活性污泥生物炭对沉积物中镉生态毒性的影响

为评价沉积物中生物炭对重金属Cd生态毒性的影响,以底栖动物铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)为测试生物,采用14-d亚慢性沉积物生物测试研究了不同添加水平的活性污泥生物炭与不同浓度Cd联合作用对Cd的生物积累、肝胰脏细胞DNA损伤以及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。结果表明,活性污泥生物炭可以显著降低间隙水中Cd含量。当沉积物w(Cd)较低(10μg·g~(-1))时,添加生物炭并不显著降低Cd的生物积累,当沉积物w(Cd)较高(50μg·g~(-1))时,只有w=5%的生物炭才能显著降低Cd的生物积累。活性污泥生物炭对铜锈环棱螺不具有毒性。添加生物炭后,低Cd处理组DNA损伤指数、SOD活性和MDA含量均没有显著改变,提示低Cd沉积物中添加生物炭不影响Cd毒性。就高Cd处理组而言,添加w=1%生物炭也不影响Cd毒性,当添加w=5%生物炭时,DNA损伤显著降低,SOD活性明显升高,MDA含量显著下降,Cd毒性下降约60%。因此,沉积物中Cd生物有效性的降低并不必然导致Cd在铜锈环棱螺体内生物积累的减少。沉积物中较高比例的生物炭通过对Cd的吸附阻控在一定程度上减少了生物积累,从而可以有效地降低毒性。生物炭对沉积物中污染物生态毒性的影响与污染物的种类和浓度以及生物炭用量有关。     

锌、镉复合暴露对铜锈环棱螺内脏抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

本实验以铜锈环棱螺为测试生物,在Zn、Cd复合暴露10d、30d后,研究Zn、Cd在铜锈环棱螺内脏团中的积累以及对生物体内脏团抗氧化酶活性的影响.结果表明,Zn-Cd复合暴露下,铜锈环棱螺对Zn吸收呈抑制作用,对Cd的吸收有促进作用,说明Zn、Cd之间可能存在拮抗关系.Zn-Cd不同浓度复合,10d暴露下,SOD呈先增高、后降低的变化,CAT活性明显下降;30d后,CAT活性与SOD活性的变化趋势一致.MDA含量在暴露30d后,其含量达到4.86(nmol·mg-1pr).暴露10d时,GST活性没有受到显著诱导,暴露时间延长到30d时,各浓度组显示抑制作用,其中高浓度组抑制作用达到最大.另外,Zn-Cd复合暴露,10dSOD较为敏感,而30dCAT较为敏感,可作为水生生态系统中长期暴露的一种生物检测指标.     

腐殖酸作用下沉积物中纳米氧化铜对铜锈环棱螺生态毒性的影响

为了探讨不同水平腐殖酸作用下沉积物中纳米氧化铜(CuO-NPs)对底栖生物生态毒理学效应的影响,以铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)为受试生物,通过腐殖酸和CuO-NPs加标沉积物的慢性(28 d)生物测试,研究了肝胰脏中Cu的生物积累、Na+K+-ATP酶(ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)活性的变化规律.结果表明,在低浓度CuO-NPs处理组(60 μg·g1),沉积物中腐殖酸水平对Cu的生物积累以及ATPase、SOD和CAT活性均没有显著影响.在中、高浓度CuO-NPs处理组(≥180 μg·g-1),Cu的生物积累均随腐殖酸水平的增加而显著升高;肝胰脏ATPase活性随腐殖酸水平的增加而显著下降;当腐殖酸水平为0.05 g·g-1时,SOD活性显著高于未添加腐殖酸组,表现为显著诱导,当腐殖酸水平≥0.1g·g-1时,SOD活性开始下降,并具有浓度依赖性;随腐殖酸水平的增加,肝胰脏CAT活性总体上表现为浓度依赖性显著下降.由于沉积物中腐殖酸的存在,显著增加CuO-NPs在沉积物中的分散稳定性,更容易被铜锈环棱螺摄取,从而通过增加CuO-NPs的生物积累而增强对铜锈环棱螺的生态毒性.     

玉米秸秆生物炭对沉积物中BDE-47生态毒性的影响

生物炭对于污染沉积物的原位修复具有很大的潜力,但关于生物炭对沉积物中有机污染物生态毒性影响的研究则较少报道。为评价生物炭对沉积物中BDE-47生态毒性的影响,以底栖动物铜锈环棱螺为测试生物,采用28 d慢性沉积物生物测试研究了不同添加比例的玉米秸秆生物炭(CSB)与BDE-47联合作用对BDE-47生物积累、肝胰脏细胞DNA损伤以及氧化胁迫生物标志物的影响。结果表明,在慢性暴露情况下,CSB对铜锈环棱螺不具有毒性;CSB通过显著降低沉积物间隙水中BDE-47的浓度而降低其在铜锈环棱螺体内的生物积累。在实验浓度范围内(1%～7%),CSB添加比例越高,降低BDE-47生物积累的效果越显著。不同添加比例的CSB均可以显著降低BDE-47对铜锈环棱螺DNA损伤的毒性,较高比例(4%和7%)CSB的效果更为显著,但BDE-47的氧化胁迫毒性不随CSB添加比例的升高而下降。因此,从降低BDE-47生态毒性的角度考虑,沉积物中CSB的合适添加比例为4%左右。     

镉和铅对菲律宾蛤仔脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响

为了研究亚致死浓度的重金属对海洋贝类的毒性效应,探讨其可能的作用机理,在实验生态条件下以菲律宾蛤仔(Ru-ditapes philip pinarum)为目标生物,采用半静态毒性实验方法,研究了不同浓度Cd2+(0.0948、0.237和0.474mg·L-1)和Pb2+(0.276、0.690和1.380mg·L-1)对菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:(1)鳃和消化腺中的抗氧化酶及MDA的变化呈现出类似的趋势,在胁迫初期,各浓度处理组菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织SOD和CAT与对照组相比活性都显著升高(P<0.01),呈现出明显的诱导效应,而MDA含量与对照组相比差异不显著(P>0.05);随着胁迫时间的延长,高浓度Cd2+(0.474mg·L-1)和Pb2+(1.380mg·L-1)处理组中SOD、CAT活性快速下降,与对照组相比差异显著;低浓度处理组中的抗氧化活性虽然也较对照组有所下降,但总体下降幅度不如高浓度组明显,并且所历暴露时间较长。各浓度处理组中MDA含量变化一致,均呈现出先升高后降低的趋势,且含量均高于对照组。(2)通过相关性分析,菲律宾蛤仔消化腺组织中的SOD活性与Cd2+浓度的相关性大于鳃组织,与Pb2+浓度的相关性则小于鳃组织;消化腺组织中的CAT活性与Cd2+、Pb2+浓度呈抛物线型相关,与鳃组织CAT活性相关性不十分显著。这说明消化腺组织中SOD活性对Cd2+的敏感性大于鳃组织,消化腺组织中CAT活性对Cd2+、Pb2+的敏感性大于鳃组织。因此,菲律宾蛤仔消化腺中SOD、CAT对水环境中的重金属反应敏感,且存在一定的剂量-效应关系,消化腺组织中SOD和CAT活性与其他敏感性指标一起可以作为指示早期海洋重金属污染的生物标志物。     

高Cu、高Zn对白星花金龟幼虫的毒性作用

Cu(铜)和Zn(锌)是环境中最常见的重金属污染元素,为探究其对白星花金龟幼虫的毒性,采用滤纸接触法、人工土壤法和菌渣培养法研究了高Cu、高Zn对白星花金龟幼虫的生长及氧化胁迫效应。结果表明,滤纸接触法和人工土壤法中试验浓度Cu、Zn对白星花金龟幼虫死亡率无明显影响。菌渣培养法中虫体的取食抑制率和体重增长抑制率均与Cu、Zn浓度呈显著性正相关关系;Cu处理诱导了虫体可溶性蛋白含量的增加,抑制了SOD(超氧化物歧化酶)、GST(谷胱甘肽转移酶)的活性和MDA(丙二醛)的产生,对CAT(过氧化物酶)活性没有显著影响;Zn浓度为3 500和5 000 mg·kg-1的处理组可溶性蛋白含量被显著诱导、MDA含量被显著抑制,浓度为2 000和6 500 mg·kg-1处理组的SOD活性被激活(P0.05),Zn胁迫未对CAT、GST活性造成明显影响。表明Cu、Zn污染对白星花金龟幼虫生长具有毒性效应,在评价高浓度的重金属污染对虫体的毒性作用时,不能仅采用SOD、CAT、GST等指标作为标志物,需要综合其他指标进行分析。     

典型重金属胁迫对日本沼虾的氧化损伤及交互作用

为深入探讨水体不同浓度重金属联合对水生生物的慢性毒性机制,本研究以日本沼虾(Macrobranchium nipponense)为受试生物,镉(Cd)和铅(Pb)为目标金属,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试终点,研究不同浓度的Cd和Pb单一及联合暴露对日本沼虾的氧化损伤及交互作用。实验结果表明:Cd对虾的致死浓度为1 mg·L-1,当其与同浓度Pb联合时,致死毒性增强;在0.01 mg·L-1和0.1 mg·L-1下联合时均表现为拮抗作用。不同处理组对标志物产生不同程度的诱导或抑制效应,其中,SOD活性均受到胁迫抑制,0.1 mg·L-1Cd暴露10 d后对肝胰腺SOD抑制率达53.38%,0.1 mg·L-1Pb暴露10 d后对肌肉SOD抑制率达70.02%;CAT活性整体受胁迫激活,肝胰腺与肌肉CAT活性在时间尺度上呈现相反的变化规律;肝胰腺中MT和MDA对重金属的敏感性要高于肌肉;综合生物标志物响应(IBR)评价表明,机体在时间尺度上可通过酶活性调节而具有一定的解毒功能,但并不能消除重金属引起的氧化损伤,且重金属单一毒性要高于联合毒性,其中Cd对肝胰腺毒性最大,Pb对肌肉毒性最大。研究结果能够为水体重金属生态风险预警、水质基准制定及流域水环境管理提供依据。     

沉积物中2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)在铜锈环棱螺体内的毒代动力学及其繁殖毒性

多溴联苯醚(PBDEs)是一种全球性的新型持久性有毒污染物,沉积物中高浓度的PBDEs是水生态系统的巨大风险源,2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)在PBDEs同系物中,目前分布最广,生物毒性最强。为评价沉积物中BDE-47向底栖动物体内转移的潜力及其对底栖动物的潜在繁殖毒性,将实验室培养的铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)暴露于BDE-47加标沉积物中,研究了BDE-47在铜锈环棱螺体内的毒代动力学特性及其对铜锈环棱螺潜在繁殖力的影响。结果表明,铜锈环棱螺对沉积物中BDE-47吸收较快,代谢速度相对较慢,BDE-47在铜锈环棱螺体内具有较强的生物积累性。生物积累达理论平衡时,铜锈环棱螺体内BDE-47浓度为1440.67ng·g-1(以样品干质量计)。BDE-47在铜锈环棱螺体内的生物积累和生物净化过程较好地符合一级动力学模型,摄入速率常数、清除速率常数和生物-沉积物累积因子分别为0.10、0.038和2.75,生物半衰期为18d。铜锈环棱螺体内BDE-47达到90%稳定状态所需的理论时间约为60d。低浓度BDE-47(160ng·g-1)暴露对铜锈环棱螺的潜在繁殖力没有影响,但当浓度≥640ng·g-1时,铜锈环棱螺的繁殖力下降50%,这表明BDE-47对铜锈环棱螺具有繁殖毒性。铜锈环棱螺可作为指示沉积物中底栖生物长期暴露于BDE-47的良好检测模型。     

湖南湘江铜锈环棱螺中5种重金属元素富集和分布特征

为了探讨湘江水体生态系统重金属污染的生态风险,研究了Pb、Cd、Zn、Mn、Cu在7个江段的铜锈环棱螺器官的积累和分布特征,用金属污染指数评价了重金属生态风险.结果表明:湘江中游铜锈环棱螺各器官中重金属元素的含量差异明显,Pb富集于壳,Cd主要富集于内脏团和外套膜,Zn、Cu含量各部位相对稳定,Mn含量无规律;7个采样点铜锈环棱螺的Pb、Cd、Zn、Mn、Cu的平均富集系数为0.19、7.51、5.64、0.74、11.22,铜锈环棱螺对Zn、Cd、Cu的富集作用明显;铜锈环棱螺可作为水域Zn、Cd、Cu污染的生物修复物种或指示生物物种.金属污染指数显示,松柏镇、霞流镇和霞湾江段存在着较为严重的污染.因此,湘江中游污染治理中应重点关注松柏镇、霞流镇、霞湾等位置污染情况,以期减少对该流域人民的生活、生产与健康的危害.     

类芦根系抗氧化酶和植物螯合肽对Cd、Pb胁迫的应答

类芦(Neyraudiarey naudiana)是中国南方金属矿区最为常见的耐性植物,且能大量富集重金属,是修复重金属污染的潜能植物。为研究其对重金属胁迫的应答机制,采用营养液培养的方法研究了不同浓度(0、25、50、100μmol·L~(-1))Cd、Pb处理24 h后,类芦根系氧化损伤、抗氧化酶活性和非蛋白巯基化合物含量的变化。结果表明,在Cd、Pb胁迫下,类芦根系H_2O_2和O_2~(·-)含量显著增加,且伴随有MDA含量的升高,当Cd、Pb浓度为100μmol·L~(-1)时,MDA分别达到6.72和16.12nmol·g~(-1),发生膜脂质过氧化,造成植物氧化损伤。Pb胁迫下,SOD,POD活性随着处理浓度的增加呈现先上升后下降的趋势;Cd胁迫下SOD活性变化趋势与Pb胁迫的相似,而POD活性呈下降趋势。根系非蛋白巯基化合物含量检测显示,Cd、Pb处理下,GSH和PCs均呈先增加后下降的趋势。综合分析得出,类芦根系对不同重金属的不同浓度胁迫响应不一,其能通过调节抗氧化酶活性和植物螯合肽等的合成水平,降低重金属的毒性及其对植物的伤害,从而维持自身的稳态。     

纳米TiO2与重金属Cd对铜绿微囊藻生物效应的影响

为了更全面地评价纳米TiO2的生物效应,尤其是纳米TiO2与其他环境污染物的联合作用,以铜绿微囊藻为受试生物,探讨了不同浓度的纳米TiO2,以及纳米TiO2与Cd联合作用对藻生长的影响。根据叶绿素a及藻胆蛋白的含量变化,低浓度的纳米TiO2溶液(0～50mg.L-1)可以促进藻的生长,当纳米TiO2的浓度大于50mg·L-1时,藻细胞的生长有所抑制,生长减慢,并呈剂量-效应关系;当纳米TiO2与Cd离子同时存在时,由于纳米TiO2对Cd离子的吸附作用,水中游离态Cd离子浓度降低,Cd离子对藻的毒性明显降低。因此,纳米TiO2的生态毒性和环境效应不容忽视,同时,应重视纳米材料及与其他环境污染物质共同作用后的生物效应。     

过氧化氢和一氧化氮在小球藻抗阿特拉津胁迫中的作用

过氧化氢(H_2O_2)和一氧化氮(NO)作为信号分子,可调节植物生长、发育以及应对外源性胁迫。利用过氧化氢酶(CAT)以及NO清除剂(PTIO),研究了除草剂阿特拉津(atrazine,100μg·L~(-1))影响小球藻生长的机理,并分析内源性H_2O_2和NO在小球藻抗除草剂胁迫中的作用。研究结果表明,阿特拉津在诱发小球藻细胞死亡的过程中,不同程度促发了H_2O_2和NO生成;外源CAT可通过清除H_2O_2和诱导NO来缓解阿特拉津对小球藻的生长抑制;PTIO与阿特拉津的联合实验进一步证实,小球藻体内的NO诱导与H_2O_2的爆发无关,它们之间的合成没有相关性。因此,除草剂阿特拉津主要通过诱导小球藻体内的H_2O_2爆发来破坏藻细胞,抑制其生长,与NO的信号传递无关。     

纳米二氧化硅对两性生殖和孤雌生殖卤虫无节幼体毒性影响的比较研究

研究了纳米二氧化硅(Nano-SiO_2)悬浮液对美国大盐湖两性生殖型卤虫(Artemia francisana,GSL)和渤海湾孤雌生殖型卤虫(Artemia parthenogenetica,BH)无节幼体的急性毒性和抗氧化酶系统的影响。研究结果表明,Nano-SiO_2对GSL和BH无节幼体24 h-LC50分别为23.02 mg·m L~(-1)和20.96 mg·m L~(-1),属低级毒性。Nano-SiO_2降低了GSL和BH无节幼体还原型谷胱甘肽(GSH)含量,抑制了过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,致丙二醛(MDA)含量升高,表明氧化应激反应是导致Nano-SiO_2对卤虫无节幼体致死的作用机制之一。     

纳米水稳型C60（nC60）促进Zn2+和Cr6+ 在大型溞体内的吸收、抗氧化性和急性毒性

富勒烯(C60)作为一种被广泛使用的纳米工程材料,其环境行为和所造成的毒效应越来越引起人们的关注,特别是其与重金属的联合毒性.文章选取模式生物大型溞研究纳米水稳型富勒烯(nC60)与Zn+和Cr6+的联合毒性.按EPA 2024急性毒性试验结果,nC60对大型溞48 h-LC50为0.47 mg·L-1,最大无观察效应浓度(NOEC)为0.10 mg·L-1.NOEC浓度选定为nC60亚急性试验浓度,用于联合毒性试验.nC60增强了Zn2+和Cr6+对大型溞的毒性,Zn2和Cr6+对大型溞48 h-LC50分别由2.33mg·L-1和0.40mg·L-1降低为1.52 mg·L-1和033 mg·L-1;nC60增加了大型溞对Zn2+和Cr6+的摄入,暴露1440 min后体内Zn2+和Cr6+累积量分别由6.52 μg·g-1湿重和1.52 μg·g-1湿重增加到9.98 μg ·g-1湿重和3.01 μg·g-1湿重;nC60和Zn2+和Cr6+联合作用于大型潘后,大型溞SOD酶活性均呈现出增强的诱导现象,联合作用时诱导作用强于两种物质单独作用.此研究表明:在亚急性浓度下,nC60增强了Zn2+和Cr6+对大型溞的毒性,提高了大型潘体内Zn2+和Cr6+的积累,并提高大型溞体内自由基活性.     

食物源nC_(60)损害斑马鱼脑、鳃、肾和肝胰腺正常机能

水体中稳定存在的富勒烯纳米晶体(nC_(60))可被浮游动物滤食,并通过食物链传递到更高营养级生物。为探究食物源nC_(60)的生物效应,本试验选取携带nC_(60)的大型溞喂养斑马鱼21 d,考察了食物源nC_(60)对斑马鱼脑、鳃、肾和肝胰腺4个器官中ROS、Na~+K~+-ATPase、Ca2+-ATPase、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性等指标,用以评价食物源nC_(60)对斑马鱼的机能影响。暴露于食物源nC_(60)下的结果表明:斑马鱼脑ROS随时间增加而增加,暴露21 d后增加了79.17%。鳃、肾Na~+K~+-ATPase活性随暴露时间增加而降低,暴露21 d后分别降低了47.09%和51.07%;鳃、肾Ca2+-ATPase活性随暴露时间增加而减少,暴露21 d后分别降低了28.28%和35.13%。鳃、肾、肝胰腺AKP活性随时间增加而增加,暴露21 d后分别增加45.97%、26.68%和83.01%;鳃、肾、肝胰腺ACP活性随时间增加而增加,暴露21 d后分别增加38.85%、84.12%和55.77%。肝胰腺GPT和GOT活性随时间增加而降低,暴露21 d后各降低了50.05%和76.50%。本研究不但阐述了食物源nC_(60)降低高一级水生动物(斑马鱼)脑、鳃、肾和肝胰腺的正常机能,而且为进一步研究食物源nC_(60)对水生生物的生态毒理提供了部分基础数据。     

纳米二氧化钛(nTiO_2)与双酚A对斜生栅藻(Scenedes-mus obliquus)的联合毒性效应

纳米二氧化钛(n Ti O2)在被人们广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。为深入探讨n Ti O2与环境中现有污染物的相互作用及生物效应,以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为受试生物,按照毒性单位法、相加指数法和混合毒性指数法,研究了n Ti O2与双酚A(BPA,一种常见的环境类雌激素)的联合毒性效应。结果显示,n Ti O2与BPA对S.obliquus生长的72 h半抑制浓度(EC50)分别为28.7 mg·L-1与1.81 mg·L-1。而n Ti O2与BPA共存时,在不同毒性比(4:1,3:1,2:1,1:1,1:2和1:3)下,其联合毒性作用(以BPA计)的72 h EC50值分别为2.198,1.58,1.153,0.428,0.306和0.189 mg·L-1。两者的联合毒性作用不仅仅是简单的相加,而是随着两者毒性比的变化,由拮抗作用转变为相加作用,继而转变为协同作用。这表明,n Ti O2进入环境后与现有污染物的毒性比(浓度比)可能是其联合毒性作用模式的一个重要影响因素。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇、黄曲霉毒素B_1和玉米赤霉烯酮对秀丽隐杆线虫的联合毒性研究

脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)、黄曲霉毒素B_1(AFB_1)和玉米赤霉烯酮(ZEN)是最为常见的粮食真菌毒素,易共存于谷物产品和动物饲料中,而目前对其联合毒性的研究较少,且研究结果并不完全一致。为探究DON、AFB_1和ZEN的联合毒性作用,本论文以秀丽隐杆线虫(C.elegans)为模型,分别评估了毒素混合物AFB_1+DON、AFB_1+ZEN、DON+ZEN和AFB_1+DON+ZEN对C.elegans的生长发育(体长)和生殖能力(产卵量)的毒性作用,并用Chou-Talalay模型来判定毒素混合物的相互作用类型。研究表明,AFB_1、DON和ZEN单独染毒C.elegans时,其毒作用强弱为AFB_1ZENDON。联合染毒时,AFB_1+DON对C.elegans产生协同作用,而DON+ZEN则产生拮抗作用;AFB_1+ZEN对体长(24 h)和产卵量的毒作用随着暴露浓度的增加,由弱拮抗变为协同作用,而在毒素暴露48 h后,对线虫的生长发育呈协同作用;AFB_1+DON+ZEN除在EC50-24 h和EC75-24 h时对体长产生明显的毒性增强作用外,其他普遍表现出拮抗作用。由此表明,DON、AFB_1和ZEN对C.elegans的联合毒性作用与剂量和时间相关。     

铜离子对中国花鲈幼鱼的毒性研究

为给中国花鲈(Lateolabrax maculatus)养殖提供污染生物学的理论数据,研究了中国花鲈幼鱼的铜离子中毒症状和半致死浓度(LC50);检测了幼鱼肝脏的谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活力;分析了铜离子胁迫对...     

立方体和八面体微/纳米氧化亚铜对大型水蚤(Daphnia magna)的氧化胁迫和生理损伤

为了实现特定的功能和应用,越来越多不同结构特性的纳米材料逐渐被人们精确合成。一些研究指出纳米材料的物理化学特性能够显著影响纳米材料对水生生物的毒性作用,但是对于不同特性的纳米氧化亚铜的毒性研究依然比较缺乏。本研究制备了2种不同形貌和结构的微/纳米氧化亚铜(micro/nano-Cu_2O)晶体,通过对大型水蚤(Daphnia magna)进行72 h的急性暴露实验,测定了大型水蚤体内还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和钠/钾腺苷三磷酸酶(Na+/K+-ATPase)的活性变化。结果表明在2种不同特性的微/纳米氧化亚铜暴露体系中,大型水蚤体内Cu的积累量差别不大,但是不同结构的micro/nano-Cu_2O对大型水蚤抗氧化酶活性和钠/钾腺苷三磷酸酶活性影响存在差别。与立方体相比,八面体micro/nano-Cu_2O能够暴露更多的{111}面,并且其原子排列使其具有较高的表面能量,因此更容易在大型水蚤肠道内诱导产生活性氧(ROS)及溶出更多Cu2+,对大型水蚤产生更强的氧化胁迫和膜损伤。     

2种烷基多环芳烃对仿刺参CYP450和p53基因表达的影响研究

海洋环境中多环芳烃类(PAHs)主要来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放,国内外大量研究发现海洋中的多环芳烃对海洋生物造成了潜在的生态风险。为了揭示不同浓度多环芳烃类污染物对海参的生态毒理效应,将仿刺参(Apostichopus japonicus)分别暴露于不同浓度的2种烷基多环芳烃3-甲基菲(5、10、100μg·L~(-1))和2-甲基蒽(5、10、50μg·L~(-1))中,检测暴露3 d、7 d和14 d后,3-甲基菲和2-甲基蒽胁迫下仿刺参CYP450和p53基因的相对表达量。结果表明,3-甲基菲和2-甲基蒽胁迫下,仿刺参CYP450和p53基因的表达均对毒物产生了不同程度的响应。与对照组相比,3-甲基菲各处理组对仿刺参CYP450和p53基因的表达均产生显著的抑制作用(P0.05); 2-甲基蒽各处理组对仿刺参CYP450和p53基因的表达影响作用不同,暴露7 d后,2-甲基蒽各处理组对仿刺参CYP450基因的表达表现出抑制作用,对p53基因的表达表现出诱导作用。相同浓度与时间胁迫下,2-甲基蒽对仿刺参CYP450和p53基因表达的影响比3-甲基菲的影响大。上述研究结果表明,3-甲基菲和2-甲基蒽均可不同程度影响仿刺参CYP450和p53基因的表达,且与3-甲基菲相比,2-甲基蒽对仿刺参CYP450和p53基因表达的影响较明显。上述结果为多环芳烃类污染物对仿刺参的生物毒性评价提供了基础数据。