离体条件下十溴联苯醚暴露对鲫鱼肝脏线粒体的氧化损伤

以鲫鱼(Carassius auratus)为试验材料,研究了在离体条件下经不同质量浓度的十溴联苯醚(PBDE-209)暴露后,鲫鱼肝脏线粒体中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明,采用质量浓度为5.6～100.0 mg/L的PBDE-209处理鲫鱼肝脏线粒体30 min,5.6 mg/L组鲫鱼肝脏线粒体中T-AOC、MDA含量、XOD和SOD活性与对照组相比无显著差异(p>0.05); 其余各组的XOD活性和MDA含量随PBDE-209质量浓度增加逐渐上升,而T-AOC和SOD活性逐渐下降,均与PBDE-209质量浓度呈明显的相关关系(p<0.01).这说明PBDE-209对鲫鱼肝脏产生了氧化损伤,具有生化毒性.离体条件下鲫鱼肝脏线粒体中的T-AOC、MDA、XOD和SOD可作为生物标志物来评价多溴联苯醚的生化毒性.     

抗生素药物诺氟沙星对锦鲤的毒性效应

为明确抗生素药物诺氟沙星对锦鲤的毒性效应,采用鱼类毒性试验方法,研究了诺氟沙星(Norfloxacin,NFLX)对锦鲤的急性毒性和亚急性毒性效应.结果表明,当NFLX暴露质量浓度达到1 000 mg/L时,NFLX对锦鲤无急性毒性.NFLK暴露15 d,在1 mg/L、5 mg/L、25mg/L和125 mg/L 4个组中,5 mg/L组锦鲤肝脏SOD活性在6d时达到最大(p＜0.01);125 mg./L组MDA含量在15 d时达到最大值(p＜0.01);25 mg/L、125 mg/L组锦鲤肝脏中MDA含量与暴露时间呈正相关,相关系数分别为0.938 1、0.953 5.各组GST活性和GSH质量比均受到不同程度的诱导,1 mg/L组NFLX可使鱼肝GST与GSH产生适应性反应;5 mg/L组诱导GST与GSH效应最为显著,呈现“钟形”变化趋势,5 mg/L很可能是NFLX对GST活性和GSH质量比影响的一个阈值或转折点.鱼肝GPT与GOT活性变化表现出一定的相似性,均呈现先升高后降低的变化规律,其中5 mg/L组被诱导效应最为显著(p＜0.01).5 mg/L很可能是锦鲤适应NFLX暴露和机体中生物酶发挥作用的一个转折点.比较上述抗氧化和转氨酶指标的敏感性和稳定性发现,在NFLX作用下,锦鲤肝脏中GST、GSH两个指标对NFLX的反应比SOD、MDA、GPT、GOT灵敏,变化规律稳定,更适合评价水环境中NFLX暴露的毒性效应.     

抗生素药物环丙沙星对锦鲤抗氧化系统的毒性作用

采用暴露试验方法,研究了抗生素药物环丙沙星(Ciprofloxacin,CPFX)的急性毒性和对锦鲤肝脏抗氧化系统中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明:CPFX对锦鲤不产生急性毒性;SOD活性在暴露前中期(3~9 d)受到不同程度的诱导,后期(12~15d)受到显著抑制(p0.05);MDA含量在暴露前中期显著增加(p0.05);GSH含量与GST活性变化趋势相似,0.05 mg/L、0.5 mg/L处理组表现出持续性诱导状态,5 mg/L、50 mg/L处理组表现出先上升后下降的变化规律,且在中期(9 d)达到顶峰,GST与GSH在诱导程度上表现出一定的剂量-时间效应关系。研究表明,CPFX暴露对锦鲤造成的氧化损伤是可逆的,机体抗氧化系统并未遭受破坏;GSH和GST响应敏感,适合作为CPFX暴露的生物标记物。     

硒对汞致剑尾鱼肝氧化损伤的拮抗作用

在实验条件下,应用浸浴法研究了汞(Mercury,Hg)对剑尾鱼(Xiphophorus helleri Heckel)肝组织的抗氧化功能的影响以及硒(Selenium,Se)对汞损伤的保护作用.结果表明:在低质量浓度Hg组和中等质量浓度Hg组的前期,肝组织的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性都受到不同程度的诱导,在中等质量浓度暴露第3天上述指标诱导值达到高峰,与对照组比较差异显著(P ＜0.05);而高质量浓度Hg组使这两种酶活性显著下降,其中,SOD和GSH-Px的活性在最低时分别为对照组的68%和38.2%,差异极显著(P ＜0.01).丙二醛(melonedialdehyde,MDA)含量在整个染毒过程中一直升高,与对照组相比,差异显著(P＜0.05).Hg加Se组与Hg组相比,SOD和GSH-Px活性都有很大程度提高,MDA含量也有所下降,表明Se对Hg致剑尾鱼肝氧化性损伤有明显保护作用;但相对高Se组其保护性不明显,说明其对机体的保护作用受用量的严格限制.实验结果还表明,GSH-Px可以考虑作为Hg致鱼类肝功能损伤的生物指标.     

BDE -47对脑发育期大鼠甲状腺激素内稳态及谷胱甘肽抗氧化系统的影响

以处于脑发育期的新生3d大鼠为试验对象,研究不同剂量2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE - 47)对大鼠暴露21 d后,大鼠体内甲状腺激素内稳态、脑中谷胱甘肽及相关酶的变化.结果显示,与对照组相比,大鼠血清中总甲状腺激素(TT4)、游离甲状腺激素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)无显著改变,但高暴露剂量组大鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)含量显著降低(p＜ 0.01).氧化损伤试验结果表明,与对照组相比,各暴露组大鼠脑中氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量显著上升(中、低剂量组p＜ 0.01,高剂量组p＜0.05);暴露组大鼠脑中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - px)活力变化与剂量相关,呈现低、中剂量升高,高剂量暴露下降的趋势;暴露大鼠脑中谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量无显著变化,但GCL呈明显的下降趋势.脑发育期BDE - 47暴露将造成大鼠甲状腺激素,尤其是FT3的内稳态失衡,并造成机体GSH抗氧化系统相关指标的紊乱,出现氧化应激效应.     

菠菜对毒死蜱胁迫的生理响应

以菠菜(Spinacia oleracea L.)为试材,研究了不同浓度毒死蜱对菠菜抗氧化酶活性、酸性磷酸酯酶(APase)活性、丙二醛(MDA)含量、相对电导率以及农药残留量的影响.高浓度毒死蜱对菠菜SOD活性具有明显的抑制作用,除施药后第1 d、14 d有上升外,其他时期均明显低于对照组.药后4 h,喷施高浓度毒死蜱的CAT活性高于对照组,但1 d后CAT活性与对照组相当.药后4 h,POD的活性明显受到抑制,且药后第21 d喷药处理菠菜的POD活性均低于对照组,表明毒死蜱对菠菜POD的影响时间较长,且总体上其浓度越高影响越大.喷药处理后,菠菜的MDA含量明显高于对照组,且随着毒死蜱浓度的增大而增大.喷施毒死蜱可明显抑制APase的活力,且总体上毒死蜱的浓度越高抑制效果越明显,而胁迫后期的抑制效果逐渐减小.由农药残留量可以看出,总体上喷施毒死蜱浓度越高,其半衰期就越长.防治菠菜虫害时,在保证效果的前提下应尽量减少毒死蜱用量,以减少对菠菜的伤害,提高其食用安全性.     

伊维菌素对斑马鱼(Danio rerio)生理生化特性的影响

为探讨水产常用抗寄生虫药物伊维菌素(IVM)对鱼类的毒性效应,参考IVM对斑马鱼的96 h-LC50值,设定了7μg/L、14μg/L及21μg/L3个处理组,并以0.021%乙醇为试剂对照组,采用96 h半静水式毒性试验测定了IVM对斑马鱼(Danio rerio)头部乳酸脱氢酶(LDH)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和碱性磷酸酶(ALP)以及肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和ALP等生理生化指标的影响。结果表明:IVM对斑马鱼肌肉SOD活性的影响总体表现为低质量浓度抑制,高质量浓度先诱导后抑制;MDA含量在低质量浓度作用下8~12 h内显著高于对照组(p0.05),而在较高质量浓度下先受到显著抑制(p0.05),虽然后期有一定的恢复,但总体仍低于对照组;IVM对AChE活性影响在短期内并不明显,但在96 h时最高质量浓度组的IVM对AChE产生了55.2%的抑制;头部LDH活性只在8~24 h内受到不同程度的影响,之后便逐渐恢复;头部ALP活性在较高质量浓度作用12~24 h内受到一定的抑制(p0.05),而肌肉ALP活性与对照组相比无显著差异(p0.05),表明头部ALP活性比肌肉敏感。     

久效磷对金鱼肝脏和血浆谷丙、谷草转氨酶活性的影响

为研究久效磷农药对转氨酶活性的影响,分别用0.01 mg/L、0.10 mg/L和1.00 mg/L久效磷暴露金鱼21 d,测定金鱼肝脏指数(HIS)及肝脏和血浆中谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)的活性.结果表明: 1.00 mg/L久效磷造成金鱼肝脏指数显著升高; 随着久效磷暴露质量浓度的升高,金鱼肝脏中GPT和GOT活性逐渐降低,0.01 mg/L久效磷暴露条件下GPT活性下降显著,但GOT活性下降并不明显,可见金鱼肝脏中GPT比GOT对久效磷毒性作用的响应更敏感; 而各暴露组血浆中GPT和GOT的活性均显著升高,且2种酶活性升高与久效磷暴露质量浓度之间具有剂量-效应关系.血浆中GPT和GOT活性变化可以作为检测水体中久效磷农药污染的敏感指标.     

三丁基锡(TBT)对罗非鱼两组织SOD和GSH的影响

以雄性奥利亚罗非鱼(Oreochromis aureus)为试验材料,研究腹腔注射染毒三丁基锡(TBT)后鱼类肝脏和精巢超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的变化(剂量分别为0、1 μg/kg、3 μg/kg、5 μg/kg、10 μg/kg).结果表明,雄性奥利亚罗非鱼肝脏和精巢中的SOD正常值分别为(42.04±2.55) U/mg prot和(27.70±2.34) U/mg prot,GSH的正常值分别为(243.87±5.63) mg/g prot和(154.84±4.66) mg/g prot,精巢组织低于肝脏组织;染毒后各处理组肝脏与精巢均高于对照组且差异极显著;随着注射剂量的增高,不同处理时间内两组织SOD活性和GSH的含量均先升高后降低,在3 μg/kg体重时都达到最高值,表明TBT对肝脏和精巢中SOD活性和GSH含量均具有一定的诱导激活作用.研究表明,TBT可以通过影响精巢中抗氧化防御系统对雄性生殖细胞造成伤害,并因此增加了破坏鱼类资源的风险.     

Cd2+胁迫对文蛤鳃组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

为了解不同质量浓度的Cd2+对水生动物的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化的影响,以文蛤为研究材料,采用室内模拟试验的方法,依据Cd2+对文蛤96h半致死质量浓度(LC50),设置4个Cd2+胁迫组,胁迫质量浓度分别为0.41 mg/L( 1/32LC50)、0.82 mg/L(1/16 LC50)、1.65 mg/L(1/8 LC50)、3.30 mg/L( 1/4LC50),并设置对照组,每组3个平行.研究不同质量浓度的Cd2+对文蛤鳃组织SOD、CAT活性和MDA含量的影响.结果表明:文蛤鳃组织SOD活性在0.41 mg/L和0.82 mg/L胁迫下,试验前期(0～48 h)呈现诱导效应,试验后期(48～96 h)呈现抑制效应,其余胁迫质量浓度在试验过程中均对文蛤鳃组织SOD活性呈现抑制效应;CAT活性在低质量浓度(0.41 mg/L)胁迫下出现阶段性抑制效应,接着呈现诱导-抑制过程,中高质量浓度在整个过程呈现诱导-抑制的过程;经过96h的胁迫试验,各胁迫组文蛤鳃组织中MDA含量显著上升(p＜0.05),Cd2+对MDA的诱导作用显著且存在剂量-效应关系.     

模拟酸雨对水稻叶片抗氧化系统影响的时间效应

采取有效措施减轻酸雨对植物的伤害必须建立在明晰植物对酸雨适应机制的基础上。为探究植物的抗氧化系统及质膜上重要功能蛋白对酸雨胁迫的适应机制,采用模拟试验方法,以pH=7.0为对照(CK),分析pH=4.0和2.5酸雨对水稻叶片内丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)、超氧化物自由基(O-2·)含量及抗氧化系统(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸(ASA))和质膜H+-ATPsae活性影响的时间效应。结果表明,与对照(CK)相比,pH=4.0、2.5酸雨在胁迫1~5 d时引起水稻叶片MDA、H_2O_2、O-2·含量,SOD、CAT活性,ASA质量比和质膜H+-ATPsae活性上升,仅pH=4.0组SOD活性在第5 d出现峰值,其他指标出现"时滞";在胁迫解除后,pH=4.0组各指标在第6~10 d逐渐恢复至CK水平,而pH=2.5组各指标(除质膜H+-ATPase活性低于CK外)仍显著高于CK。这表明在pH=4.0酸雨胁迫下水稻幼苗叶片中SOD和CAT活性与ASA质量比上升有效降低了H_2O_2和O-2·积累、MDA含量、质膜过氧化程度,因而,质膜H+-ATPsae活性恢复至CK并保持稳定;pH=2.5酸雨引起H_2O_2、O-2·过量积累,不仅超出抗氧化酶的清除能力且致使酶钝化,导致MDA含量持续增加,氧化伤害加剧,造成质膜上功能蛋白H+-ATPase活性受抑,其调节胞内pH值功能受阻。水稻抗氧化系统对酸雨胁迫的响应呈明显时间效应,且响应的敏感性从强到弱依次为SOD、CAT、ASA。水稻抗氧化系统恢复程度与恢复进程的快慢受胁迫强度制约。     

久效磷对金鱼肝脏和血浆谷丙、谷草转氨酶活性的影响

为研究久效磷农药对转氨酶活性的影响,分别用0.01 mg/L、0.10 mg/L和1.00 mg/L久效磷暴露金鱼21 d,测定金鱼肝脏指数（HIS）及肝脏和血浆中谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）的活性。结果表明：1.00 mg/L久效磷造成金鱼肝脏指数显著升高;随着久效磷暴露质量浓度的升高,金鱼肝脏中GPT和GOT活性逐渐降低,0.01mg/L久效磷暴露条件下GPT活性下降显著,但GOT活性下降并不明显,可见金鱼肝脏中GPT比GOT对久效磷毒性作用的响应更敏感;而各暴露组血浆中GPT和GOT的活性均显著升高,且2种酶活性升高与久效磷暴露质量浓度之间具有剂量-效应关系。血浆中GPT和GOT活性变化可以作为检测水体中久效磷农药污染的敏感指标。     

模拟酸雨对水稻叶片质膜H~+-ATPase与质膜过氧化的影响

在水培条件下研究酸雨(pH值为2.5~5.5)对水稻叶片质膜过氧化与H+-ATPase活性的影响。结果表明,与对照相比,pH≥3.5酸雨处理下的水稻叶片质膜H+-ATPase活性、质膜透性、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢(H2O2)含量和过氧化氢酶(CAT)活性(pH=3.5下CAT活性除外)无显著变化(p0.05);pH≤3.0处理组质膜H+-ATPase活性随酸雨pH值降低呈先升后降趋势,其余指标随pH值降低而增大,表明质膜H+-ATPase活性受抑使质膜过氧化加剧。在恢复期,pH≥3.5处理组各指标仍无显著变化(p0.05);pH=3.0组各指标变幅减小,H+-ATPase与CAT活性恢复至CK(对照),表明植物自修复使质膜过氧化减轻;pH=2.5组H+-ATPase活性仍低于CK,质膜透性和MDA含量不仅高于CK且高于胁迫期,表明质膜H+-ATPase活性受抑使质膜过氧化持续。在高强度酸雨(pH≤3.0)的胁迫下,水稻叶片质膜H+-ATPase活性的变化与质膜过氧化程度密切相关。     

铜、镉对(鱼免)鱼幼鱼鳃丝Na+-K+-ATPase和肝脏SOD酶活性的影响

以(鱼免)鱼(Miichthys miiuy)幼鱼为研究对象,研究了Cu2 和Cd2 对(鱼免)鱼幼鱼鳃丝Na -K -ATPase和肝脏SOD酶活性的影响.以6个Cu2 浓度(0.01 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L和0.8 mg/L)和6个Cd2 浓度(0.005 mg/L、0.025 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L)对(鱼免)鱼幼鱼进行8 d染毒.结果表明,Cu2 和Cd2 各处理组(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力随取样时间的变化显著(P＜0.05),且呈峰值变化,在1 d时达到最大值,然后缓慢下降,最后各处理组酶活力趋于稳定.两种重金属离子对(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力的影响在同一取样时间各处理组间的差异也显著(P＜0.05),其影响程度与重金属的浓度呈负相关,且Cd2 浓度为0.4 mg/L时,在第8天酶活力与对照组的差异不显著(P＞0.05).Cu2 和Cd2 在1～8 d对(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力的诱导率表现为Cu2 ＞Cd2 .低浓度组Cu2 和Cd2 曝露时,(鱼免)鱼肝组织中SOD活性变化在短时间内不明显(P＞0.05),但随着时间的延长,SOD活性提高,与对照组差异显著(P＜0.05),导致"毒物兴奋效应".高浓度Cu2 和Cd2 曝露时,随着时间的延长和浓度的增强,肝组织SOD的活力抑制越明显(P＜0.05).     

铅胁迫对节杆菌(Arthrobacter sp.)和芽孢杆菌(Bacillus sp.)生理生化特性的影响

将节杆菌和芽孢杆菌分别暴露于不同浓度的铅溶液中,并进行不同暴露时间的急性毒性试验。结果表明,500 mg/kg的Pb(II)处理会使节杆菌中的细胞膜脂质过氧化产物——硫代巴比妥酸活性物质(TBARS)浓度显著降低(p0.05),而Pb(II)质量比变化对其他指标无显著影响(p0.05);铅处理会使芽孢杆菌中可溶性蛋白质量浓度、GSH质量浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高,而过氧化氢酶(CAT)活性显著降低(p0.05)。节杆菌的可溶性糖质量浓度、GSH质量浓度、SOD活性和TBARS浓度随暴露时间延长而显著增加;芽孢杆菌的可溶性糖质量浓度、GSH质量浓度和SOD活性随暴露时间延长而显著增加,TBARS浓度随暴露时间延长呈先增后减的变化趋势,CAT活性也表现出先增后降的变化趋势。铅处理对节杆菌和芽孢杆菌具有一定的胁迫作用,两种菌通过启动不同的抗性系统来抵抗外界胁迫。     

外源水杨酸对Pb2+胁迫下玉米幼苗生理特性的影响

为了研究水杨酸对重金属胁迫下植物幼苗的缓解效应,以玉米叶片的叶绿素、游离脯氨酸、可溶性蛋白质量比和丙二醛(MDA)含量,以及过氧化物酶(POD)与超氧化物酶(SOD)活性为指标,采用水培法研究了不同质量浓度水杨酸对150 mg/L Pb2+胁迫下玉米幼苗生理特性的影响.结果表明,经30 mg/L水杨酸缓解后受迫玉米幼苗的根长、株高和根系活性明显增加,叶片的叶绿素、游离脯氨酸与可溶性蛋白质量比均明显提高,叶片的SOD与POD活性均高于对照组和各处理组,且叶片的MDA含量显著降低.外源水杨酸可通过正向调控植物物质与能量代谢,以及保护酶系统活性来维持细胞膜的稳定性,并有效减缓膜脂过氧化进程,缓解了Pb2+胁迫对玉米幼苗的毒害.     

氨基比林在氯化消毒前后对小球藻生长及生理特性的影响

为探讨典型的吡唑酮类药物——氨基比林(Aminopyrine,AMP)在氯化消毒前后对普通小球藻生长及生理特性的影响,设置了生长抑制试验和生理特性影响试验。在生长抑制试验中,设定药物暴露质量浓度为0.1~32.0 mg/L,共7个处理组,以不加药物组为对照组,再按照药物与氯气(C12)物质的量比为4:1、1:1、1:2、1:5分别向各处理组加入相应的NaClO溶液,并氮吹至余氯在检测限下,测定小球藻的生物量。结果表明:72 h内小球藻的生长抑制率先升高后降低,并随药物质量浓度升高而升高;氯化消毒处理后,抑制率随投氯量增加而上升。在生理特性影响试验中,设置药物质量浓度为2.0~32.0 mg/L,共5个处理组,其他处理同生长抑制试验,测定培养96 h后的抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,结果表明:MDA含量随机体抗氧化酶活性降低而升高;氯化消毒处理后,1:5处理组的SOD和CAT活性均低于氯化消毒前,而MDA含量均高于氯化消毒前,表明该比例的氯化消毒对小球藻的抑制作用较其他各组更为显著。     

邻苯二甲酸二乙酯对鲤精巢组织结构和脑精巢生物标志物的影响

以水和吐温80组为对照,用0.125 mg/L、0.5 mg/L、2 mg/L、8 mg/L的邻苯二甲酸二乙酯(DEP)分别对雄性鲤暴露2 d和20 d,研究了DEP对鲤精巢生物标志物酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性,及脑生物标志物乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响,同时研究了暴露20 d时,DEP对鲤鱼精巢组织结构变化的影响。结果表明:与水和吐温80组相比,暴露2 d时,0.5mg/L以上组精巢LDH、γ-GT和脑NOS活性,0.5 mg/L组精巢ACP活性及2 mg/L、8 mg/L组脑NO含量均显著升高,但各DEP组精巢AKP和8 mg/L组脑TChE活性显著降低。暴露20 d时,各DEP组精巢LDH、AKP活性,2 mg/L、8 mg/L组ACP活性,8 mg/L组γ-GT活性,0.5 mg/L以上组脑NOS含量,及2 mg/L、8 mg/L组TChE活性均明显受到抑制,但0.5 mg/L、2 mg/L组脑NO含量显著升高。DEP暴露20 d时,2 mg/L、8 mg/L组精原细胞、精母细胞异常、退化,8 mg/L组精小叶基膜断裂,间质细胞固缩,精子凝聚,精子数量减少。研究表明,在试验质量浓度范围内,DEP对鲤鱼具有生殖毒性,而0.5 mg/L以上DEP对鲤鱼具有神经毒性。     

镉对鲫鱼鳃和肝脏超氧化物歧化酶活性的影响

使用浸浴法以 0 mg/ L、0 .73 mg/ L、1 .46 mg/ L、2 .95 mg/ L 4个镉 (Cd Cl2 · 2 .5H2 O)浓度为丰产鲫 (Carassiusauratus of Penze(♀ )× Cyprinusacutidorsalis(♂ ) )幼鱼染毒 ,测定了 1 4 4 h内鳃及肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果表明 ,低浓度组Cd曝露时 ,鲫鱼鳃和肝组织中 SOD活性的变化短时间内不明显 ,但随着处理时间的延长 ,Cd提高了鳃和肝组织中 SOD的活性 ,导致“毒物兴奋效应”。高浓度组 Cd曝露时均抑制了肝和鳃中的 SOD活性 ,其作用随着曝露时间的延长和浓度的升高而增强 ,SOD酶活性降低所造成的活性氧伤害是引起鲫幼鱼死亡的重要原因。肝组织中的 SOD酶活性和敏感性高于鳃 ,这与其执行的生理功能有关     

基于整合生物标志物响应法的镉对背角无齿蚌氧化损伤胁迫效应评估

以背角无齿蚌(Anodonta woodiana)为受试生物,在实验室模拟条件下研究了环境浓度Cd~(2+)对其鳃组织与内脏团抗氧化防御系统的影响。结果表明:在不同质量浓度Cd~(2+)暴露下,超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性随暴露时间延长具有类似的变化趋势,均表现为低质量浓度诱导、中质量浓度诱导-抑制、高质量浓度抑制的变化趋势;鳃组织中过氧化氢酶(CAT)与GPx具有一定的互补性,但均与SOD间相对独立;丙二醛(MDA)含量随暴露质量浓度增加及暴露时间延长而不断上升;鳃组织与内脏团抗氧化酶活性变化具有明显的时间-效应与剂量-效应关系。整合生物标志物响应(IBR)分析结果表明:Cd~(2+)质量浓度越高,各组织IBR值越大,造成的损伤越大;其中,内脏团抗氧化酶较鳃组织敏感,损伤程度大于鳃组织;Cd~(2+)暴露短时间内各组织IBR值与Cd~(2+)质量浓度间具有较好的相关性,鳃组织决定系数高于内脏团。