重金属离子对凡纳滨对虾鳃丝Na+-K+-ATPase活力的影响

研究了3种重金属离子(Cu2 、Zn2 、Cd2 )对凡纳滨对虾(Litopenaeusvannamei)鳃丝Na K ATPase活力的影响。结果表明:3种重金属离子对凡纳滨对虾鳃丝Na K ATPase活力的影响显著(p<0.05)而对照组变化不显著(p>0 05)。除0.05mg/LCd2 处理组凡纳滨对虾鳃丝Na K ATPase活力在实验时间内均表现为显著促进作用外,3种重金属离子低浓度组在短时间内对Na K ATPase活力出现暂时的激活现象,至24h后同高浓度组一样,随作用时间Na K ATPase活力逐渐降低,表现为显著性抑制的剂量效应关系。     

汞、镉和苯并[α]芘、多氯联苯对栉孔扇贝幼贝单一与联合毒性的研究

研究了重金属Hg2+、Cd2+和苯并[α]芘(B[α]P)、多氯联苯(PCB1254)对栉孔扇贝(Chlamys farreri)幼贝的单一与联合毒性效应。实验结果表明,Hg2+、Cd2+对栉孔扇贝幼贝单一毒性实验24、48、72、96 hLC50分别为2.0、1.95、1.38、0.847mg/L和4.48、3.16、2.25、1.62 mg/L,因此2种重金属对幼贝的单一毒性Hg2+Cd2+;B[α]P、PCB1254对栉孔扇贝幼贝单一染毒的LC5010 mg/L。Hg2+、Cd2+分别与B[α]P、PCB1254联合毒性效应基本相当,但联合毒性Hg2++B[α]PCd2++B[α]P,Hg2++PCB1254Cd2++PCB1254。同时Hg2+与B[α]P、PCB1254对幼贝联合染毒96 h内均表现为拮抗作用;Cd2+与B[α]P、PCB1254对幼贝的联合毒性24 h时表现为拮抗作用,24～96 h表现为协同作用。由此可见,栉孔扇贝幼贝对Hg2+、Cd2+敏感,可作为较理想的重金属毒性试验受试生物,同时Hg2+、Cd2+分别与B[α]P、PCB1254对栉孔扇贝幼贝的联合毒性与污染物组成、浓度和作用时间等因素有关。     

苯并(a)芘对栉孔扇贝血细胞损伤与凋亡的研究

研究了苯并[α]芘(B[α]P对栉孔扇贝血细胞存活率、活性氧(ROS)含量、溶酶体膜和DNA损伤以及凋亡指数的影响。结果表明:B[α]P对栉孔扇贝血细胞存活率无明显影响,存活率在96.72%～97.71%,而B[α]P对血细胞ROS含量、溶酶体膜稳定性和DNA损伤以及凋亡指数影响显著(p<0.05),且对照组无明显变化。各处理组血细胞ROS含量在实验时间内均表现出明显的上升趋势,且与B[α]P的作用时间呈正相关,同时在12、24 h时,各B[α]P处理组血细胞ROS含量大小为:1 mg/L>4 mg/L>16 mg/L>0.25 mg/L。除0.25 mg/L处理组血细胞溶酶体膜稳定性、拖尾率和任意值在12 h和6 h内以及1 mg/L处理组血细胞溶酶体膜稳定性、拖尾率在6 h内与对照组无明显差异外,其余各处理组血细胞溶酶体膜稳定性以及拖尾率、任意值、凋亡指数在实验时间内分别呈现下降或上升趋势,同时各处理组血细胞溶酶体膜稳定性和DNA损伤程度、凋亡指数分别与B[α]P浓度和作用时间呈负、正相关性。因此,作者认为B[α]P对栉孔扇贝血细胞具有明显的免疫毒性损伤效应,且与B[α]P胁迫程度直接相关,同时B[α]P在血细胞内代谢产生的ROS及其代谢产物是造成血细胞损伤、凋亡的重要原因之一。     

6种重金属的发光菌毒性效应及其海洋生物物种敏感度分析

以明亮发光杆菌(Photobacteriumphosphoreum)为受试生物,采用微孔板毒性测试法,测定6种重金属化合物的发光抑制毒性并对毒性数据进行非线性拟合和预测,结果表明ZnSO47H2O、K2Cr2O7、HgCl2、CdCl22.5H2O和Pb(NO3)25种重金属化合物的毒性作用关系均可以用Weibull模型有效描述,CuSO45H2O的毒性作用关系可用Logistic模型有效描述。几种重金属的毒性顺序为K2Cr2O7 CuSO45H2O CdCl2 Pb(NO3)2 ZnSO47H2O HgCl2。明亮发光杆菌对6种重金属离子的EC50值分布在由其它海洋生物毒性效应值拟合的物种敏感度分布模型范围内。与海洋鱼类、蚤类、贝类和虾蟹类相比,明亮发光杆菌对Cu2+的毒性灵敏度较差,但是对Cd2+、Pb2+、Hg2+、Zn2+、Cr6+5种重金属离子的毒性灵敏度较高,多数海洋生物对6种重金属的毒性响应顺序与明亮发光杆菌一致,说明发光菌毒性测试法对于海洋环境重金属污染的生态毒理效应具有重要预测价值。     

苯并[α]芘对海洋微藻生长及细胞特征的影响

采用急性毒性实验方法,研究了苯并[α]芘(B[α]P)对3种海洋微藻生长和细胞特征的影响。结果表明,B[α]P对3种海洋微藻生长的抑制呈显著的时间-剂量效应,其96 h半数效应浓度依次为:湛江等鞭金藻17.00μg/L,塔溪堤等鞭金藻25.18μg/L,牟氏角毛藻83.06μg/L。高浓度B[α]P胁迫96 h后,3种海洋微藻细胞体积和细胞内容物颗粒均有增加,而藻细胞叶绿素含量却随着B[α]P浓度的增加而降低。这一研究说明,B[α]P对微藻细胞形态及光合能力均能造成明显影响,并可抑制藻细胞数量的增长。B[α]P对藻细胞的抑制作用存在种的差异性,相对来说,金藻类微藻对B[α]P更为敏感。     

四溴联苯醚(BDE-47)对菲律宾蛤仔组织解毒代谢酶活力与DNA损伤的影响

研究了四溴联苯醚(BDE-47)对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)鳃丝和消化盲囊芳烃羟化酶(AHH)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、DNA损伤(F值)的影响.结果表明:BDE-47对菲律宾蛤仔鳃丝和消化盲囊AHH、GST、SOD活力和...     

苯并[a]芘对栉孔扇贝(Chlamys farreri)组织显微和超微结构的影响

在实验条件下研究了苯并[a]芘(B[a]P)暴露对栉孔扇贝的鳃、消化盲囊显微(10d、20d)和超微结构(10d)的影响.观察结果表明,10μg·L-1B[a]P处理10d时,栉孔扇贝的鳃上皮粘液细胞增多,在回血管中血细胞出现聚集现象;消化盲囊腺泡中嗜碱性颗粒增多,腺泡内细胞间界限模糊.超微结构观察可见,鳃上皮纤毛和微绒毛脱落,鳃上皮细胞内次级溶酶体增多,核周池扩大,鳃血腔中出现血细胞坏死后残留的细胞核;在消化盲囊分泌细胞中线粒体嵴减少,出现线粒体缺失形成的空泡,细胞内质网片断化,核糖体脱落.由10μg·L-1B[a]P处理20d时,在鳃回血管中发现血细胞坏死后残留的固缩细胞核,鳃丝的上皮细胞排列不规则甚至断裂,部分消化腺泡崩解,鳃丝结构和消化导管上皮结构损害严重;消化盲囊组织结构的损伤比鳃更为严重.这些组织结构损伤表明,栉孔扇贝在B[a]P胁迫下组织学的变化特征与过程与贝类组织解毒代谢过程相符合.     

对氯苯胺、1,2-二氯乙烷、邻苯二甲酸丁苄酯和1-苯乙醇对两种海洋贝类急性毒性及其物种敏感度分布的研究

本文研究了对氯苯胺、1,2-二氯乙烷、邻苯二甲酸丁苄酯和1-苯乙醇4种危险化学品对栉孔扇贝(Chlamys farreri)和菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)的急性毒性及其物种敏感度分布(SSD)。结果表明,对氯苯胺、1,2-二氯乙烷、邻苯二甲酸丁苄酯、1-苯乙醇对栉孔扇贝的96 h半致死浓度（LC₅₀）值分别为36.18、>2070.00、123.16和180.89 mg/L,对菲律宾蛤仔的96 h-LC₅₀值分别为122.61、>2070.00、>2010.00和639.31 mg/L,说明栉孔扇贝比菲律宾蛤仔对4种危险化学品更为敏感;利用物种敏感度分布模型分析邻苯二甲酸丁酯、对氯苯胺和1,2-二氯乙烷的短期毒性阈值分别为0.64、2.04和37.20 mg/L。研究结果可为海洋环境中4种危险化学品的生态风险评估与污染控制提供理论依据。     

苯并(a)芘和苯并(k)荧蒽混合物对栉孔扇贝毒理学指标的影响

检测了暴露于不同浓度多环芳烃中栉孔扇贝(Chlamys farreri)消化盲囊和鳃丝的几项毒理学指标变化.苯并(a)芘和苯并(k)荧蒽混合物的浓度梯度设置为0.5、1.0、10.0、50.0μg·L-1.结果表明,低浓度PAHs对消化盲囊EROD活力无显著影响,对GST有一定的诱导作用,而高浓度PAHs对消化盲囊EROD有明显的诱导作用,对GST先诱导后抑制;在PAHs作用下消化盲囊和鳃丝的3种抗氧化酶(SOD、CAT和GPx)活力呈现一定的峰值变化,且在高浓度PAHs下均被显著抑制,同时鳃丝的酶活力较消化盲囊抑制显著;消化盲囊和鳃丝的LPO水平在PAHs处理下随时间不断上升,并表现出明显的剂量和时间效应.暴露于PAHs中栉孔扇贝的EROD、GST和抗氧化酶活力的变化反映了机体的解毒代谢过程和能力,而LPO水平则直接反映了机体的氧化损伤程度,而且各毒理学指标在解毒过程中相互关联,具有很强的规律性.     

对二甲苯对褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼的毒性效应研究

采用急性和28 d慢性暴露试验研究了海洋典型危险化学品对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的致死效应和生长抑制效应,并测定了遗传毒性、神经毒性以及免疫毒性效应相关的毒理学评价指标。研究结果表明:对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的96 h-LC50为45.7 mg·L~(-1),根据国家环保局水和废水监测分析方法编委会规定的化学物质对鱼类毒性分级标准,属于中等毒性,浓度高于2.3 mg·L~(-1)的暴露能显著抑制褐牙鲆幼鱼的生长;4.6和9.2 mg·L~(-1)浓度组观察到对二甲苯暴露28 d后褐牙鲆肝脏中的丙二醛含量与DNA损伤程度显著升高,脑组织中乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力被明显抑制;9.2 mg·L~(-1)浓度组暴露28 d后,褐牙鲆幼鱼体内总血细胞数量和溶菌酶活力显著降低。这些结果表明较高浓度的对二甲苯长期作用可导致褐牙鲆幼鱼的氧化胁迫,造成其肝脏毒性损伤并产生神经毒性与免疫毒性。本实验结果为了解对二甲苯对鱼类的毒性作用机制以及对二甲苯的海洋生态风险评估提供了科学依据。