久效磷对黄鳝过氧化氢酶和Na+, K+-ATP酶活性的影响

采用静态急性毒性试验方法,研究了久效磷对黄鳝的鳃、肝脏和肾脏组织中过氧化氢酶(CAT)和Na , K -ATP酶活性的影响. 结果表明:在水温为(20±2) ℃的条件下,久效磷对黄鳝的96 h LC50为3.27 mg/L. 经0.25,0.50,1.00和2.00 mg/L的久效磷暴露96 h后,0.25和0.50 mg/L暴露组黄鳝3种组织中的CAT活性均比对照组高,其中0.25 mg/L暴露组有显著升高(P《0.05);1.00和2.00 mg/L暴露组的CAT活性受到明显抑制,其中2.00 mg/L暴露组与对照组相比抑制作用显著(P《0.05);不同质量浓度的久效磷对黄鳝3种组织中的Na , K -ATP酶活性均表现出抑制作用,Na , K -ATP酶活性对久效磷的敏感性由大到小的顺序为鳃》肾脏》肝脏.     

四种环境雌激素对斑马鱼内脏团抗氧化防御系统的影响研究——17B-雌二醇与三种增塑剂DMP、DBP、DOP的影响

以斑马鱼(Danio rerio)为受试动物,研究了四种环境雌激素-17β-雌二醇(E2)和三种增塑剂(DMP、DBP、DOP)对其内脏团的氧化损伤及应激效应。经急性毒性实验,得到E2、DMP、DBP、DOP对成体斑马鱼96 h的半数致死浓度(LC50)分别为2.51、12.33、9.67、9.89 mg·L-1。在此基础上分别设置5个浓度梯度,研究E2(暴露2 d,4 d)、DMP、DBP、DOP(暴露4 d)对斑马鱼内脏团的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,SOD、CAT、GST、MDA对这四种环境激素都非常敏感,其中SOD、CAT、GST活性的影响均呈现先诱导后抑制的趋势,而MDA含量则随着污染物浓度的升高而增加。高浓度暴露条件下,E2(0.4 mg·L-1)和DMP、DBP、DOP(0.8 mg·L-1)对SOD、CAT、GST活性均有显著抑制(p0.05),MDA的含量有显著升高(p0.05)。可见,E2、DMP、DBP、DOP会导致斑马鱼内脏团氧化损伤,并且在同等浓度下E2的毒性明显高于三种增塑剂。     

纳米氧化锌对斑马鱼肝脏的毒性效应

采用半静态急性实验方法,研究斑马鱼在浓度为0、0.05、0.1、5、10、25、50 mg·L-1的纳米氧化锌(nano-Zn O)中暴露4、24、96 h后,nano-Zn O对肝中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的影响,肝脏中Bcl-2、Bax、p53和MDM2的mRNA表达量的变化以及暴露7、15、30 d时肝组织解剖结构变化情况.结果表明,与对照组相比,实验组表现为:1肝组织出现组织水肿,部分细胞质空泡化、细胞核固缩;2肝巨噬细胞增多,窦间隙增大;3肝中SOD活性升高、MDA含量增加、CAT活性降低;4肝脏中Bax/Bcl-2和p53的mRNA的表达量均升高;5 MDM2 mRNA的表达量表现为在低浓度组中降低,高浓度组中则升高.实验结果表明,nano-Zn O能引起斑马鱼肝脏发生氧化应激作用,使肝中抗氧化酶活性发生变化,并诱导肝脏中细胞凋亡相关基因的表达,使细胞发生凋亡且造成肝组织结构发生变化.     

镉胁迫对虾夷扇贝抗氧化防御系统的影响

实验研究了虾夷扇贝在96 h的急性毒性效应,以及不同浓度Cd2+(0,0.005,0.025,0.050,0.150和0.300 mg/L)对虾夷扇贝内脏团超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力的影响,以探讨其用于污染暴露的生物标记的可行性。结果表明:虾夷扇贝96 h的LC50为1.73 mg/L;其95%的置信区间是1.58～1.90 mg/L;安全浓度为0.0173 mg/L。酶活力:0.025 mg/L及以上的各实验组SOD活力先上升后下降,在第3 d时达到峰值,与对照组呈显著差异(P<0.05);处理第6 d,各浓度组SOD活力有所下降,到第9 d时受到抑制;CAT活力在处理0.5 d时,0.025mg/L0、.150 mg/L和0.300 mg/L三个浓度组均受到显著诱导(P<0.05),处理第6 d时,各实验组酶活力开始受到抑制。两种酶对实验设计的Cd2+浓度反应敏感,呈现出"诱导-抑制"规律,对海洋Cd2+早期污染具有指示作用。GSH-PX对Cd2+污染没有SOD和CAT那样敏感,GSH-PX的各个实验组与对照组相比差异均不显著,因而它作为对海洋Cd2+早期污染指示物的意义不大。     

纳米材料对斑马鱼的氧化损伤及应激效应研究

以斑马鱼(Daniorerio)为受试动物,研究了纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液对其鳃、消化道及肝脏的氧化损伤及应激效应,同时对纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液中的颗粒形貌特征及·OH生成量进行了测定.结果发现,虽然纳米TiO2、ZnO颗粒与其常规颗粒在溶液中的粒径分布接近,但50mg/L纳米TiO2、ZnO悬浮液中·OH产生量(96h光照下,分别为2.17mmol/L、0.72mmol/L)远远高于50mg/L常规颗粒(未检测到).50mg/L纳米TiO2处理下,斑马鱼肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基含量分别为对照的70.2%、65.4%、53%、178.1%;消化道中SOD活性及GSH、丙二醛(MDA)含量分别为对照的149.6%、212.9%、217.2%;鳃中MDA含量为对照的160.9%.而50mg/L常规TiO2悬浮液对斑马鱼没有产生毒理效应.5mg/L纳米及常规ZnO对斑马鱼肝脏的氧化伤害最强,其中5mg/L纳米ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照的62.9%、53.1%、45.2%、204.2%,5mg/L常规ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照组48.3%、51.8%、34.6%、289.6%;虽然斑马鱼鳃及消化道也受到明显氧化应激效应(p0.05),但并没有受到氧化损伤.研究表明,团聚作用对不同化学组成纳米颗粒的毒性影响程度不同;且不同化学组成纳米颗粒在生物体内可能通过不同机制产生了不同种类的ROS,从而对不同细胞组分产生的氧化损伤及应激效应是其重要的毒理机制.     

印染尾水复合暴露对斑马鱼的慢性毒性效应

印染工业飞速发展产生了大量的污废水,印染尾水进入水体后会导致水生态系统的毒性积累,危及水生生物的生存及人类安全。为了探究印染尾水长期暴露的复合慢性毒性效应,该研究在建立模拟水生态系统的基础上,以斑马鱼作为研究对象,测定了死亡率、基本生长参数以及斑马鱼肌肉与肠道组织样品中过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和总抗氧化能力(T-AOC)等生长、生理和免疫学指标。结果表明:印染尾水长期暴露造成斑马鱼体重减轻,肝脏功能受损,死亡率显著提高,生理生化指标异常,肌肉和肠道组织中CAT、MDA高于对照组,而GSH、GSH-Px、SOD、T-AOC低于对照组,其中,肠道中SOD显著低于对照组,肌肉中GSH-Px活性显著低于对照组,印染废水中污染物破坏了机体抗氧化系统的动态平衡,导致机体抗氧化能力下降1/6左右。     

DIBP对2种海洋微藻生长和抗氧化系统的影响

研究了不同浓度(0、1、2、3、4、6、8 mg/L)塑化剂邻苯二甲酸二异丁酯(diisobutyl phthalate,DIBP)对2种海洋微藻杜氏盐藻(Dunaliella salina)和湛江等鞭金藻(Dicrateria zhanjiangensis Hu.Var.sp)生长、抗氧化系统的影响。结果表明:DIBP对2种藻类的生长均表现出抑制作用,不同浓度条件下金藻和盐藻的细胞数均显著低于对照组(p0.05),并且随着浓度的升高其抑制作用逐渐增强;除4mg/L处理组外,其余各组盐藻中T-GSH的含量较对照组都显著升高(p0.05),2 mg/L和3 mg/L浓度处理组金藻中T-GSH的含量显著高于与对照组(p0.05);各浓度处理组中,金藻和盐藻的CAT活性均显著低于对照组(p0.05);盐藻中,2 mg/L和3 mg/L浓度处理组SOD活性显著低于对照组(p0.05);金藻中,3 mg/L浓度处理组SOD活性显著高于对照组(p0.05),而4 mg/L和6 mg/L浓度处理组SOD活性显著低于对照组(p0.05)。     

焦性没食子酸对铜绿微囊藻的氧化胁迫效应研究

沉水植物穗花狐尾藻分泌的焦性没食子酸是一种抑藻效应较强的化感物质,为进一步研究其抑藻机理,分别于黑暗和光照条件下对铜绿微囊藻进行12h不同浓度焦性没食子酸的暴露,研究藻细胞内超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及细胞膜损伤的情况.结果显示,0.5mg/L焦性没食子酸能诱导藻细胞内超氧阴离子水平的显著性上升(P<0.01);过氧化氢及羟自由基水平、SOD活性均随焦性没食子酸浓度的升高而升高;MDA含量和用以表征细胞膜损伤情况的碘化丙啶(PI)荧光强度分别在0.5和1mg/L的焦性没食子酸暴露浓度下出现显著升高(P<0.05).综上,较低浓度的焦性没食子酸就能诱导藻细胞产生活性氧,进而引发脂质过氧化并造成藻细胞膜的损伤,这证实了氧化胁迫效应是化感物质抑藻的重要机理.     

氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应

为探究氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应,本研究以雌性斑马鱼成鱼为研究对象,分别以不同浓度氟(0、20、 40、80 mg·L~(-1))暴露45 d和90 d,对斑马鱼的生长发育指数进行测定,用组织学方法对斑马鱼甲状腺组织结构进行显微观察,用酶联免疫吸附法检测血浆中T3和T4激素水平,并用实时荧光定量PCR方法检测HPT轴上内分泌相关基因的表达.结果显示,与对照组相比,氟暴露组雌性斑马鱼的生长发育指数随着暴露浓度和时间的增加而呈下降趋势(p0.05);甲状腺组织病变程度随着氟暴露浓度的增大和时间的延长而加重;氟暴露45 d时,T3和T4水平呈升高趋势,90 d时,T4水平呈下降趋势且在80 mg·L~(-1)组下降显著(p0.05);氟暴露45 d时,40 mg·L~(-1)组除crh处,其他mRNA表达均显著下降(p0.05),80 mg·L~(-1)组除tg、nis、ttr外其他mRNA表达均显著下降(p0.05);暴露90 d时tg、dio1、dio2的mRNA表达水平在40 mg·L~(-1)和80 mg·L~(-1)组显著上升(p0.05),ugt1ab mRNA表达在80 mg·L~(-1)组显著下降(p0.05).综上,氟可通过影响雌性斑马鱼的生长发育、甲状腺组织结构、激素水平及HPT轴上内分泌相关基因的表达,从而对其甲状腺内分泌功能产生一定程度的干扰,进而影响机体的生长发育.本研究结果对水环境中氟的生态毒性效应及风险评估提供了理论资料.     

苯醚甲环唑对斑马鱼抗氧化酶的影响

以斑马鱼为模式生物研究了三唑类杀菌剂苯醚甲环唑对斑马鱼脑和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)四种抗氧化酶活性的影响.结果发现:苯醚甲环唑暴露后,斑马鱼脑中CAT酶活性随暴露时间延长呈现出先升高后降低的趋势.50μg/L及更高浓度的苯醚甲环唑能够显著抑制斑马鱼脑和肝脏中GPx的活性,且对脑中GPx活性的抑制程度更强.另外,500μg/L苯醚甲环唑处理后,斑马鱼肝脏和脑中GR活性表现出不同的变化趋势,肝脏中GR活性下降,而脑中GR活性升高.上述结果表明50μg/L的苯醚甲环唑即可影响斑马鱼的抗氧化系统,其对农业水域中的鱼类影响值得重视.     

不同形态锌离子对鲫鱼谷胱甘肽系统的影响

研究了在室内模拟条件下,不同形态锌离子(Zn²⁺与Zn-EDTA)长期(40d)暴露对鲫鱼(Crucian curatus)肝脏谷胱甘肽系统的影响.结果表明,在试验剂量范围内,0.10mg/L的Zn²⁺暴露即能引起鲫鱼肝脏中锌显著积累,明显高于Zn-EDTA暴露试验中的积累量.鲫鱼肝脏中谷胱甘肽还原酶(GR)的活性,在Zn²⁺及Zn-EDTA浓度为0.05mg/L(低于渔业水质标准0.10mg/L)时就受到了显著抑制,Zn-EDTA较高浓度(>0.1mg/L)暴露对GR活性的抑制率更大.Zn²⁺对谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及GSH/GSSG均有抑制作用,且存在良好的剂量-效应关系.     

过氧化氢与硫酸铜组合强化处理高藻景观水效果研究

以深圳市发生水华的某景观湖水为研究对象,研究过氧化氢(H2O2)与硫酸铜(以Cu2+计)组合投加对水样藻类生物量的控制效果及对水样溶解氧、pH、浊度的影响。结果表明:组合投药能显著抑制藻类生长,在处理第7天,组合投药A组(20 mg/L H2O2+0.2 mg/L Cu2+)、B组(10 mg/L H2O2+0.4 mg/L Cu2+)、C组(5 mg/L H2O2+0.8 mg/L Cu2+)的Chl a浓度分别降至对照组的58%、30%、18%。投加过氧化氢有助于增强硫酸铜的抑藻效果,A组Chl a浓度在第1天降至49μg/L,显著低于单独投加0.2 mg/L Cu2+的处理组(81μg/L)。投加过氧化氢有助于降低Cu2+投加量,B组抑藻效果与单独投加0.6 mg/L Cu2+处理组第7天数值相同。组合投药使水样溶解氧、pH值、浊度均显著变化,第7天时,溶解氧由17.5 mg/L降至8.7~13.3 mg/L,pH值由10.0降至8.5~9.2,浊度由200 NTU降至84~94 NTU。     

重金属镉胁迫对尼罗罗非鱼抗氧化酶系统的影响

为评估重金属镉（Cd2+）对鱼类抗氧化酶活性的影响,本文采用静水生物测试的方法,将尼罗罗非鱼暴露于不同浓度水平（0、0.5、1.5、3.0和6.0mg/L）的Cd2+溶液中,21d后测定尼罗罗非鱼肌肉、肝脏、肾脏、脾脏和鳃5种组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性和谷胱甘肽（GSH）的含量。结果表明:重金属镉对尼罗罗非鱼抗氧化酶活性产生影响。尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量显著高于其他4种组织,具有组织特异性。肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量随着镉浓度的升高呈下降趋势,高浓度组（3.0mg/L）和极高浓度组（6.0mg/L）尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD活性显著低于对照组（P<0.05）。肝脏组织中SOD、CAT活性和暴露水体中镉的浓度水平呈现明显的剂量-效应关系。与对照组相比,暴露组尼罗罗非鱼肾脏组织中SOD、CAT活性及GSH含量均处于诱导状态;对于鳃组织而言,SOD、CAT活性呈现低浓度（0.5mg/L）时被诱导,高浓度时被抑制。不同暴露组尼罗罗非鱼肌肉和脾脏组织中SOD、CAT活性与对照组没有显著性差异（P>0.05）。     

1,2,4-三氯苯对金鱼藻氧化压力及生理特性的影响

该实验采用1/10 Hoagland营养液水培法,研究了不同浓度(1.25、2.5、5、10、20和40 mg/L)1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对金鱼藻叶绿素含量、可溶性蛋白含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量等的影响。结果表明,不同浓度1,2,4-TCB处理,金鱼藻MDA含量均显著上升且随时间延长MDA上升越显著(p0.05)。1,2,4-TCB在2.5 mg/L和5 mg/L时GSH含量显著上升。SOD活性在1.25 mg/L和2.5 mg/L时显著上升,金鱼藻受到氧化压力,但达到5 mg/L时,SOD活性显著下降。叶绿素含量在20 mg/L和40 mg/L时显著下降,叶片生理功能受到损伤。研究表明,1,2,4-TCB处理下,金鱼藻生理功能受到抑制,叶绿素含量下降,植株受到氧化胁迫,体内抗氧化酶系统表现防御反应。     

钝顶螺旋藻对Cd胁迫的生理反应

研究了钝顶螺旋藻在Cd胁迫下的生理指标的变化.结果表明,在CdCl2浓度为0～24 mg/L范围的Cd胁迫下,随着CdCl2浓度的增加,可溶性蛋白的含量明显低于对照组,抗氧化系统也受到了不同程度的影响.SOD(超氧化物歧化酶)和POD(过氧化物酶)活力呈先增后降趋势,其中POD活力增加的程度较大,最高可达对照的360%,最低也为对照组的262%.在0～24 mg/L浓度范围内,APX(抗坏血酸氧化酶)活力均低于对照组,但随CdCl2浓度的增加呈递增状态.CAT(过氧化氢酶)均高于对照组,整体呈增加的趋势.GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)活力均低于对照,最低降至对照组的25%.MDA(丙二醛)作为膜脂质过氧化的产物,其累积是Cd胁迫的突出的生理变化之一,MDA的含量与CdCl2的浓度呈正相关.     

石莼对磺胺甲恶唑和红霉素胁迫耐受性及指标表征

通过海水培养实验,分析了磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)和红霉素(erythromycin,ETM)胁迫下石莼生长、生理指标,探究石莼对SMZ和ETM的耐受性.并通过SMZ和ETM胁迫下石莼生理指标主成分分析,筛选SMZ和ETM胁迫响应表征指标.结果表明,低浓度SMZ(0.50mg/L)促进石莼生长,相对生长速率(RGR)显著升高(P0.05),而ETM≥0.06mg/L抑制石莼生长.生理指标间接反映石莼对SMZ和ETM的耐受性.较高浓度SMZ(≥2.50mg/L)和ETM(≥0.18mg/L)破坏石莼细胞膜透性,相对电导率显著增加(P0.05);0.50~1.50mg/L SMZ和0.06~0.18mg/L ETM开始抑制石莼光合作用,叶绿素a(Chla)含量、1,6-二磷酸醛缩酶(FBA)活性显著下降(P0.05);1.50mg/LSMZ和0.06mg/LETM破坏石莼抗氧化系统平衡,引起过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量显著增加(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性增加.综合生长和生理指标表明,SMZ胁迫浓度不超过0.50mg/L对石莼生长状况和生理代谢有促进作用,SMZ≥1.50mg/L,ETM≥0.06mg/L超过石莼耐受范围,对石莼造成毒害,且石莼对SMZ的耐受性优于ETM.主成分分析结果表明,表征SMZ胁迫下石莼细胞膜透性、光合作用、抗氧化系统变化的生理指标分别为相对电导率,FBA和类胡萝卜素(Car),MDA,而表征ETM胁迫下这3个生理过程的指标分别为相对电导率,FBA和Car,MDA、CAT和抗坏血酸过氧化物酶(APX).     

TBT染毒导致的大鼠脂质过氧化与DNA损伤

采用连续灌胃的方式对SD大鼠进行三丁基锡(TBT)染毒,剂量为0、0.1、1.0、和10.0 mg·kg-1,分别在暴露的第4d、8d处死动物,取肝脏检测丙二醛(MDA)含量,取外周血检测淋巴细胞DNA损伤.结果表明,TBT暴露第4d时,淋巴细胞尾长和尾相显著升高(p＜0.001),而各浓度组的MDA含量与对照组相比都没有显著性差异;第8d时MDA含量随TBT暴露浓度的升高呈上升的趋势,高浓度组(10.0 mg·kg-1)和对照组相比有显著性差异(p＜0.05),淋巴细胞尾长和尾相在各浓度组与对照组相比都有显著性升高,但高浓度组升高的趋势稍下降.研究结果提示TBT染毒对大鼠有脂质过氧化和DNA损伤作用.     

头孢噻肟钠对斑马鱼SOD活性、MDA含量及DNA损伤的影响

研究了不同浓度头孢噻肟钠溶液暴露15 d对斑马鱼肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)含量的影响.结果表明,低浓度组(1、5 mg·L-1)暴露时,斑马鱼肌肉组织SOD活性呈现不规则变化;随着暴露浓度增加(25 mg·L-1),SOD活性在实验初期(3 d)被抑制,后期逐渐被诱导,并在12 d达到峰值;高浓度(125 mg·L-1)头孢噻肟钠显著抑制了鱼体内SOD活性,6 d时活性达到最小值.进一步测定了斑马鱼肌肉组织中MDA含量的变化,发现其与SOD活性呈负相关性,且在1 mg·L-1和125 mg·L-1暴露时尤为明显.在所选暴露浓度,斑马鱼肌肉中γ-H2AX含量均呈现先升高后降低的变化趋势.1、5、25 mg·L-1浓度组在6 d时达到峰值,125 mg·L-1浓度组在9 d时达到峰值.随着暴露时间的增加,γ-H2AX含量均降至空白水平,表明鱼体对产生的DNA损伤有自我修复功能.本研究表明,斑马鱼对头孢噻肟钠的氧化胁迫反应可能是导致其DNA损伤的重要机制之一.     

典型家用消毒剂对稀有鮈鲫毒性及酶活性影响

家用消毒剂在日常生活中使用广泛,随生活污水进入水环境后会对水生态系统产生潜在危害。选取2种典型家用消毒剂(有效成分分别为对氯间二甲苯酚和次氯酸钠,前者命名为消毒剂A、后者为消毒剂B)为研究对象,在实验室模拟条件下,开展了其对中国本土实验生物稀有鮈鲫的急性毒性、流水式慢性毒性和酶活性影响研究。结果表明,消毒剂A和B对稀有鮈鲫急性毒性的半数效应浓度96 h-LC_(50)分别为80.12和25.26 mg/L;对稀有鮈鲫幼体生长抑制效应浓度28 d-EC_(10)分别为13.60和15.72 mg/L;消毒剂A和B暴露浓度分别为40和5.6～18 mg/L时,其超氧化物歧化酶(SOD)活性被显著抑制;消毒剂A和B暴露浓度分别为16～40和18 mg/L时,丙二醛(MDA)含量显著升高;与对照组相比,2种消毒剂各浓度组对过氧化氢酶活性均无显著抑制或诱导,表明SOD活性和MDA含量可在一定程度上反映出典型家用消毒剂带来的氧化胁迫影响。研究结果为典型家用消毒剂的水生态风险评价及中国水质基准制定提供数据支持。     

磷石膏浸出液对斑马鱼的急性毒性及氧化应激损伤

以斑马鱼（Danio rerio）为受试鱼种,研究了磷石膏浸出液对水生生物的急性毒性及亚致死浓度下对斑马鱼肝脏、肌肉和鳃中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和丙二醛（MDA）的影响,以及96 h后肝脏和鳃组织病理变化.结果表明,磷石膏浸出液中总磷、氟化物和Cd、Cr、Pb、Hg浓度超出地表水V类水标准,其对斑马鱼的毒性较强,96 h半数致死浓度（LC₅₀）为6.5%（体积分数）.慢性毒性实验显示,随暴露时间延长,各组织内3种抗氧化酶活性变化趋势不完全一致,但高浓度（0.65%和3.25%）暴露后期（72 h和96 h）几乎均受到显著抑制,其中,SOD对浸出液的敏感性最高;MDA含量变化规律较为一致,随浸出液浓度增加而升高,肝脏、肌肉和鳃中MDA最高含量均出现在72 h,分别是空白对照组的1.8、1.6和2.1倍,至96 h时略有降低,但仍显著高于对照组.各浓度组暴露96 h后,肝细胞窦间隙扩大,肝巨噬细胞增多,细胞核固缩,部分细胞质空泡化,组织水肿;鳃组织出现上皮细胞增生、脱落,鳃丝充血,鳃小片弯曲变形等现象.综上,未加处理的磷石膏浸出液已超出斑马鱼耐受极限,任其排入环境具有潜在的生态风险.