镉与S-异丙甲草胺对斜生栅藻的联合毒性作用

采用毒性标准实验方法研究了Cd2+与S-异丙甲草胺单独及联合作用对斜生栅藻急性毒性、总可溶性蛋白含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和细胞膜通透性的影响.结果表明Cd2+与S-异丙甲草胺单独作用时EC50均随时间的延长而减小,且S-异丙甲草胺的急性毒性大于Cd2+;Cd2+、S-异丙甲草胺的EC50-24h分别为0.27 mg·L-1、0.24 mg·L-1,EC50-96h分别为0.16mg·L-1、0.13 mg·L-1.Cd2+与S-异丙甲草胺联合作用时低浓度表现为协同作用,高浓度表现为拮抗作用.暴露96 h后,Cd2+与S-异丙甲草胺单独及联合作用下,随有毒物质浓度升高,斜生栅藻总可溶性蛋白含量降低,SOD酶活性先激活后抑制,细胞膜通透性逐渐增大.     

五氯酚对斜生栅藻的毒性效应研究

以斜生栅藻细胞的生长状况、色素(叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素)及蛋白质含量的变化作为指标,研究了不同质量浓度的五氯酚(0,0.02,0.05,0.10,0.50,1.00 mg/L)对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)的毒性效应.24,48,72,96和120 h五氯酚对斜生栅藻的EC50分别为0.883,0.283,0.225,0.168和0.192 mg/L.斜生栅藻生长受抑制程度随五氯酚质量浓度增加而加强,当五氯酚的质量浓度超过0.50 mg/L时,斜生栅藻的生长几乎完全受到抑制.染毒96 h的斜生栅藻色素(叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素)含量以及蛋白质含量随着五氯酚质量浓度的增加呈下降趋势,色素比例失调,色素对五氯酚的敏感程度为:类胡萝卜素＞叶绿素a＞叶绿素b;可溶性蛋白质含量与色素含量的减少呈明显线性相关(r=0.793,n=6).      

水体悬浮颗粒物对斜生栅藻生理生化及光合活性的影响

通过研究不同浓度(30、40、50、60、70 mg·L-1)和不同粒径(0～75μm、75 ～ 96μm、96 ～150 μm、150～ 250 μm)水体悬浮颗粒物对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)叶绿素a含量、抗氧化系酶活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、可溶性蛋白含量及光合参数变化的影响,探讨了水体悬浮颗粒物对斜生栅藻生理生化及光合活性影响的机制.结果表明,预处理与未处理悬浮颗粒物在一定浓度范围内会促进藻类生长,超过各自临界浓度(预处理为40 mg·L-1、未处理为50 mg·L-1)后,随着颗粒物浓度的增加会对藻类生长产生抑制现象未经处理的相同浓度不同粒径颗粒物对斜生栅藻都表现出抑制作用,0～75μm粒径组颗粒物作用下藻体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、MDA和可溶性蛋白质含量等均显著区别于其他粒径组的作用(p＜0.05).经过预处理的相同浓度不同粒径颗粒物中,96～150μm粒径组对藻类的生长抑制较其他粒径组明显,且小粒径组颗粒物对藻类体内SOD、CAT、MDA和可溶性蛋白质含量等影响较大.受不同浓度悬浮颗粒物胁迫的斜生栅藻相对电子传递速率随着时间延长在一定程度上降低,但这种抑制作用在藻细胞的耐受范围,藻细胞可以通过自身调节将电子传递速率恢复到正常水平甚至更高以抵抗逆境环境.     

斜生栅藻对草甘膦异丙胺盐的毒性响应

为了解有机磷农药毒死蜱污染对本土水生敏感性物种斜生栅藻的毒性效应,在实验室条件下采用静态毒性实验。研究了草甘膦异丙胺盐对斜生栅藻96 h急性毒性效应,并在急性试验基础上分析了不同浓度草甘膦异丙胺盐存在14 d后斜生栅藻叶绿素含量、可溶性蛋白以及丙二醛含量。结果表明:草甘膦异丙胺盐的96 h EC50为619.12 mg/L,属低毒农药;草甘膦异丙胺盐对斜生栅藻叶绿素a抑制作用显著,故叶绿素a可作为毒性评价敏感性指标;斜生栅藻在前期短时间低浓度胁迫作用下能促进可溶蛋白、MDA含量的上升,但在后期长时间高浓度的胁迫作用下,对斜生栅藻产生实质性的损伤至死亡,以胁迫作用后期可溶蛋白含量和MDA含量的下降体现出来。     

两种咪唑氯盐类离子液体对水稻幼苗根部的毒性效应

按照毒性试验标准方法研究了1-癸基-3-甲基咪唑氯盐([DMIM]Cl)、1-十二烷基-3-甲基咪唑氯盐([C12MIM]Cl)对水稻幼苗生长的影响,测定了水稻根的半数抑制浓度(IC50-5d)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、过氧化物酶(POD)活性、水稻根部丙二醛(MDA)含量及对水稻根系的生理影响.结果表明:两种离子液体(ILs)对水稻幼苗根部生长均具有抑制作用,随着浓度的增大抑制率增加,[DMIM]Cl和[C12MIM]Cl的根长IC50-5d分别为0.10 mg·L-1和0.054 mg·L-1,水稻幼苗根部对两种ILs均有氧化应激反应,在[DMIM]Cl和[C12MIM]Cl处理下,3种抗氧化酶活性均受到严重抑制,丙二醛(MDA)含量升高,加剧了水稻幼苗根部细胞膜脂质过氧化作用.[DMIM]Cl和[C12MIM]Cl处理导致根系活力降低,根系质膜透性增大.     

重金属铅、铬胁迫对斜生栅藻的生长、光合性能及抗氧化系统的影响

以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus JNU49)为研究对象,研究了重金属Pb2+、Cr3+、Cr6+对斜生栅藻生物量积累、光合性能及抗氧化系统的影响.结果表明,Pb2+、Cr3+、Cr6+对斜生栅藻的半数抑制浓度(IC50)分别为82.94、121.15、23.65μmol·L-1.半数抑制浓度胁迫下,斜生栅藻的放氧速率分别在第2~8 d(Pb2+胁迫)、1~3 d(Cr3+、Cr6+胁迫)受到明显抑制,而呼吸速率无明显变化;Pb2+胁迫下,斜生栅藻光系统Ⅱ(PSⅡ)的原初光能转化效率(Fv/Fm)、实际光能转化效率(Yield)、相对电子传递速率(rETR)均明显低于对照,光化学淬灭(qP)从第1~5 d高于对照,而第6~8 d则显著低于对照;Cr3+和Cr6+胁迫对斜生栅藻光合性能的影响不如Pb2+胁迫明显.斜生栅藻丙二醛(MDA)含量在重金属胁迫下变高,以第3、4 d尤为明显;超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,于第3、4 d较为明显;过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化活性(T-AOC)在重金属胁迫下均小幅度提升.通过本研究发现,斜生栅藻的生物量、光合速率、叶绿素荧光参数和SOD活性等指标对重金属胁迫的反应均较为灵敏,可作为评估重金属胁迫对微藻危害的指标.     

商品氯氰菊酯对斜生栅藻生长的影响及其生理生化效应

研究了商品氯氰菊酯对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)生长及生理生化指标的影响,以了解除虫菊酯农药对水生态系统的影响.在氯氰菊酯暴露下,藻细胞生长受到明显抑制,氯氰菊酯对斜生栅藻生长的72h半效应浓度(EC50)为2.37mg/L.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,12h到达最大促进或者抑制效果,48h后趋于平稳.其中12h处理,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组的促进作用最强;超氧化物歧化酶(SOD)活性则呈现出低浓度促进、高浓度抑制效应.氯氰菊酯能促进藻细胞膜脂氧化产物丙二醛(MDA)的产生,且呈现出明显的剂量—效应关系,MDA含量可以作为监测氯氰菊酯污染的生物标记指标之一.研究结果表明,SOD活性抑制以及膜脂氧化是氯氰菊酯对斜生栅藻的重要致毒机理,但自然环境中的氯氰菊酯水平不会对淡水水体浮游藻类的生长产生抑制作用.     

3种典型污染物对水生生物的急性毒性效应及其水质基准比较

我国本土水生生物急性毒性数据较少,通过研究Cr(Ⅵ)、2,4,6-三氯酚和硝基苯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)、斜生栅藻(Scenedesmus obliqnus)和摇蚊幼虫(Chironomidae larvae)的急性毒性效应,为制定和完善我国水质基准提供本土数据支持.结果表明,Cr(Ⅵ)、2,4,6-三氯酚和硝基苯对蛋白核小球藻的96 h半抑制效应浓度(96 h-EC50)依次为1.34、4.55和86.58 mg·L-1;对斜生栅藻的96 h-EC50依次为19.52、3.71和74.15 mg·L-1;当Cr(Ⅵ)达到1 500 mg·L-1时,摇蚊幼虫48 h死亡率仅为15%,2,4,6-三氯酚和硝基苯对摇蚊幼虫的48 h半致死效应浓度(48 h-LC50)分别为9.29 mg·L-1和98.34 mg·L-1.3种典型污染物的毒性评估结果显示,Cr(Ⅵ)对小球藻为高等毒性、对斜生栅藻为中等毒性,2,4,6-三氯酚对两种微藻均为高等毒性,硝基苯对两种微藻均为中等毒性;3种污染物对摇蚊幼虫的毒性顺序为:2,4,6-三氯酚>硝基苯>Cr(Ⅵ).     

毒死蜱对斜生栅藻急、慢性毒性效应的研究

为了解有机磷农药毒死蜱污染对本土水生敏感性物种斜生栅藻的毒性效应,在实验室条件下采用静态毒性实验,研究了毒死蜱对斜生栅藻96 h急性毒性效应,并在急性试验基础上进行慢性试验,分析了不同浓度毒死蜱存在14 d后斜生栅藻叶绿素含量、可溶性蛋白以及丙二醛含量。结果表明,毒死蜱96 h EC50为8.4 mg/L;毒死蜱对斜生栅藻叶绿素a无明显毒性效应;但在前期短时间,低浓度作用下能促进可溶蛋白、MDA含量的上升,但在后期长时间胁迫作用下,总体可溶蛋白、MDA含量呈下降趋势;这说明,可溶蛋白和MDA这两个指标对毒死蜱敏感,可作为生物标志物来指示有机磷农药污染物对水生生物的影响,研究结果可为本土水生敏感性物种的保护和农药安全使用标准的制定提供理论依据。     

斜生栅藻对低浓度无机磷去除和生长情况的研究

研究分析了低磷浓度培养条件对斜生栅藻生长情况的影响,以及斜生栅藻对磷的去除效果.结果表明,斜生栅藻在初始细胞浓度为1×105个/mL时,可以在22h内将初始浓度0.02～0.10mg/L的磷全部去除.在初始磷浓度0.02～0.10mg/L范围内,随磷浓度的增加藻体的生长速度增加,且最大生物量也明显增大.研究发现磷浓度对斜生栅藻的形态有重要影响,在外源磷充足的条件下,斜生栅藻多为四聚体,但随着磷浓度的逐渐下降,藻细胞从四聚体,分离为二聚体,最后以单聚体为主要存在形式.     

a-亚麻酸对赤潮异弯藻生长的抑制作用

探讨了a-亚麻酸对赤潮异弯藻(Heterosigma akashiwo)生长的抑制作用,并从细胞膜渗透性、抗氧化酶系和光合放氧量等方面研究了其抑制机理.结果表明,a-亚麻酸对赤潮异弯藻有明显的抑制作用,其第7d的IC50为2.4μL/L.在a-亚麻酸作用下,细胞内Na+、K+、Mg2+和Ca2+浓度随着实验的进行受到不同程度的影响,在36h后都出现明显的下降;藻细胞内可溶性蛋白质含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、过氧化氢酶(CAT).在8h时明显高于对照组,之后逐渐下降,到36h时低于对照组;丙二醛含量(MDA)表征了脂质过氧化强度和膜系统受损程度,其在12h时明显高于对照组,之后慢慢下降;藻细胞的光合放氧量呈逐渐下降趋势.结果表明,a-亚麻酸通过改变细胞膜透性和自由基反应,从而破坏藻细胞的结构,进而达到抑藻的效果.     

亚油酸对铜绿微囊藻的抑制机理

为有效利用化感物质控制水华藻类,实验探讨了亚油酸对铜绿微囊藻的抑制机理.结果表明,采用亚油酸处理铜绿微囊藻后,铜绿微囊藻的叶绿素a含量下降、细胞外液中电导率、OD260增加;细胞O2 、MDA产生增多; SOD酶活力和比活力、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)酶活力在前4d内应激性升高,SOD同工酶的谱带在亚油酸浓度为0.1mg/L时表达增强.在亚油酸抑藻的实验组中同时加入抗氧化剂维生素C后, O2 的产生减少,藻生物量增加.因此推测亚油酸的抑藻机理可能是通过O2 的产生,引起细胞质膜的膜质过氧化,造成细胞膜通透性的改变,并导致DNA等生物大分子的损伤,从而抑制了叶绿素a以及有关蛋白质的合成,最终使藻细胞死亡与溶解.     

溶藻菌Halomona Sp.DH-e无菌滤液对东海原甲藻抗氧化系统的影响及急性毒性检验

为探究溶藻菌Halomona Sp.DH-e无菌滤液对东海原甲藻的作用机制及其发酵产物安全性,测定了在该菌作用下东海原甲藻抗氧化系统的变化,同时对发酵产物进行了生物急性毒性试验。结果表明,当东海原甲藻细胞在受到溶藻菌DH-e的无菌滤液处理后,细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量会急剧上升,随着藻细胞抗氧化系统激活,藻细胞内丙二醛（MDA）含量增加,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性增强;溶藻菌发酵产物在96 h内对斑马鱼的半致死浓度LC₅₀ > 100 mg/L,发酵产物最大剂量5 000 mg/kg·bw下小鼠14 d的死亡率为0,半致死剂量LD₅₀ > 5 000 mg/kg·bw,由实验结果看见溶藻菌Halomona Sp.DH-e发酵产物属低毒或无毒物质。     

儿茶酚抑制藻细胞活性过程中IOM的三维荧光特性

以天然水体中藻类为研究对象,研究了儿茶酚对藻类的抑制效应,并采用三维荧光法分析了抑藻过程中胞内有机物的释放及降解情况。水样A和水样B分别采自某护城河和一景观水体。结果显示,儿茶酚能够有效抑制实际水体中藻细胞活性,当儿茶酚终浓度为10 mg/L培养6 d后,水样A和水样B的抑藻率分别达90%和94%,且抑藻率随着投加浓度的增加、培养时间的延长相应增加。在投加儿茶酚后,水样类蛋白荧光峰强度显著增加,但随着培养时间的延长,峰强均有所降低,细胞释放的类蛋白物质发生降解。当投加儿茶酚浓度低于1 mg/L时,藻细胞活性受轻度抑制,会释放类富里酸物质,当儿茶酚投加浓度高于5 mg/L,藻细胞活性受到强烈抑制,不会释放类富里酸物质。投加儿茶酚会增大水样COD浓度,但对水样TN浓度没有影响。     

铜与毒死蜱复合污染对淡水绿藻的毒性效应

重金属及农药残留在水环境中被频繁检测出,其复合污染对环境生物的联合毒性有别于单因子的生物效应.以淡水绿藻为受试生物,比较分析了有机磷农药毒死蜱（Chlorpyrifos）和重金属铜的单一及复合暴露对蛋白核小球藻急性毒性、细胞通透性及抗氧化应激的影响.铜、毒死蜱72小时单一暴露对小球藻的EC₅₀分别为0.68和12.71μmol/L,藻细胞叶绿素含量随污染物浓度的增大而降低,细胞通透性随污染物浓度的增大而增强,藻细胞活性氧和抗氧化酶被显著诱导.利用相加指数法（Additive Index,AI）确定铜、毒死蜱联合暴露对小球藻急性毒性的联合作用类型为拮抗作用,这与小球藻ROS产生量及抗氧化酶等指标的显著性水平分析结果一致.     

阴离子表面活性剂SDS对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)的急性毒性效应及抗氧化酶活性的影响

选择阴离子表面活性剂十二烷基硫酸钠(SDS)作为污染物,以近海底栖双壳贝类菲律宾蛤仔为受试生物,研究了SDS胁迫对菲律宾蛤仔的急性毒性效应以及长期暴露后菲律宾蛤仔抗氧化酶(SOD,POD,CAT)活性的变化。结果表明,(1)随着SDS浓度的增加,对菲律宾蛤仔的毒性越强表现出"剂量-效应"关系,SDS对菲律宾蛤仔96 h的半数致死浓度LC50=1.466 mg/L;(2)SDS胁迫引起菲律宾蛤仔的SOD、POD、CAT活性显著变化,低浓度SDS对三种酶的活性均具有诱导作用,高浓度SDS对三种酶的活性均具有抑制效应,中浓度组的SOD和POD酶活性呈现先升后降的趋势,而CAT活性受到抑制;(3)不同组织的抗氧化酶活性对SDS的敏感性表现出一定的差异性,对于SOD与CAT,三种组织敏感性为内脏团>外套膜>肌肉组织,而POD敏感性为外套膜>内脏团>肌肉组织。     

氧化石墨烯对邻苯二甲酸二丁酯藻毒性的影响

以海洋微藻青岛大扁藻(Platymonas helgolanidica var.tingtaoensis)为受试对象,研究了氧化石墨烯(graphene oxide,GO)与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)单独及共同对青岛大扁藻的急性毒性效应,考察了藻细胞的生长状况,光合色素产量,细胞通透性,氧化应激指标及扫描电镜,以探讨GO的加入对DBP藻毒性的影响.结果表明,低浓度GO(0.1~10 mg·L~(-1))对青岛大扁藻的藻密度和叶绿素产量无明显影响,但藻细胞通透性随GO浓度升高显著增加(P0.05),10mg·L~(-1)时达到空白组的2.2倍.DBP对青岛大扁藻的EC50,96 h为(11.14±0.80)mg·L~(-1),其毒性远大于GO(EC50,96 h大于100mg·L~(-1)).1 mg·L~(-1)GO的加入使DBP的EC50,96 h降低到(4.93±2.14)mg·L~(-1),低浓度GO对DBP藻毒性表现出一定的增强作用.1 mg·L~(-1)的GO加入时,对低浓度DBP组(0.1~2 mg·L~(-1))的藻密度、叶绿素产量、细胞通透性水平没有显著性影响,但加剧了高浓度DBP组(4 mg·L~(-1))对藻密度、叶绿素产量的抑制,使单个藻细胞内ROS和SOD平均增加了21%和7%.扫描电镜结果发现GO对藻细胞具有覆盖,包裹及聚集作用,这些可能是DBP藻毒性增强的主要原因.该结果为揭示新型污染物碳纳米材料对海洋生物的风险提供了数据支持.     

有机改性层状双金属氢氧化物与甲基橙联合暴露对小球藻的毒性影响

为探究有机改性层状双金属氢氧化物(O-LDH)与甲基橙(MO)联合暴露对微藻的毒性影响,选取小球藻(Chlorella vulgaris)作为受试藻种,考察O-LDH、MO单一及联合暴露对小球藻的生长抑制率、叶绿素含量、细胞结构等指标的影响,并通过测定溶液剩余MO浓度和藻细胞表面电位,探究O-LDH、MO与小球藻的吸附作用及毒性机制。结果表明：1)O-LDH、MO对小球藻96 h生长抑制率拟合均符合Logistic模型(R²>0.99),EC_50-96h值分别为122.18,26.73 mg/L,MO对小球藻的抑制作用大于O-LDH;2)O-LDH对小球藻的毒性机制包括纳米片层聚集在微藻细胞表面所产生的阴影效应以及纳米片层割裂细胞结构所造成的氧化损伤;3)在低O-LDH浓度范围(0～50 mg/L),溶液中O-LDH被微藻细胞强烈吸附,阻碍微藻光合作用并割伤微藻细胞结构,对微藻产生阴影效应和氧化损伤,导致O-LDH和MO对小球藻的联合毒性增强;在高O-LDH浓度范围(50～500 mg/L),溶液中O-LDH、O-LDH吸附MO后产物共...     

磺胺嘧啶和盐酸四环素对四种赤潮藻生长的影响

本文以锥状斯氏藻（Scrippsiella trochoidea）、米氏凯伦藻（Karenia mikimotoi）、球形棕囊藻（Phaeocystis globosa）、中肋骨条藻（Skeletonema costatum）为研究对象,实验室条件下对比研究了磺胺间二甲氧嘧啶钠（SMS）和盐酸四环素（TC）暴露下4种赤潮藻的细胞增长、光合色素组成以及最大光能转化效率（Fv/Fm）等的变化规律。研究结果表明:4种赤潮藻在SMS和TC（7.5～240 mg/L）暴露组细胞密度均未出现半抑制效应,SMS对4种赤潮藻细胞密度的最大抑制效应范围为5.47%～36.26%,略高于TC的最大抑制效应0～35.21%（球形棕囊藻无抑制效应）;藻细胞叶绿素含量在抗生素暴露下均显著下降,但作为抗氧化剂和捕光色素的类胡萝卜素含量则显著增加;低浓度（<50 mg/L）TC暴露下,4种赤潮藻Fv/Fm均显著下降;TC（<30 mg/L）暴露下,4种赤潮藻细胞密度最大促进作用范围为11.30%～38.89%,球形棕囊藻细胞密度增加比例最高;赤潮藻对抗生素的响应存在显著的种间差别,两种抗生素暴露对球形棕囊藻生长的抑制效应明显低于其他3种赤潮藻,高浓度抗生素残留对浮游植物群落演替存在较强的干扰作用。     

不同浓度蓝藻水华在好氧条件下的光合作用

为研究不同浓度蓝藻水华在曝气形成的好氧条件下的光合作用,本文按叶绿素a（Chla）浓度32.5,346.8,1413.7和14250.0μg/L设4个处理组（从低到高编号依次为I、Ⅱ、Ⅲ和IV）进行实验.结果表明,各处理Chla浓度均总体呈下降趋势,但均未出现发黑或发褐现象;各处理溶氧、pH值、NH₄⁺-N浓度和最大光合作用能力F_v/F_m均有一定差异（P<0.05）.快速光响应曲线的特征参数α、ETR_max和I_k表明,处理I、Ⅱ和Ⅲ中出现较高的绿藻、硅/甲藻的光能利用效率（P<0.05）,而处理IV中所有藻类的光能利用效率较低（P<0.05）.曝气增氧可以防止高浓度蓝藻水华形成黑水团;蓝藻水华初始Chla浓度约为32.5、346.8、1413.7μg/L时,在曝气形成的好氧条件下,蓝藻水华中会出现其它藻类如绿藻、硅/甲藻的生长,即藻类群落结构朝着多样化变化,对蓝藻水华形成控制.