文蛤和四角蛤蜊对石油烃富集排除及损伤效应

海水石油烃含量的增加对贝类等水产动物生长发育造成了严重威胁,研究文蛤和四角蛤蜊在石油烃影响下组织富集排除规律及氧化损伤效应是非常必要的。该研究将文蛤和四角蛤蜊在石油烃浓度为0.1、0.3、1.0和3.0 mg/L海水中分别暴露15 d,然后在清洁海水中排除15 d,测定消化盲囊和鳃丝石油烃蓄积量、生物浓缩系数和丙二醛含量。结果显示,文蛤和四角蛤蜊在暴露期间各组织石油烃含量随时间不断升高,且石油烃浓度越高,蓄积量越大,生物浓缩系数越小;0.1 mg/L和0.3 mg/L石油烃暴露组的文蛤能将石油烃完全排除,四角蛤蜊只能将0.1 mg/L暴露组蓄积的石油烃完全排除,1.0 mg/L及以上暴露组2种蛤均不能完全排除体内的石油烃;2种蛤丙二醛含量在暴露期间均不断上升,且0.1 mg/L暴露组通过排除阶段能恢复到正常水平,而0.3 mg/L以上暴露组只有文蛤消化盲囊丙二醛含量能回到对照组水平,其它处理组丙二醛含量在排除阶段后期仍然高于对照组。结果证实,文蛤和四角蛤蜊对石油烃的蓄积能力较强,对0.3 mg/L及以下浓度石油烃具有一定耐受性,而1.0 mg/L浓度以上石油烃导致两种蛤氧化损伤较明显,四角蛤蜊各指标变化较文蛤显著,四角蛤蜊作为石油烃监测种较文蛤更敏感,且同种指标鳃丝较消化盲囊受影响更显著,2种蛤的蓄积量和丙二醛含量存在一定的正相关关系,各指标均能反映不同浓度石油烃对文蛤和四角蛤蜊影响规律,可以作为监测海洋石油烃污染的生物学指标。     

汞、镉和苯并[α]芘、多氯联苯对栉孔扇贝幼贝单一与联合毒性的研究

研究了重金属Hg2+、Cd2+和苯并[α]芘(B[α]P)、多氯联苯(PCB1254)对栉孔扇贝(Chlamys farreri)幼贝的单一与联合毒性效应。实验结果表明,Hg2+、Cd2+对栉孔扇贝幼贝单一毒性实验24、48、72、96 hLC50分别为2.0、1.95、1.38、0.847mg/L和4.48、3.16、2.25、1.62 mg/L,因此2种重金属对幼贝的单一毒性Hg2+Cd2+;B[α]P、PCB1254对栉孔扇贝幼贝单一染毒的LC5010 mg/L。Hg2+、Cd2+分别与B[α]P、PCB1254联合毒性效应基本相当,但联合毒性Hg2++B[α]PCd2++B[α]P,Hg2++PCB1254Cd2++PCB1254。同时Hg2+与B[α]P、PCB1254对幼贝联合染毒96 h内均表现为拮抗作用;Cd2+与B[α]P、PCB1254对幼贝的联合毒性24 h时表现为拮抗作用,24～96 h表现为协同作用。由此可见,栉孔扇贝幼贝对Hg2+、Cd2+敏感,可作为较理想的重金属毒性试验受试生物,同时Hg2+、Cd2+分别与B[α]P、PCB1254对栉孔扇贝幼贝的联合毒性与污染物组成、浓度和作用时间等因素有关。     

石油烃暴露对文蛤和四角蛤蜊解毒指标影响的对比研究

以文蛤（Meretrix meretrix）和四角蛤蜊（Mactra veneriformis）为实验对象,将其暴露于石油烃浓度分别为0.1 mg/L,0.3 mg/L,1.0 mg/L和3.0 mg/L的海水中,并于实验开始后的0、0.5 d、1 d、3 d、6 d、10 d和15 d取样,并测定其消化盲囊和鳃丝谷胱甘肽硫转移酶（GST）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。实验结果显示,两种蛤各组织GST和SOD酶活性在0.1 mg/L和0.3 mg/L处理组均明显高于对照组水平（P＜0.05）;除四角蛤蜊鳃丝GST酶活性一直被抑制外,其余两种蛤各组织酶活性在1.0 mg/L处理组都呈现先升高后被抑制的趋势;除文蛤消化盲囊SOD活性在暴露实验开始升高外,其余组织酶活性在3.0 mg/L处理组一直被抑制（P＜0.05）。通过比较发现四角蛤蜊GST和SOD酶活性升高率在0.1 mg/L和0.3 mg/L浓度组实验前期高于文蛤,但是在后期低于文蛤,在1.0 mg/L和3.0 mg/L浓度组四角蛤蜊酶活性抑制率明显高于文蛤（P＜0.05）。结果表明,石油烃暴露条件下四角蛤蜊较文蛤表现更敏感,可以优先作为石油烃污染指示生物,鳃丝各指标的变化较消化盲囊明显,可以优先作为指示组织;GST和SOD酶的变化趋势具有一定一致性,以后相关研究和实践中可以将这两种指标结合测定以评价石油烃及其它有机物污染带来的风险。     

6种重金属的发光菌毒性效应及其海洋生物物种敏感度分析

以明亮发光杆菌(Photobacteriumphosphoreum)为受试生物,采用微孔板毒性测试法,测定6种重金属化合物的发光抑制毒性并对毒性数据进行非线性拟合和预测,结果表明ZnSO47H2O、K2Cr2O7、HgCl2、CdCl22.5H2O和Pb(NO3)25种重金属化合物的毒性作用关系均可以用Weibull模型有效描述,CuSO45H2O的毒性作用关系可用Logistic模型有效描述。几种重金属的毒性顺序为K2Cr2O7 CuSO45H2O CdCl2 Pb(NO3)2 ZnSO47H2O HgCl2。明亮发光杆菌对6种重金属离子的EC50值分布在由其它海洋生物毒性效应值拟合的物种敏感度分布模型范围内。与海洋鱼类、蚤类、贝类和虾蟹类相比,明亮发光杆菌对Cu2+的毒性灵敏度较差,但是对Cd2+、Pb2+、Hg2+、Zn2+、Cr6+5种重金属离子的毒性灵敏度较高,多数海洋生物对6种重金属的毒性响应顺序与明亮发光杆菌一致,说明发光菌毒性测试法对于海洋环境重金属污染的生态毒理效应具有重要预测价值。     

对氯苯胺、1,2-二氯乙烷、邻苯二甲酸丁苄酯和1-苯乙醇对两种海洋贝类急性毒性及其物种敏感度分布的研究

本文研究了对氯苯胺、1,2-二氯乙烷、邻苯二甲酸丁苄酯和1-苯乙醇4种危险化学品对栉孔扇贝(Chlamys farreri)和菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)的急性毒性及其物种敏感度分布(SSD)。结果表明,对氯苯胺、1,2-二氯乙烷、邻苯二甲酸丁苄酯、1-苯乙醇对栉孔扇贝的96 h半致死浓度（LC₅₀）值分别为36.18、>2070.00、123.16和180.89 mg/L,对菲律宾蛤仔的96 h-LC₅₀值分别为122.61、>2070.00、>2010.00和639.31 mg/L,说明栉孔扇贝比菲律宾蛤仔对4种危险化学品更为敏感;利用物种敏感度分布模型分析邻苯二甲酸丁酯、对氯苯胺和1,2-二氯乙烷的短期毒性阈值分别为0.64、2.04和37.20 mg/L。研究结果可为海洋环境中4种危险化学品的生态风险评估与污染控制提供理论依据。     

苯并(a)芘和苯并(k)荧蒽混合物对栉孔扇贝毒理学指标的影响

检测了暴露于不同浓度多环芳烃中栉孔扇贝(Chlamys farreri)消化盲囊和鳃丝的几项毒理学指标变化.苯并(a)芘和苯并(k)荧蒽混合物的浓度梯度设置为0.5、1.0、10.0、50.0μg·L-1.结果表明,低浓度PAHs对消化盲囊EROD活力无显著影响,对GST有一定的诱导作用,而高浓度PAHs对消化盲囊EROD有明显的诱导作用,对GST先诱导后抑制;在PAHs作用下消化盲囊和鳃丝的3种抗氧化酶(SOD、CAT和GPx)活力呈现一定的峰值变化,且在高浓度PAHs下均被显著抑制,同时鳃丝的酶活力较消化盲囊抑制显著;消化盲囊和鳃丝的LPO水平在PAHs处理下随时间不断上升,并表现出明显的剂量和时间效应.暴露于PAHs中栉孔扇贝的EROD、GST和抗氧化酶活力的变化反映了机体的解毒代谢过程和能力,而LPO水平则直接反映了机体的氧化损伤程度,而且各毒理学指标在解毒过程中相互关联,具有很强的规律性.     

苯并[a]芘对栉孔扇贝(Chlamys farreri)组织显微和超微结构的影响

在实验条件下研究了苯并[a]芘(B[a]P)暴露对栉孔扇贝的鳃、消化盲囊显微(10d、20d)和超微结构(10d)的影响.观察结果表明,10μg·L-1B[a]P处理10d时,栉孔扇贝的鳃上皮粘液细胞增多,在回血管中血细胞出现聚集现象;消化盲囊腺泡中嗜碱性颗粒增多,腺泡内细胞间界限模糊.超微结构观察可见,鳃上皮纤毛和微绒毛脱落,鳃上皮细胞内次级溶酶体增多,核周池扩大,鳃血腔中出现血细胞坏死后残留的细胞核;在消化盲囊分泌细胞中线粒体嵴减少,出现线粒体缺失形成的空泡,细胞内质网片断化,核糖体脱落.由10μg·L-1B[a]P处理20d时,在鳃回血管中发现血细胞坏死后残留的固缩细胞核,鳃丝的上皮细胞排列不规则甚至断裂,部分消化腺泡崩解,鳃丝结构和消化导管上皮结构损害严重;消化盲囊组织结构的损伤比鳃更为严重.这些组织结构损伤表明,栉孔扇贝在B[a]P胁迫下组织学的变化特征与过程与贝类组织解毒代谢过程相符合.     

对二甲苯对褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼的毒性效应研究

采用急性和28 d慢性暴露试验研究了海洋典型危险化学品对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的致死效应和生长抑制效应,并测定了遗传毒性、神经毒性以及免疫毒性效应相关的毒理学评价指标。研究结果表明:对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的96 h-LC50为45.7 mg·L~(-1),根据国家环保局水和废水监测分析方法编委会规定的化学物质对鱼类毒性分级标准,属于中等毒性,浓度高于2.3 mg·L~(-1)的暴露能显著抑制褐牙鲆幼鱼的生长;4.6和9.2 mg·L~(-1)浓度组观察到对二甲苯暴露28 d后褐牙鲆肝脏中的丙二醛含量与DNA损伤程度显著升高,脑组织中乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力被明显抑制;9.2 mg·L~(-1)浓度组暴露28 d后,褐牙鲆幼鱼体内总血细胞数量和溶菌酶活力显著降低。这些结果表明较高浓度的对二甲苯长期作用可导致褐牙鲆幼鱼的氧化胁迫,造成其肝脏毒性损伤并产生神经毒性与免疫毒性。本实验结果为了解对二甲苯对鱼类的毒性作用机制以及对二甲苯的海洋生态风险评估提供了科学依据。