERND和GST对Cd胁迫的敏感性高于APND, 黑斑蛙精巢中EROD、ERND和GST酶活性的响应可用来评价环境中低水平Cd的污染效应.     

臭氧对水稻叶片膜脂过氧化和抗氧化系统的影响

采用 OTC- 1型开顶式气室研究臭氧对不同生育时期水稻叶片膜脂过氧化和抗氧化系统的影响 .实验结果表明 ,随着臭氧浓度增加 ,水稻叶片叶绿素含量、叶绿素 a/b值下降 ,膜相对透性和丙二醛 (MDA)含量上升 ,过氧化物酶 (POD)活性逐渐上升 ,过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性开始被诱导上升 ,当浓度达到 200 nl· L^-1时反而下降 .叶绿素含量及叶绿素a/b值与 MDA含量呈显著负相关 ,膜透性与 MDA含量呈显著正相关 ,叶绿素含量与 POD活性呈负相关 .臭氧造成活性氧的产生和清除之间的失衡 ,加剧了膜脂过氧化作用 ,对水稻的膜系统产生了危害 ,降解叶绿素 ,加速叶片的老化 .     

纳米TiO2对短裸甲藻的毒性效应

为了揭示纳米TiO2对藻类的毒性作用和机制,研究了纳米TiO2对短裸甲藻的抑制特性及对酶活性、氧自由基等生理指标的影响.结果表明,纳米TiO2对短裸甲藻的生长有抑制作用,72 h半数致死浓度(EC50)为9.7 mg.L-1.在受试范围内随着纳米TiO2浓度的升高,超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著性下降(P<0.05),随TiO2浓度增加,羟自由基的含量和过氧化氢酶(CAT)的活性显著性增加(P<0.05),超氧阴离子自由基含量也呈现升高的趋势.对照组羟自由基的含量是0.083U.mL-1,而在30 mg.L-1的纳米TiO2作用下,羟自由基的含量上升到1.1 U.mL-1.在20 mg.L-1纳米TiO2作用下,随着时间的延长,SOD活性、CAT活性和MDA(丙二醛)在暴露时间为12 h时达到最大,而48 h时降低到最小.12 h SOD的活性是0.14U.(107cell.min)-1,而48 h SOD的活性为0.01 U.(107cell.min)-1,而羟自由基只在48 h处呈显著性上升(P<0.05).纳米TiO2对抗氧化体系和自由基的影响可能与其抑藻机制有关.本研究为揭示纳米材料的环境生态效应提供了基础.