有机磷农药对海洋微藻致毒性的生物学研究 Ⅵ.对硫磷对4种海洋微藻的毒性效应

本文报道有机磷农药——对硫磷对４种海洋微藻的毒性效应。实验结果显示：（１）对硫磷对４种海洋微藻有较高的毒性，对藻细胞的生长和分裂有严重的抑制效应。（２）４种海洋微藻对对硫磷的耐受力有一定的差异，按由大到小的顺序依次为新月菱形藻＞盐藻＞金藻＞扁藻。（３）对硫磷能够引起叶绿素ａ的降解，随着浓度的提高，藻细胞叶绿素ａ的含量呈下降趋势。     

有机磷农药对海洋微藻致毒性的生物学研究

本文研究了久效磷农药对扁藻、三角褐指藻、金藻和盐藻的毒性实验。结果表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力依次为：盐藻〉三角褐指藻〉金藻〉扁澡。对微藻细胞内过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力与其ＳＯＤ活性具相关性，耐受力最强的盐藻其细胞内ＳＯＤ活性较高，并在久效磷的胁迫下保持相对稳定?耐受力较弱的三角褐指藻和金藻其细胞内ＳＯＤ活性随着久效磷浓度的提高逐渐下降；而耐受力弱     

有机磷农药对海洋微藻致毒性的生物学研究Ⅰ．四种海洋微藻对久效磷的耐受力与其SOD活性的相关性

本文研究了久效磷农药对扁藻、三角褐指藻、金藻和盐藻的毒性实验。结果表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力依次为：盐藻＞三角褐指藻＞金藻＞扁澡。对微藻细胞内过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力与其ＳＯＤ活性具相关性，耐受力最强的盐藻其细胞内ＳＯＤ活性较高，并在久效磷的胁迫下保持相对稳定；耐受力较弱的三角褐指藻和金藻其细胞内ＳＯＤ活性随着久效磷浓度的提高逐渐下降；而耐受力弱的扁藻在久效磷胁迫下，其细胞内ＳＯＤ活性迅速下降。因此，可从ＳＯＤ活性及其变化规律上判断久效磷对海洋环境污染的程度以及海洋微藻的耐受力。     

有机磷农药和重金属对海洋微藻的联合毒性研究

以三角褐指藻、盐藻和青岛大扁藻为实验材料，采用联合指数相加法，研究了有机磷农药和重金属对这三种海洋微藻的急性毒性和联合毒性效应。实验结果表明，铜对这三种微藻毒性顺序为： 青岛大扁藻＞ 三角褐指藻＞ 盐藻。丙溴磷农药对三种微藻毒性顺序为： 三角褐指藻＞ 青岛大扁藻＞ 盐藻。盐藻对两种污染物均表现出较强耐受性。联合毒性实验结果显示： 对于三角褐指藻、盐藻和青岛大扁藻，丙溴磷－ 铜联合毒性在毒性比１∶１ 情况下，７２ ｈ Ａ Ｉ分别为－ ０４６２ 、－ ０５５７ 和－ ０７０２ ，均为拮抗作用     

苯并[α]芘对海洋微藻生长及细胞特征的影响

采用急性毒性实验方法,研究了苯并[α]芘(B[α]P)对3种海洋微藻生长和细胞特征的影响。结果表明,B[α]P对3种海洋微藻生长的抑制呈显著的时间-剂量效应,其96 h半数效应浓度依次为:湛江等鞭金藻17.00μg/L,塔溪堤等鞭金藻25.18μg/L,牟氏角毛藻83.06μg/L。高浓度B[α]P胁迫96 h后,3种海洋微藻细胞体积和细胞内容物颗粒均有增加,而藻细胞叶绿素含量却随着B[α]P浓度的增加而降低。这一研究说明,B[α]P对微藻细胞形态及光合能力均能造成明显影响,并可抑制藻细胞数量的增长。B[α]P对藻细胞的抑制作用存在种的差异性,相对来说,金藻类微藻对B[α]P更为敏感。     

海洋微藻光合作用对CO_2加富的响应特征

采用实验生态学的方法,研究了中肋骨条藻、赤潮异弯藻和小球藻的叶绿素a含量、光合速率、光合固碳速率和碳酸酐酶活性对CO2加富的响应变化。结果表明:3种海洋微藻的叶绿素a含量对CO2加富处理都没有作出明显的响应变化(P0.05)。相反,3种海洋微藻的光合速率、光合固碳速率和碳酸酐酶活性对CO2加富都作出了明显的响应变化,与对照组相比显著提高(P0.05)。说明CO2加富处理刺激了3种海洋微藻的碳酸酐酶活性,从而提高了它们的光合速率和光合固碳速率。3种海洋微藻相比,赤潮异弯藻的响应最明显,其次是中肋骨条藻,小球藻的响应相对最不明显。     

久效磷对扁藻的生理效应

运用急性毒性实验和生化分析方法对久效磷胁迫下扁藻细胞的生理变化进行了研究，结果表明：（１）久效磷对扁藻生长有较强的抑制作用。其７２ｈ半抑制剂量为１．４６ｍｇ／Ｌ；（２）久效磷胁迫下，扁藻细胞的３种大分子物质－－蛋白质、ＤＮＡ和ＲＮＡ的含量降低；（２）久效磷引起扁藻叶绿素ａ的降解和光合速率的下降，这说明久效磷处理抑制了扁藻的生理代谢。     

久效磷对海洋微藻毒性机理的初步研究Ⅲ.超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的变化

报道了久效磷对３种海洋微藻细胞内２种清除活性氧的关键性酶———超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的影响．结果显示：１在久效磷的胁迫下，扁藻和三角褐指藻细胞的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性均表现出下降的总变化趋势，而叉鞭金藻细胞的ＳＯＤ活性时而上升，时而下降，在整个胁迫过程中呈现出无规律性的变化．２随着久效磷胁迫时间的延长，３种微藻细胞的过氧化物酶活性均逐渐下降，表现出相同的变化规律性．这说明不同的藻种，久效磷对其细胞内酶活性的影响不尽相同．推测超氧化物歧化酶和过氧化物酶（ＰＯＤ）活性的降低是微藻细胞内过量产生活性氧，进而引起藻细胞膜脂过氧化伤害的主要原因之一．     

氧化石墨烯对淡水微藻生长及生物活性物质的影响

为掌握氧化石墨烯（GO）的水环境风险,以斜生栅藻（Scenedesmus obliquus）和湖泊微拟球藻（Nannochloropsis limnetica）为研究对象,探究了GO对淡水微藻生长及其生物活性物质（碳水化合物、总蛋白质、总脂）的影响.结果表明,GO对2种微藻具有中等毒性,72h EC₅₀值分别为25.63和48.44mg/L.透射电镜（TEM）观察发现,GO纳米片层既能附着于藻细胞表面也能进入藻细胞内部,造成藻细胞超微结构明显变化,包括：质壁分离;叶绿体收缩;淀粉粒数量减少甚至消失.较低浓度（10mg/L）GO会促进微藻中光合色素（叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素）合成;而较高浓度（100mg/L）GO暴露下,2种微藻的类胡萝卜素和斜生栅藻叶绿素a的含量显著降低.2种浓度的GO总体上刺激了藻细胞内生物活性物质的合成,这是污染胁迫下的一种主动防御机制;而较高浓度GO造成碳水化合物含量显著降低,可能原因是细胞中储能物质由淀粉向中性脂转化.     

纳米TiO2对中肋骨条藻和杜氏盐藻的毒性效应研究

纳米材料的广泛应用增加了其进入海洋环境的风险,目前急需探明纳米材料的毒性效应和致毒机理。本文选用常见的纳米TiO₂ （nano-TiO₂）作为实验材料,通过进行微藻的生长抑制实验,测定微藻叶绿素的含量和脂质过氧化水平,探究了nano-TiO₂对两种海洋微藻中肋骨条藻（Skeletonema costatum）和杜氏盐藻（Dunaliella salina）的毒性效应。同时利用扫描电镜观测了微藻对nano-TiO₂的吸附作用,并初步研究了nano-TiO₂的沉降效应。结果表明,nano-TiO₂对海洋微藻S.costatum和D.salina的生长和光合作用均有抑制,且对两种微藻的毒性大小相似;nano-TiO₂会被微藻吸附,对微藻产生氧化损伤,抑制微藻的生长和光合作用,是nano-TiO₂对微藻产生毒性的主要原因;因nano-TiO₂在实验介质中会发生沉降,实际所有实验结果均在低于原设定浓度下获得。     

应用流式细胞仪研究Pb对海洋微藻生长的影响

运用流式细胞仪研究比较了Pb对3种常见海洋单细胞微藻:湛江叉鞭金藻(Dicrateriazhanjiangen sis)、球等鞭金藻(Isochrysisgalbana)、小球藻(Chlorellasp.)的毒害作用。用内插法求得Pb对3种微藻的96h的半有效浓度(96hEC50)分别为9.03、8.83和>20.00mg/L。Pb抑制细胞的生长分裂,使延滞期延长,并影响了叶绿素正常合成,毒性与浓度成正相关。Pb对不同生长期的细胞的作用强度不同,对生长分裂和叶绿素合成的作用程度呈现差异性。     

11种有机磷农药对海洋微藻致毒效应的研究

通过研究不同盐度条件下１１种有机磷农药对扁藻的相对增长率和叶绿素ａ含量的影响，得到了Ｓ＝３０和Ｓ＝２０时的半数有效浓度，并比较其大小。盐度作为环境因子，影响到有机磷农药的毒性。研究发现，遥有机磷农药在低浓度时出现一定限度的促生长作用；容易进攻细胞膜的有机磷农药对扁藻的致毒性相对较强；此外，有机磷农药的毒性大小与其结构密切相关含有苯环结构的有机磷农药毒性大小不含有苯 有机磷农药的毒性。     

聚乙烯微塑料对海洋微藻生长和卤代烃释放的影响

挥发性卤代烃（VHCs）是一类重要的痕量温室气体和臭氧破坏物质,在全球气候变化中发挥重要作用.微藻释放VHCs受海洋环境因素的影响.微塑料作为海洋中一种重要新型污染物其对海洋微藻释放VHCs的影响研究比较少见.基于小新月菱形藻（Nitzschia closterium f.minutissima）和东海原甲藻（Prorocentrum donghaiense）的室内单种培养实验,通过测定其藻细胞密度、最大光量子效率（F_v/F_m）、活性氧（ROS）和VHCs浓度,研究聚乙烯（PE）微塑料长期暴露对小新月菱形藻和东海原甲藻生长和VHCs释放的影响.结果表明,PE微塑料胁迫对小新月菱形藻生长主要表现抑制作用,而对东海原甲藻生长表现出促进作用.50 μm的PE微塑料的添加对小新月菱形藻和东海原甲藻的光合作用起到遮蔽作用,导致二者的F_v/F_m受到抑制,且其对东海原甲藻的抑制作用更显著.与对照组相比,PE微塑料胁迫刺激藻细胞的ROS产生量增加,引起小新月菱形藻和东海原甲藻的氧化应激反应,从而促进两种微藻3种溴代烃的释放.     

有害甲藻米氏凯伦藻（Karenia mikimotoi）对海洋青鳉鱼（Oryzias melastigm）的急性毒性效应研究

米氏凯伦藻（Karenia mikimotoi）是我国近岸海域常见的有毒有害藻华肇事种,能产生多种毒素,其发生藻华时会使大量鱼类或贝类死亡。本研究从细胞生物学、氧化和免疫酶活性角度研究米氏凯伦藻对海洋青鳉鱼（Oryzias melastigma）的急性毒性效应（72 h）,以期揭示米氏凯伦藻对鱼类的致死原因。组织切片结果表明,高浓度的米氏凯伦藻[（1.37～1.52）×107 cells/L]可以导致海洋青鳉鱼鳃丝断裂,成团状与相邻鳃丝融合,鳃丝上皮细胞的细胞核发生偏移,并使肝细胞出现空泡化现象。高浓度的米氏凯伦藻能够抑制海洋青鳉鱼的鳃和肝组织的SOD酶活性和CAT酶活性,引起海洋青鳉鱼脂质过氧化,导致丙二醛（MDA）含量升高,对组织造成损伤。本研究结果表明,米氏凯伦藻可能通过氧化应激反应使海洋青鳉鱼的鳃和肝组织受损,为深入阐明米氏凯伦藻的毒性机制提供参考。     

海洋卡盾藻（香港株）溶血活性特征研究

研究了海洋卡盾藻香港株（Chattonella marina,Hong Kong strain,CMHK）在不同生长阶段和营养条件下的溶血活性特征.根据海洋卡盾藻的生长曲线,分别收集对数生长期、稳定期、衰亡期的藻细胞进行溶血毒性的测定;采用不同营养元素结构的培养基对CMHK进行培养,对不同培养条件下的藻细胞进行溶血活性...     

久效磷对海洋微藻毒性机理的初步研究Ⅲ.超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的变化

报道了久效磷对３种海洋微藻细胞内２种清除活性氧的关键性酶－超氧化物歧化酶和过氧化酶活性的影响。结果显示：１．在久效磷的胁迫下，扁藻和三角褐指藻细胞的超化物歧化酶活性均表现出下降的总变化趋势，而叉鞭金藻细胞的ＳＯＤ活性时而上升，时而下降，在整个胁迫过程中呈现出无规律性的变化。２．随着久铲磷胁迫时间的延长，３种微藻细胞的过氧化酶活性均逐渐下降，表现出相同的变化规律性。     

崂山啤酒厂、海藻养殖化工厂污水对扁藻的生长效应

本文通过对扁藻细胞的个体计数和叶绿素ａ、ＣＯＤ的测定，探讨了污水对扁藻生长的影响和扁藻细胞对污水的耐受能力。结果表明：（１）≤２０％（ｖ／Ｖ）浓度组啤酒厂、海藻养殖化工厂污水对扁藻生长无明显抑制作用，≥５０％（ｖ／Ｖ）浓度组使扁藻生长高峰滞后。（２）啤酒厂、海藻养殖化工厂污水混合排放能减轻对海域的污染程度。（３）污水的排放对海区浮游植物生物量和生产力的影响可能是安全的。     

微小亚历山大藻对黑鲷早期生长发育的毒性效应

通过微小亚历山大藻（Alexandrium minutum）对黑鲷（Sparus macrocephalus）胚胎及仔鱼的急性和亚急性毒性的实验,研究了微小亚历山大藻其藻细胞液和细胞破碎液对黑鲷幼体的生物毒性效应.结果表明,微小亚历山大藻对黑鲷胚胎的孵化产生不利影响,影响程度随藻细胞浓度的增加而增加.在仔鱼96h的急性毒性实验中,微小亚历山大藻对仔鱼的96h理论半致死浓度分别为1.0×105 cell·mL-1 (藻细胞破碎液)、8.0×104 cell·mL-1 (藻细胞液),而在7d的亚急性实验中,高浓度藻细胞液对仔鱼的生长发育有一定的抑制作用,且相同浓度下,藻细胞液产生的毒性较藻细胞破碎液大.     

塔玛亚历山大藻对鲈鱼幼鱼毒性效应研究

塔玛亚历山大藻（Alexandrium tamarense)(ATHK)藻液能对鲈鱼（Lateolabrax japonicus)幼鱼（2．5cm）的存活有明显的影响，96h的半致死浓度为4000cells/mL。根据该藻PSP产毒量37．48fmol/cell（毒性为11pg(STX eq)/cell）计算，鲈鱼幼鱼的96h半致死藻毒素浓度相当于149．92fmol/L（毒性为44pg（STX eq)/L）。通过对塔玛亚历山大藻藻液各组分（都相当于8000cells/mL）：藻细胞悬浮液、去藻过滤液、细胞内容物以及细胞碎片的毒性大小比较研究，发现藻细胞的毒性作用很强，与藻液相近，细胞内容物也有显著影响，其他组分无显著的毒性作用，结果表明幼鱼摄入PS旨幼鱼致死的原因。较大的幼鱼（12cm）对有毒藻不敏感，暴露在1000cells/mL 10d后，存活率为100％。探讨了塔玛亚历山大藻的致毒机制和途径。     

十种有机磷农药对扁藻的毒性

报告了十种有机磷农药对扁藻生长的半数抑制浓度ＥＣ５０值，依其毒性大小分：辛硫磷为剧毒；甲基异柳磷、对硫磷、甲基对硫磷为高毒；敌敌畏、氯化乐果、甲胺磷（江苏）、果保灵、甲胺磷（山东）为中等毒性；久效磷、杀灭毙为低毒，并初步探讨了有机磷农药结构和对微藻毒性大小的关系。