铅暴露引起的小鼠肝脏抗氧化系统损伤

小鼠暴露于不同浓度乙酸铅1周后,对肝脏还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧物质(ROS)、总氧自由基清除能力(TOSC)进行测定.结果显示:小鼠铅暴露后,肝脏GSH水平和TOSC值略有下降;GR、CAT、SOD活性被抑制,在高剂量铅暴露组尤为明显;ROS升高1 5倍.这些结果表明,铅能对小鼠肝脏的抗氧化系统造成损伤.     

三丁基锡对文蛤鳃的抗氧化酶活性及脂质过氧化的影响

在实验室条件下,观察质量浓度分别为高、中、低(0·1,1,10ng·L-1(以Sn计))3组的三丁基锡(TBT)暴露2、8、20d以及恢复7d和20d后对文蛤鳃的谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.结果显示,除了高浓度TBT(10ng·L-1)暴露在早期(2d)对GSH含量、GST和CAT活性产生抑制之外,TBT暴露对GSH含量、GST和CAT活性的作用主要为诱导效应.在暴露8d后,MDA的含量表现出显著的诱导.恢复7d后除了高浓度组对MDA还有影响外,其它各指标均恢复到与对照组相当的水平.结果表明,环境水平的TBT暴露对文蛤产生明显的氧化胁迫,抗氧化防御系统可以作为海洋环境有机锡污染监测的潜在的生物标志物.     

高效氯氰菊酯对小鼠肝细胞的氧化损伤

为了探讨高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、和40mg·kg20-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,并以肝匀浆测定活性氧自由基(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,以肝细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.实验结果表明,随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥20mg·kg-1时,处理组的ROS含量和DPC系数与对照组有显著差异(p<0.05);染毒剂量≥40mg·kg-1时,GSH和MDA含量与对照组有显著差异(p<0.05),DPC系数有极显著差异(p<0.01).说明较高剂量的高效氯氰菊酯可造成小鼠肝脏的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

TBT染毒导致的大鼠脂质过氧化与DNA损伤

采用连续灌胃的方式对SD大鼠进行三丁基锡(TBT)染毒,剂量为0、0.1、1.0、和10.0 mg·kg-1,分别在暴露的第4d、8d处死动物,取肝脏检测丙二醛(MDA)含量,取外周血检测淋巴细胞DNA损伤.结果表明,TBT暴露第4d时,淋巴细胞尾长和尾相显著升高(p＜0.001),而各浓度组的MDA含量与对照组相比都没有显著性差异;第8d时MDA含量随TBT暴露浓度的升高呈上升的趋势,高浓度组(10.0 mg·kg-1)和对照组相比有显著性差异(p＜0.05),淋巴细胞尾长和尾相在各浓度组与对照组相比都有显著性升高,但高浓度组升高的趋势稍下降.研究结果提示TBT染毒对大鼠有脂质过氧化和DNA损伤作用.     

节球藻毒素诱导草鱼巨噬细胞氧化应激的机理研究

试验以鱼草(Ctenopharyngodon idellus)巨噬细胞为研究目标,进行体外诱导试验,研究节球藻毒素(nodularin,NOD)浓度变化对草鱼巨噬细胞的氧化应激和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)解毒性能的影响。结果表明NOD会促进草鱼巨噬细胞内自由基产生,导致胞内脂质过氧化,并且在这过程中会抑制超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,进一步促进巨噬细胞的氧化应激效应,致使活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量相比对照组分别升高2倍和3.8倍。此外,NOD抑制谷胱甘肽-S转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,降低GSH与NOD的结合能力。同时,降低谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性至对照组56%,提高谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)活性至对照组3.3倍,促进GSH朝GSSG转变,从而达到降低GSH含量。因此,NOD会作用于鱼巨噬细胞,造成细胞内氧化应激加剧,GSH的解毒能力降低,最终导致巨噬细胞凋亡。     

沉积物中三丁基锡对铜锈环棱螺肝胰脏抗氧化防御系统的影响

以铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)为试验对象,采用人工添加TBT的自然沉积物对铜锈环棱螺进行静态暴露实验,研究了沉积物中不同浓度TBT长期暴露(30 d)对铜锈环棱螺肝胰脏的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)的影响,以揭示TBT对它们影响的浓度效应关系。结果表明,沉积物中低浓度(100 ng/g)TBT对SOD、CAT和GSH没有影响。当TBT浓度为500～1000 ng/g时,SOD活性呈现浓度依耐性的升高。当TBT浓度为200～1000 ng/g时,CAT活性表现为浓度依耐性的升高。高浓度(2000 ng/g)TBT则导致SOD和CAT活性急剧下降,分别比对照下降了67.33%和54.87%。当TBT浓度为200～1000 ng/g时,GSH含量呈现浓度依耐性的下降,高浓度(2000 ng/g)TBT导致GSH含量急剧下降,比对照下降了76.87%。环境水平的TBT长期暴露对铜锈环棱螺肝胰脏产生了氧化胁迫,高浓度的TBT长期胁迫使肝胰脏受到了严重的氧化损伤。CAT和GSH可以用作环境水平TBT长期暴露的有效生物标志物。     

2,4-二氯苯酚低浓度长期暴露对鲫鱼肝脏抗氧化系统的影响

在室内模拟条件下,研究了低浓度2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)长期暴露(40d)对鲫鱼(Carassius auratus)幼体肝脏抗氧化系统的影响结果表明:过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GPx)活性、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量可被显著诱导;超氧化物歧化酶(SOD)活性在0.005mg·L^-1 2,4-DCP污染胁迫下即被显著诱导;还原型谷胱甘肽(GSH)含量几乎持续受到抑制;谷胱甘肽还原酶(GR)活性则先受到抑制后逐渐回升;谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性变化较小,仅在2个低浓度组中有轻微诱导.GR、GSH,尤其是SOD,对2,4-DCP较为敏感,可以作为水生生态系统中2,4-DCP污染的一项早期监测指标.     

氯氰菊酯对小鼠脑细胞的氧化损伤及维生素E的抗氧化作用

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以脑组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以脑组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量320mg/kg时,ROS含量(841.3±100.34)、GSH含量[(12.54±1.316)nmol/L]和DPC系数(0.054±0.004)有显著差异(P<0.05);染毒剂量340mg/kg时,GSH含量[(10.51±1.545)nmol/L]有显著差异(P<0.05),ROS含量(1014.3±81.67)、MDA含量[(2.849±0.218)μmol/L]和DPC系数(0.079±0.005)有极显著差异(P<0.01).高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.脑组织的ROS(719.5±74.56)、GSH[(16.52±1.985)nmol/L]和DPC系数(0.055±0.005)有显著差异(P<0.05),MDA含量[(1.662±0.265)μmol/L]有极显著差异(P<0.01).较高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠脑组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

低浓度2,4-DCP对鲫鱼肝脏抗氧化防御系统的影响

 采用室内模拟方法,以2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)和小鲫鱼(Carassius auratus)为实验材料,研究了0.1mg/L 2,4-DCP在不同暴露期内对鲫鱼肝脏抗氧化防御系统的影响.结果表明,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)对2,4-DCP非常敏感,在暴露第2天就受到极显著的诱导或抑制(P<0.01);还原型谷胱甘肽(GSH)含量总体上被抑制;谷胱甘肽还原酶(GR)活性整体上呈现轻微诱导趋势谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GPx)活性先受抑制后被诱导;谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性先被诱导,后降低到对照组水平.上述肝脏抗氧化酶指标可作为水生生态系统中2,4-DCP污染的生物监测指标.     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究

研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.     

重金属镉胁迫对尼罗罗非鱼抗氧化酶系统的影响

为评估重金属镉（Cd2+）对鱼类抗氧化酶活性的影响,本文采用静水生物测试的方法,将尼罗罗非鱼暴露于不同浓度水平（0、0.5、1.5、3.0和6.0mg/L）的Cd2+溶液中,21d后测定尼罗罗非鱼肌肉、肝脏、肾脏、脾脏和鳃5种组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性和谷胱甘肽（GSH）的含量。结果表明:重金属镉对尼罗罗非鱼抗氧化酶活性产生影响。尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量显著高于其他4种组织,具有组织特异性。肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量随着镉浓度的升高呈下降趋势,高浓度组（3.0mg/L）和极高浓度组（6.0mg/L）尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD活性显著低于对照组（P<0.05）。肝脏组织中SOD、CAT活性和暴露水体中镉的浓度水平呈现明显的剂量-效应关系。与对照组相比,暴露组尼罗罗非鱼肾脏组织中SOD、CAT活性及GSH含量均处于诱导状态;对于鳃组织而言,SOD、CAT活性呈现低浓度（0.5mg/L）时被诱导,高浓度时被抑制。不同暴露组尼罗罗非鱼肌肉和脾脏组织中SOD、CAT活性与对照组没有显著性差异（P>0.05）。     

阴离子表面活性剂SDS和SDBS对紫贻贝生化指标的影响研究

以青岛胶州湾现场调查数据为依据,选择阴离子表面活性剂十二烷基硫酸钠(SDS)和十二烷基苯磺酸钠(SDBS)作为污染物,以近海底栖生物紫贻贝为受试生物,研究了长期暴露后紫贻贝生化指标(SOD,CAT,GSH,GPx,GST,iNOS,AKP)的变化.结果表明,经过72 d不同浓度暴露后,SDBS实验组紫贻贝体内的SOD、CAT和iNOS活性均有显著下降（除CAT 0.1 mg/L组外）,GSH、GST和GPx在3.0　mg/L SDS和SDBS组较各自对照组均有显著升高.SDBS对紫贻贝生化指标影响的显著性水平大于SDS. 统计分析显示,SDBS暴露组下GST与GPx呈显著正相关关系,iNOS与SOD也表现出一定正相关,但GSH与CAT、GSH与SOD呈现显著负相关关系.此外,结果发现后闭壳肌中iNOS可能是一个具有应用前景的阴离子表面活性剂暴露生物标志物.     

联苯胺对锦鲤肝脏酶活性的影响

以锦鲤(Cyprinus carprio)为试验生物,经不同浓度(6.0,3.0,2.0,1.2,0.6mg/L)联苯胺暴露14d,研究其对肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)以及谷丙转氨酶(GPT)活性的影响.结果表明,锦鲤经联苯胺暴露,肝脏GSH-Px活性几乎持续受抑制;暴露第4d出现CAT的诱导,但随着暴露的延续,在第7,14d出现酶活性抑制;对SOD的影响多表现为诱导作用,但在高浓度(6.0,3.0mg/L)暴露第14d则出现酶活性抑制;对GST和GPT的影响一般表现为在低浓度暴露下的酶诱导,高浓度暴露下酶活性受抑制.GSH-Px对联苯胺暴露最为敏感,有可能成为评价水环境联苯胺污染的生物标志物.     

石油烃暴露对文蛤和四角蛤蜊解毒指标影响的对比研究

以文蛤（Meretrix meretrix）和四角蛤蜊（Mactra veneriformis）为实验对象,将其暴露于石油烃浓度分别为0.1 mg/L,0.3 mg/L,1.0 mg/L和3.0 mg/L的海水中,并于实验开始后的0、0.5 d、1 d、3 d、6 d、10 d和15 d取样,并测定其消化盲囊和鳃丝谷胱甘肽硫转移酶（GST）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。实验结果显示,两种蛤各组织GST和SOD酶活性在0.1 mg/L和0.3 mg/L处理组均明显高于对照组水平（P＜0.05）;除四角蛤蜊鳃丝GST酶活性一直被抑制外,其余两种蛤各组织酶活性在1.0 mg/L处理组都呈现先升高后被抑制的趋势;除文蛤消化盲囊SOD活性在暴露实验开始升高外,其余组织酶活性在3.0 mg/L处理组一直被抑制（P＜0.05）。通过比较发现四角蛤蜊GST和SOD酶活性升高率在0.1 mg/L和0.3 mg/L浓度组实验前期高于文蛤,但是在后期低于文蛤,在1.0 mg/L和3.0 mg/L浓度组四角蛤蜊酶活性抑制率明显高于文蛤（P＜0.05）。结果表明,石油烃暴露条件下四角蛤蜊较文蛤表现更敏感,可以优先作为石油烃污染指示生物,鳃丝各指标的变化较消化盲囊明显,可以优先作为指示组织;GST和SOD酶的变化趋势具有一定一致性,以后相关研究和实践中可以将这两种指标结合测定以评价石油烃及其它有机物污染带来的风险。     

Antioxidant responses to benzo[a]pyrene, tributyltin and their mixture in the spleen of Sebasticus marmoratus

It has been reported that there is an interaction between Benzo[a]pyrene （BaP）, a widespread carcinogenic polycyclic aromatic hydrocarbon, and tributyltin （TBT）, an organometal used as an antifouling biocide. This study was therefore designed to examine the potential in vivo influence of BaP, TBT and their mixture on splenic antioxidant defense systems of Sebastiscus marmoratus. The fish were exposed to water containing environmentally relevant concentrations of BaP, TBT and their mixture. Spleens were collected for biochemical analysis after exposure for 7, 25, 50 d and after recovery for 7, 20 d. Cotreatment with BaP and TBT for 7 d potentiated the induction of glutathione peroxidase （GPx） activity by BaP or TBT alone. The cotreatment for 25 and 50 d resulted in inhibition of GPx activity, which was similar to the effect of TBT. Splenic glutathione S-transferase （GST） activities were significantly elevated in S. marmoratus exposed to BaP starting from 7 d and remained high up to 25 d. However, no further activity change was found with prolonged exposure. Cotreatment of BaP and TBT primarily inhibited the GST activity, which was similar to the effect of TBT. Cotreatment with BaP and TBT for 25 or 50 d potentiated the depletion of GSH （glutathione） by BaP or TBT alone. MDA （malondialdehyde） contents in spleen of S. marmoratus were not significantly altered compared with the control during the test period. Spleen, as an immune organ, is sensitive to exposure of BaP or TBT. It should have an effective mechanism to counteract oxidative damage. Antioxidative defense systems in spleen of S. marmoratus should be considered as potential biomarkers. Short-term exposure of BaP or TBT could result in induction of antioxidant defense system. A significant decrease of these indices, such as GSH, GST, GPx might indicate more severe contamination.     

低浓度锌及其EDTA配合物长期暴露对鲫鱼肝脏锌富集及抗氧化系统的影响

选择幼龄鲫鱼为材料 ,研究锌(Zn²⁺)及其配合物(Zn-EDTA)低浓度长期暴露(40d)对鲫鱼(Carassius auratus)肝脏锌富集和抗氧化防御系统的影响 .结果表明 ,鲫鱼肝脏中锌的积累量随锌暴露浓度的升高而增加,且Zn²⁺处理明显高于Zn EDTA处理 .2种形态锌对鲫鱼肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)均表现出抑制作用 ,其中Zn²⁺暴露浓度与酶活性之间存在良好的剂量效应关系;Zn²⁺在低浓度时对谷胱甘肽转硫酶(GST)有诱导作用 ,高浓度时为抑制作用 .Zn EDTA对GST活性始终产生抑制作用 .CAT与GPx对锌暴露比GST和SOD更为敏感 ,适合作为水环境锌污染的早期监测指标 .