多溴联苯醚和新型阻燃剂暴露与儿童肾损伤研究

为加强对多溴联苯醚(PBDEs)和新型阻燃剂(NFRs)环境健康风险的认识,开展PBDEs和NFRs暴露与儿童肾损伤研究. 选择电子垃圾拆解区儿童(暴露组,57例)和对照区儿童(对照组,57例),开展问卷调查和血、尿样采集,检测血中PBDEs、NFRs、铅、脂肪、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)浓度,尿中镉、镍、β₂微球蛋白(β₂-MG)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶浓度. 采用T检验比较两组儿童污染物暴露水平差异,协方差分析比较两组儿童肾功能指标差异,线性回归分析污染物暴露水平和肾功能指标的关联,广义相加模型分析不同污染物对肾功能指标影响的两两交互作用. 结果表明:①暴露组儿童PBDEs和NFRs内暴露浓度(中值分别为230和340 ng/g lipid)显著高于对照组儿童(中值分别为110和160 ng/g lipid),PBDEss浓度与NFRs浓度呈显著相关. ② PBDEs、NFRs浓度与肾功能指标β₂-MG浓度呈显著正相关、与BUN、SCr浓度呈显著负相关. PBDEs与金属的交互作用对β₂-MG和UA浓度存在显著影响. ③ PBDEs和NFRs暴露导致暴露组β₂-MG浓度显著高于对照组、BUN和SCr浓度显著低于对照组,增加暴露组儿童肾损伤的风险. 研究显示,较高的PBDEs和NFRs暴露浓度增加了电子垃圾拆解区儿童肾损伤风险.      

垃圾填埋场渗滤液对小鼠遗传毒性和肝肾功能的影响

对垃圾填埋过程中产生的渗滤液的遗传毒性及其对肝肾功能的影响进行了初步研究. 选用经口急性毒性试验和微核试验,以某垃圾卫生填埋场2005年11月渗滤液为受试物,ICR纯种小鼠为受试对象,设置高、中、低3个浓度(即渗滤液原液,10倍稀释液和100倍稀释液)渗滤液染毒组和对照组,取小鼠眼静脉血测定总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST) 、血清肌酐(Cr)和血尿酸氮(BUN)5项生化指标,探讨渗滤液诱发小鼠肝肾及遗传损伤. 结果表明,高、中浓度组小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率分别为18.8‰和3.8‰,与阴性对照组相比,2组的微核率显著增加(n10,P<0.05). 血清生化分析表明,中、高浓度组谷丙转氨酶(ALT)分别为70.4和70.0 U/L,与对照组差异显著(P<0.05);渗滤液低、中、高浓度组谷草转氨酶(AST)分别为247.1,255.1和281.6 U/L,与对照组相比,3个浓度组的差别均具有统计学意义(P<0.01).整体动物试验水平表明,渗滤液可能对哺乳动物具有遗传损伤效应,对肝功能也可能会产生一定的影响.      

中国西部某规模化电子垃圾拆解厂多氯联苯排放污染特征及职业呼吸暴露风险

电子垃圾的不规范拆解易造成较严重的有机物、重金属等污染排放.在政府西部大开发战略(WDS)的推动下,电子垃圾回收产业从东部地区向西部地区的转移势必会对西部地区生态环境造成一定的负面影响.本文以西部近年新建的某规模化电子垃圾拆解厂为研究对象,于2016年冬季采集了该厂拆解车间室内外及上风向对照区大气气相、颗粒相(PM_(1.0)、PM_(2.5)、PM_(10))共100个样品,对电子垃圾拆解活动造成的32种PCBs的排放污染水平和特征进行了观测研究,并基于该观测数据对规模化拆解厂的职业环境空气呼吸暴露风险进行了评估.结果表明,拆解车间内外及农家对照点空气中32种PCBs总浓度(∑_(32)PCBs)(气相+颗粒相)范围为0.36～806.65 pg·m~(-3),均值为28.00 pg·m~(-3),总体呈现低氯代(二至四氯)PCBs浓度较高的特征;拆解作业车间内电子垃圾拆解活动导致的PCBs排放主要赋存于颗粒相中(65%),而车间外及农家对照点空气中的PCBs主要分配于气相,分别占比72%和94%;颗粒相PCBs在车间内外的分布特征表现为:四氯PCBs中PCB52、PCB49在PM_(1.0)中的浓度百分比较高,而其他PCBs主要分布在PM_(10)中.车间内外空气中四氯PCBs(气相+颗粒相)浓度最高,三氯PCBs浓度次之,推测主要源于电子垃圾拆解的生产排放;而对照点含有更高的二氯PCBs同族体,初步推测主要来源于上风向外区域PCBs的大气长距离迁移.采样期间规模化拆解厂车间内职业环境空气的呼吸暴露致癌风险(9.62×10~(-12))低于美国EPA的规定限值1.0×10~(-6),处于可接受水平.说明我国对电子垃圾产业的规模化建厂、规范化拆解作业及按环保要求的规范化管理措施对于拆解作业环境的保护、职业工人的健康保护具有积极的作用.但规模化拆解产业依然会带来一定程度的污染物排放,从而对周边环境带来生态风险及存在潜在的职业健康风险.     

电子废物拆解地区人群头发中持久性卤代有机污染物(PHCs)的污染特征

本研究以头发作为指示人群持久性卤代有机污染物(PHCs)暴露的生物材料,分析了电子废物拆解工人、电子废物拆解区普通居民、农村对照区居民和城市对照区居民头发中的PHCs浓度水平及组成特征.结果发现:电子废物拆解工人和拆解区普通居民头发中的PHCs含量显著高于两组对照地区人群(p< 0.05),表明电子废物拆解活动造成了当地人群对PHCs较高的暴露剂量.在电子废物拆解区的普通居民中,人群头发中的PHCs含量具有随年龄的增加而上升的趋势,老年人组(> 60岁)头发中的PHCs含量最高.在电子废物污染地区和农村对照区人群中,PCBs是最主要的PHCs污染物(39%~52%),表明这两个地区的人群均受到电子废物拆解活动的影响;城市人群头发中则以PBDEs和DBDPE为主(共占69%),反映了珠三角地区人群主要受工业或生活活动PHCs排放的影响.同时,主成分分析显示,不同人群头发中PHCs的组成模式也与污染物在环境中的迁移有关.     

村域电子拆解业对耕地-水稻系统中Cd和Pb含量的影响——环境外部不经济性分析

低端电子垃圾拆解业的外部不经济性备受学术界的关注.对有30年低端电子垃圾拆解历史的S村域内优质耕地中水稻土(表土层-心土层-底土层-母质层-地下水)、水稻(根系-茎叶-籽粒)、灌渠水及其沉积物进行系统采样及分析.结果表明,低端电子垃圾拆解业已不同程度地危害了S村优质耕地的健康状况,表土层中Cd含量已超过国家标准的6倍,水稻籽粒中Cd含量超过国家标准限值3倍;土壤及其水稻籽粒中Pb含量尚未超标,但仍有被污染的风险.在S村耕地土壤-水系统中Cd和Pb含量为:灌渠底沉积物表土层心土层底土层≥母质层地表水≥地下水;在水稻植株中Cd和Pb含量为:根系茎叶籽粒.处于地势较高的居民点与电子垃圾拆解小作坊通过沟渠排放的废液使Cd和Pb进入耕地-作物系统,使耕地及其种植业成为高利润电子拆解产业环境外部不经济性的重要承受体.在城镇化及乡镇企业快速发展区亟待修建小型高效环境基础设施,以处理乡村生活污水与小企业排放主要污染物,将电子垃圾拆解业由瞬间繁荣的泡沫经济扭转为持续健康发展的生态经济.     

不同电子废弃物拆解场重金属经口暴露的健康风险研究

以浙江台州电子废弃物拆解区为研究区域,采用现场调查和实验室分析相结合的方法对不同拆解场(焚烧场、手工拆解场、酸洗场)各环境介质中Cu、Pb、Cd等共7种重金属的污染状况进行调查,运用美国环保局健康风险评价模型对不同场地的人群经口暴露的健康风险进行评估,并通过调查问卷、实测等方式优化了暴露参数.研究结果表明:3个拆解场经口暴露的风险度均超过国际组织推荐的可接受风险水平,其中:手工拆解场的致癌风险度最大,焚烧厂的非致癌风险水平最高.从暴露途径角度分析,食物摄入的致癌风险水平最高,地下水经口摄入的非致癌风险水平最高;从元素角度分析,As的致癌风险水平最高,Cr的非致癌风险度最大.敏感性分析表明:实测参数体重(BW)对健康风险具有负敏感性,约为14%～15%,污染物浓度(C)、摄入率(IRw、IRF、IRs)具有正敏感性,分别为15%～16%和15%.     

电子垃圾拆解区土壤污染与生物修复技术

近年来,随着经济和技术的快速发展,电子垃圾的产生量日益增加,已成为全球增速最快的固体废物流之一。由于电子垃圾的不当拆解,大量的重金属和持久性有机污染物(POPs)进入环境,从而对当地居民尤其是儿童的健康构成潜在威胁。生物修复技术是指利用生物有机体(绿色植物、微生物和酶类)的作用将环境中污染物转化为危害或低毒产物的过程。生物修复技术具有成本低、高效和环境安全等特征,被认为是可替代传统的土壤污染修复技术的最佳选择。因此,文章综述了电子垃圾拆解区土壤污染现状及其生物修复技术的最新研究进展,以期为今后电子垃圾污染土壤的修复提供有益参考。最后,文章对今后电子垃圾拆解区土壤污染的生物修复研究做了进一步讨论与展望。     

西北某电子垃圾拆解厂室内外重金属污染特征及暴露风险

本研究利用ICP-OES对西北干旱区某规模化电子垃圾拆解厂拆解车间内外空气不同粒径的颗粒物(PM1.0、PM2.5、PM10)及上风向对照点PM2.5中的6种重金属(Cd、Cr、Cu、Ni、Pb、Zn)的浓度进行了分析测定,基于该数据对拆解车间内外颗粒物中重金属污染浓度水平、粒径分布特征、职业暴露风险以及呼吸系统沉积特征进行了研究。结果表明,拆解车间内外颗粒物中重金属Zn(室内4890 ng·m-3,室外1245 ng·m-3)、Pb(室内1201 ng·m-3,室外240 ng·m-3)、Cu(室内1200 ng·m-3,室外110 ng·m-3)均表现出较高的污染水平,且室内浓度远高于室外数倍,表明拆解活动是造成较室内空气高浓度重金属的主要原因,室内外空气环境污染特征与电子垃圾拆解种类密切相关。粒径分布特征为:车间内空气环境中重金属主要吸附于PM2.5中,车间外主要是赋存于PM10中。职业暴露风险评估显示:Cr的非致癌与致癌风险最高;拆解厂车间室内外6种重金属总非致癌危害指数为1.62×10-3和3.60×10-4,远低于U.S.EPA规定的限定值(1.0);车间室内外致癌总风险值为2.69×10-7和2.59×10-9,小于可接受范围(1×10-6),表明由重金属所导致的职业健康风险相对较小;评估结果表明按国家环保要求规模化建厂的电子垃圾拆解厂空气环境颗粒物中重金属对公共健康造成的风险处于相对安全的水平。颗粒态重金属在人体呼吸系统的不同器官的沉积特征表现为粒径越小,在呼吸系统的深处的沉积比重越大,建议企业应针对细颗粒物给职业工人造成的呼吸健康风险采取相应的减排对策。     

电子垃圾拆解地稻田土壤和稻米中重金属污染评估

As、Cd、Cu、Pb等重金属是废旧电子电器产品(电子垃圾)拆解过程释放的一类重要的有害化学物质.大米是电子垃圾拆解地居民主要的食物,大米中的重金属含量直接关系到当地居民的食品安全和健康风险.本研究测定了广东省清远市电子垃圾拆解地4个拆解点稻田土壤和稻米中As、Cd、Cu和Pb的含量水平,并评估了土壤中重金属的生态风险和当地居民食用大米中的重金属的健康风险.电子垃圾拆解地稻田土壤中As、Cd、Cu和Pb的平均含量分别为8.9~9.4、0.73~1.94、75~195和54~87 mg·kg~(-1),稻米中As、Cd、Cu和Pb的平均含量分别为0.11~0.17、0.11~0.66、7.54~21.6和0.27~0.42 mg·kg~(-1)(以稻米干重计).电子垃圾拆解地土壤和稻米中Cd、Cu和Pb的含量是对照区的2~15倍,但As的含量与对照区无显著性差异.土壤中重金属的生态风险评估结果显示,电子垃圾拆解地稻田土壤中的Cd具有极强生态风险.当地居民膳食暴露风险评估结果提示,电子垃圾拆解地当地居民大米中的Cd和Cu可能存在较高健康风险,且Cd具有较高的致癌风险.     

西北某电子垃圾拆解厂室内外重金属污染特征及暴露风险

本研究利用ICP-OES对西北干旱区某规模化电子垃圾拆解厂拆解车间内外空气不同粒径的颗粒物(PM_1. 0、PM_(2.5)、PM_(10))及上风向对照点PM_(2.5)中的6种重金属(Cd、Cr、Cu、Ni、Pb、Zn)的浓度进行了分析测定,基于该数据对拆解车间内外颗粒物中重金属污染浓度水平、粒径分布特征、职业暴露风险以及呼吸系统沉积特征进行了研究.结果表明,拆解车间内外颗粒物中重金属Zn(室内4 890 ng·m~(-3),室外1 245 ng·m~(-3))、Pb(室内1 201 ng·m~(-3),室外240 ng·m~(-3))、Cu(室内1 200ng·m~(-3),室外110 ng·m~(-3))均表现出较高的污染水平,且室内浓度远高于室外数倍,表明拆解活动是造成室内空气较高浓度重金属的主要原因,室内外空气环境污染特征与电子垃圾拆解种类密切相关.粒径分布特征为:车间内空气环境中重金属主要吸附于PM_(2.5)中,车间外主要是赋存于PM_(10)中.职业暴露风险评估显示:Cr的非致癌与致癌风险最高;拆解厂车间室内外6种重金属总非致癌危害指数为1. 62×10~(-3)和3. 60×10~(-4),远低于U. S. EPA规定的限定值(1. 0);车间室内外致癌总风险值为2. 69×10~(-7)和2. 59×10~(-9),小于可接受范围(1×10~(-6)),表明由重金属所导致的职业健康风险相对较小;评估结果表明按国家环保要求规模化建厂的电子垃圾拆解厂空气环境颗粒物中重金属对公共健康造成的风险处于相对安全的水平.颗粒态重金属在人体呼吸系统的不同器官的沉积特征表现为粒径越小,在呼吸系统的深处的沉积百分占比越大,建议企业应针对细颗粒物给职业工人造成的呼吸健康风险采取相应的减排对策.     

离子液体[C14mim]Br对大鼠亚慢性毒性的初步研究

研究了离子液体溴化-1-十四烷基-3-甲基咪唑盐([C_(14)mim]Br)对大鼠的亚慢性毒性.实验设立3个染毒组(2.5、5、10 mg·kg~(-1))和1个对照组,对大鼠经口染毒90 d后,分别考察大鼠的体重、血清生化指标、脏体指数、组织形态学的变化.结果表明,与对照组相比,染毒组大鼠的体重增长随着染毒剂量的增加而降低,肝脏/体重系数增大,其血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、直接胆红素(DBIL)和和球蛋白(GLB)水平均明显升高,A/G(ALB/GLB)、血清总蛋白(TP)值则明显下降.病理检查结果显示,染毒组大鼠的肝脏、肾脏及肺均有不同程度的损伤及病变.研究表明,[C_(14)mim]Br亚慢性染毒对大鼠的肝肾均有损伤,且其毒性呈一定的剂量依赖性.     

对苯二甲酸、乙二醇和氢化三联苯对职业人群健康影响的研究

目的研究长期接触对苯二甲酸、乙二醇、氢化三联苯对职业人群健康状况的影响,为职业健康监护提供依据。方法采用职业流行病学的方法,在对某化纤公司进行劳动卫生学调查的基础上,分析对苯二甲酸、乙二醇、氢化三联苯接触工人心血管系统及肝肾功能的变化。结果接触组平均接触工龄为16年,接触组和对照组人群高血压检出率分别为13．41％,19.21％;接触组WBC、RBC、HGB、PLT、ALT、GGT、ALP、HBsAg异常检出率分别为9．76％,13．12％,8．66％,11．17％,19．83％,14．24％,2．51％,8.38％;对照组上述指标的异常检出率分别为13．36％,9．09％,11．76％,12．29％,19．25％,13．36％,1．61％,9.09％。经统计学检验。两组人群各检出率无明显差异（P〉0．05）。结论对苯二甲酸、乙二醇、氢化三联苯在很低浓度情况及企业做好防护措施的情况下对职业人群的心血管系统及肝肾损害不大。     

Se-Ca联合膳食干预缓解Cd诱导小鼠肝肾毒性

为探究Se-Ca联合膳食干预对生物Cd中毒的缓解效果,选取88只BALB/c小鼠,随机划分为19组,在相同饲料Cd暴露浓度下(2mg/kg)分别设置低、中、高浓度的Se和Ca单独和联合膳食干预处理,并观察30d后小鼠的生长发育、肝肾功能、氧化应激状态和组织病理变化.结果显示,Se-Ca联合干预可有效缓解Cd蓄积所致小鼠生长发育迟缓现象,且进一步促进小鼠生长;肝肾功能及氧化应激指标测定结果表明,Se-Ca联合干预对Cd暴露下小鼠肝脏AST、GSH、SOD、GSH-Px和肾脏BUN、MDA、SOD的保护效果优于单一元素干预;联合干预仅需较小剂量即可达到单独Se或Ca干预对肝肾病理损伤的最佳缓解效果.Se-Ca联合膳食干预可有效缓解Cd摄入导致的生长发育缓慢和肝肾毒性,且较之单一元素的干预效果更佳.     

饮水型砷暴露对小鼠多系统脏器的毒性作用

为揭示饮水型砷暴露对机体的毒性,系统研究了砷摄入对实验动物基础生理和多系统脏器的毒性损伤作用.选雄性ICR小鼠为受试动物,以自由饮用含砷10 mg·L^-1的水溶液进行染毒,连续染毒60 d后检测发现,饮水砷暴露对小鼠一般体征和体重无显著影响,肝脏脏器系数显著降低,心脏、肺脏、肾脏和睾丸脏器系数降低,但无统计学意义.砷染毒组血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性显著升高,总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著升高;肝脏、小肠、心脏、肺脏、肾脏和睾丸组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（T-SOD）活性显著降低,过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）含量显著升高,并出现程度不同的组织形态结构损伤.研究结果表明,饮水砷暴露可诱发实验小鼠肝脏功能异常、生理代谢紊乱,导致消化系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统与生殖系统等多系统脏器组织的氧化损伤和结构病变,砷暴露对机体的毒性作用存在组织器官差异性,对肝脏的损伤较严重.     

四溴双酚A在鲫鱼不同器官中的分布、富集及病理研究

研究了将鲫鱼(Carassius auratus)长期暴露于不同浓度的四溴双酚A(TBBPA)后的器官组织分布和浓缩富集系数,同时对不同暴露时间的鲫鱼不同器官病理切片进行了观察.结果显示,各浓度组鲫鱼肝脏和肾脏的TBBPA含量都表现出先升高后下降的趋势,鳃和肌肉中TBBPA含量只有在高浓度时呈现相同的趋势.病理切片显示鲫鱼肝脏、肾脏和鳃等器官组织均表现出时间-剂量依赖性的病理损伤,在相同暴露浓度下,雄鱼的性腺损伤程度高于雌鱼.     

鱼肉结合态MCLR的亚慢性毒性研究

为了揭示含有微囊藻毒素水产品的食用安全性,以雄性BALB/C小鼠为模式生物,通过为期13周的灌胃染毒实验,研究了鱼肉结合态MCLR对小鼠的亚慢性毒性作用,并与水溶态MCLR的毒性进行了对比.结果表明,68.75 μg/kg (以单位体重计)剂量水溶态MCLR可引起小鼠肝脏显著系数增加（P＜0.05）,ALT、AST活性增强（P＜0.01）,引起肝细胞出现有空泡状病变;而肾脏酶学指标BUN、Cr及肾脏组织病理学观察均未发现明显异常;与之相比,同剂量鱼肉结合态MCLR对小鼠各项指标的影响并不明显,仅在实验第1周出现小鼠肝脏肿大（P＜0.05）、ALT活性增强(P＜0.01).由此推断,鱼肉结合态MCLR的毒性低于水溶态MCLR.     

硝基苯灌胃致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨硝基苯对小鼠多器官的蛋白质氧化损伤程度,采用不同剂量的硝基苯对小鼠进行灌胃染毒(每天1次,共30 d),用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠组织蛋白质羰基含量,用以判断蛋白质的损伤程度.结果显示,各组织空白对照和油对照组间差异均不显著(p＞0.05),随着染毒剂量的增加,肝脏、肾脏、脾脏和心脏的蛋白质羰基含量呈上升趋势,脑组织只在高剂量组表现明显升高趋势;低剂量组与油对照组相比,只有肝脏蛋白质羰基含量显著性升高(p＜0.05);中、高剂量组与油对照组相比,各组织蛋白质羰基含量显著性升高(p＜0.05).以上结果表明,低剂量硝基苯可以对细胞蛋白质产生氧化损伤作用,并且随着染毒剂量的增加,小鼠各组织蛋白质羰基含量呈上升趋势,蛋白质氧化损伤程度加重.     

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP（Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯）对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res（resveratrol,白藜芦醇）为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组,Res组,150 mg/（kg·d）DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS（reactive oxygen,活性氧）、GSH（glutathione,谷胱甘肽）、MDA（malondialdehyde,丙二醛）、Cyt-C（cytochromec,细胞色素C）、Caspase-3和血清中的ALT（alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶）含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升（P < 0.01）;HE染色结果显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升（P < 0.05）,GSH含量显著下降（P < 0.05）,150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升（P < 0.01）;1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中c（Cyt-C）极显著上升（P < 0.01）;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升（P < 0.01）.DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.      

噪声作业工人血脂水平调查

为了解噪声对接噪工人血脂代谢的影响,选择381名噪声作业工人为观察组,328名不接触噪声职工作为对照组,对两组进行血脂水平检测.结果显示,噪声组的总胆固醇(TC)和甘油三酯(TC)明显高于对照组(P＜0.001和＜0.01);TC、TC的异常检出率也高于对照组(P＜0.005和＜0.05).两组间同年龄、同性别的血脂含量及血脂异常检出率存在较大差异.接噪工龄增加,TC均值增大(P＜0.01).调查表明噪声对作业工人的血脂代谢有不良影响,应将血脂含量测定作为噪声作业工人健康监护的项目之一.