PM2.5对小鼠和H9C2细胞心肌肥大相关因子mRNA表达的影响

用采自太原市4个不同季节的细颗粒物(PM_(2.5))对小鼠心肌细胞H9C2进行染毒后,采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和TGF-β的mRNA水平.采用浓度分别为0、1、3、10μg·mL~(-1)的冬季PM_(2.5)处理H9C2细胞后,检测心肌肥大相关因子ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平.之后分别选取4周龄、4月龄、10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,采用咽后壁滴注的方法用3 mg·kg~(-1) PM_(2.5)暴露4周.采用苏木素-伊红染色(HE)对小鼠心脏组织病理切片进行观察,并检测ANP和β-MHC的mRNA水平.结果发现,与对照组相比,冬季PM_(2.5)诱导H9C2细胞中ANP和TGF-β的mRNA水平升高最为显著;其中,当冬季PM_(2.5)染毒浓度较高时可诱导ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平均显著升高.经PM_(2.5)暴露4周后,幼年和老年小鼠心肌细胞核质比显著降低.老年小鼠心脏组织中ANP和β-MHC的mRNA表达水平显著上升.实验表明,冬季PM_(2.5)诱导心肌肥大标志物表达改变的效应要强于其他季节,且有一定的剂量效应关系,而老年小鼠对PM_(2.5)诱导的心肌肥大效应最为敏感.     

PM2.5和SO2复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响

将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5)组、5.6 mg·m-3SO_2组及1.5、6、24 mg·kg~(-1)PM_(2.5)和5.6 mg·m-3SO_2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM_(2.5)和SO_2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg·kg~(-1)PM_(2.5)和SO_2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM_(2.5)和SO_2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO_2组或PM_(2.5)组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))和SO_2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM_(2.5)和SO_2引发心脏疾病的重要机制.     

PM2.5暴露对小鼠肝脏能量代谢的影响

通过细颗粒物(particulate matter 2.5,PM_(2.5))的暴露,探讨其对小鼠肝脏能量代谢方式的影响及作用机制.采用透射电镜(TEM)观察肝脏组织中线粒体超微结构的改变,并检测了三磷酸腺苷(ATP)、丙酮酸和乳酸含量的变化,同时用实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测糖酵解相关基因果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)和乳酸脱氢酶(LDHB)及三羧酸循环(TCA)相关基因丙酮酸脱氢酶(PDHA1)、柠檬酸合成酶(CS)和延胡索酸酶(FH)的表达情况.此外,还对活性氧(ROS)的水平进行检测.结果表明,PM_(2.5)暴露对小鼠肝脏组织中的线粒体造成损伤,导致ATP的下降,丙酮酸和乳酸的积累.此外,PDHA1、CS和FH的表达明显降低,PFKFB3和LDHB的表达显著升高,这些结果共同表明PM_(2.5)改变了小鼠肝脏的能量代谢方式.同时ROS水平明显升高,表明PM_(2.5)暴露可能是通过ROS抑制三羧酸循环,增强糖酵解方式来为机体提供能量,从而对肝脏的能量代谢产生影响.     

SO_2和BaP复合暴露诱导小鼠心脏线粒体损伤的分子机制初探

采用C57BL6小鼠作为模型,SO2(7 mg·m-3)动式吸入染毒28 d,每天染毒6 h;SO2吸入染毒开始后的第1~5 d,每天在SO2吸入染毒结束后对小鼠进行腹腔注射Ba P(40 mg·kg-1(b.w.)),1 d注射1次.吸入染毒结束后,采用荧光定量PCR技术检测小鼠心肌细胞中由核DNA(n DNA)编码的细胞色素C氧化酶亚基CO4和由线粒体DNA(mt DNA)编码的ATP合酶亚基ATP6,以及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA水平;并采用Western blot技术检测上述3种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现,SO2和Ba P复合暴露后,小鼠心肌线粒体氧化磷酸化复合体亚基CO4和ATP6的mRNA表达水平均显著降低,调控基因PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA和蛋白水平也显著降低.提示小鼠在SO2和Ba P复合暴露后,可能通过降低心肌中NRF1表达,影响其对mt TFA的调控,进一步抑制相关基因组的转录和翻译,最终可能导致小鼠心肌线粒体的氧化磷酸化功能受损,进而引发心血管疾病.     

基于细菌毒性测试与小鼠肺基因转录分析的PM2.5健康效应

尽管大量流行病学和毒理学研究表明,PM_(2.5)暴露会导致一系列肺部疾病,但是其毒性机制尚不明确.本研究选取不同浓度梯度PM_(2.5)颗粒物样品进行细菌毒性评价,结果显示颗粒物的发光细菌急性毒性、遗传毒性分别为低毒和阴性.此外,采用气管灌注方法模拟小鼠呼吸暴露,研究了肺脏病理改变及差异基因表达.肺脏病理切片分析显示,PM_(2.5)暴露造成肺组织不同程度炎症反应和纤维化损伤,并呈现浓度越高、损伤程度越明显的现象.通路分析发现PM_(2.5)暴露影响到核糖体蛋白功能、脂肪酸与胆固醇代谢功能的正常表达,提示肺部炎症反应源于基因损害,其造成的损害后果可能是不可逆的.GO聚类分析发现免疫功能发生聚类富集,相关基因功能异常表达可能是造成肺部炎症的具体路径.这些发现有助于了解PM_(2.5)暴露危害路径和机制.     

过敏与非过敏儿童室内PM2.5的细胞毒性比较研究

流行病学研究表明,空气细颗粒污染物(PM_(2.5))的暴露与过敏性疾病有一定的联系;然而,PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关系尚未完全阐明,特别是室内环境中PM_(2.5)涉及到过敏或非过敏的作用不详.为了比较研究过敏与非过敏儿童室内PM_(2.5)的细胞毒性,在武汉市洪山区10户家庭室内进行了为期3个月的采样,分别收集过敏与非过敏儿童的室内PM_(2.5).采用有机/元素碳测定仪对二者PM_(2.5)成分中的含碳组分进行了分析,并通过检测昆明小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能影响、细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率等指标,来检测PM_(2.5)暴露所致的细胞毒性.结果表明,高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)暴露对小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能会产生不利的影响;与非过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组相比,过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组诱导巨噬细胞产生的毒性作用更明显.细胞体外测试结果提示:在相同PM_(2.5)暴露剂量下,引起儿童过敏症的室内PM_(2.5)成分具有重要影响.     

PM2.5水溶性和有机组分对肺上皮细胞损伤及COPD相关基因和蛋白表达影响

为了检测大气PM_(2.5)对正常肺上皮细胞(BEAS-2B)的损伤作用和慢性阻塞性肺病(COPD)相关基因及蛋白的表达变化,将PM_(2.5)的不同组分对肺上皮细胞进行染毒24 h后,通过MTT、荧光探针、Western Blot、单细胞凝胶电泳、实时荧光定量PCR、ELISA等方法检测细胞损伤、COPD相关基因和蛋白表达的变化情况.结果发现,PM_(2.5)可造成肺上皮细胞活性降低,且呈剂量依赖性,PM_(2.5)的不同组分对细胞造成的损伤也不同,有机相组分在细胞凋亡、紧密连接蛋白表达量、DNA损伤和炎症反应等方面造成的影响都比水相组分严重,而水相组分在氧化应激反应和COPD相关蛋白变化程度方面的作用都高于有机相组分.由此可见,PM_(2.5)可对肺上皮细胞造成多种不同程度、不同水平的损伤作用,其中,氧化应激可能是影响COPD相关基因和蛋白表达的重要因素.     

不同城市PM2.5致小鼠肝脏纤维化的效应差异研究

为阐明PM_2.5诱发肝脏纤维化的潜在机制以及导致这种不良效应的主要组分,本研究以采自我国太原、北京、杭州和广州市的PM_2.5暴露10月龄C57BL/6雌性小鼠4周后,利用组织切片染色,荧光定量PCR (qRT-PCR)以及Western blot技术检测小鼠肝脏纤维化的发生,并采用皮尔森相关系数法分析不同城市PM_2.5暴露组小鼠肝脏纤维化相关基因表达水平与各城市典型化学组分的线性相关关系.结果发现,与对照组相比,太原组和杭州组小鼠肝脏脏器系数显著降低;太原组小鼠肝脏胶原沉积面积显著增加,肝脏纤维化相关基因(Col1a1、Col3a1、TGF-β和MMP2)的转录水平显著升高,并且也仅有太原组PM_2.5暴露诱导了小鼠肝脏Col1a1蛋白的显著增高,而其他城市PM_2.5暴露组并未见上述纤维化相关因子的显著变化.相关性分析结果显示,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U和Fe等金属组分与Col1a1和Col3a1的mRNA表达呈显著正相关,除NA、AC及BaP外其余15种多环芳烃均与Col1a1表达显著相关,18种PAHs之和与Col3a1表达显著相关.上述结果表明,PM_2.5暴露可导致小鼠肝脏纤维化的发生,其中太原市PM_2.5诱导肝脏纤维化发生最为显著,TGF-β及其通路中相关信号分子在介导PM_2.5诱发肝脏纤维化发生中发挥了重要作用,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U、Fe及PAHs很可能是细颗粒物暴露导致小鼠肝脏纤维化的关键毒性组分.     

大气细颗粒物暴露干扰心肌细胞存活和炎性反应的主要毒性组分研究

鉴于PM_(2.5)组分呈现多样性和复杂性,其引起心力衰竭的主要毒性组分尚不清楚.由于采样地区、季节和污染源的不同,PM_(2.5)不同组分的占比也会有巨大差异,但不同浓度无法比较其不同组分间的毒性差异.因此,为了揭示大气PM_(2.5)引起心肌毒性作用的关键组分,分离复合型PM_(2.5)的3种主要组分(有机组分、金属组分和水溶性组分),综合两种浓度暴露方式,即实际占比浓度和与复合型PM_(2.5)相同的暴露浓度,染毒H9C2大鼠心肌细胞24 h和48 h,选择心肌细胞的细胞存活和炎症反应为主要评价指标,旨在揭示PM_(2.5)对心肌造成毒性损伤的关键性成分.CCK-8法检测存活结果显示,不同组分在实际环境比重下,对心肌细胞存活率没有造成显著影响.相同浓度暴露下,高剂量组分(30μg·cm~(-2))引起心肌细胞存活率显著降低,且有机组分毒性大于其他组分.根据细胞活力测定结果,选择低染毒浓度(10μg·cm~(-2))暴露细胞,采用qRT-PCR和ELISA试剂盒检测炎症因子变化.与对照组相比,金属组暴露后,炎症因子TNF-α和IL-1β显著升高,而有机组则显著升高TNF-α的含量.结果表明,造成心肌细胞存活毒性和炎症损伤的主要PM_(2.5)组分可能为有机组分和金属组分,而炎性反应对这两种组分的响应存在显著差异.     

不同城市PM2.5对易感小鼠线粒体损伤的影响

采集太原市冬季大气细颗粒物（PM_2.5）,选取4周、4月、10月龄C57BL/6雌性小鼠,采用咽后壁滴注的方法用3mg/kg（体重）PM_2.5暴露4周.此外,分别采集太原市、北京市、杭州市和广州市4个城市的冬季PM_2.5,将10月龄小鼠暴露其中.采用荧光定量PCR技术检测心脏组织中细胞色素C氧化酶亚基I（co1）、IV（co4）和ATP合酶（ATP6）以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA转录水平.结果发现,太原市PM_2.5暴露后,10月龄小鼠心脏组织中co1、co4和ATP6以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA水平与对照组相比均显著升高.但4周和4月龄小鼠中上述基因表达则未见明显差异.10月龄小鼠暴露于不同城市PM_2.5后,杭州PM_2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、co4、ATP6、pgc-1α、tfam的mRNA表达上升.北京PM_2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、ATP6和tfam的mRNA表达显著上升;广州PM_2.5暴露则未见上述任何基因表达的显著改变.研究表明,太原市PM_2.5对易感小鼠心脏线粒体氧化磷酸化的影响最大,其次是杭州市和北京市,而广州市的影响最小.     

Fe2O3添加对钛基SCR催化剂表面硫酸氢铵分解行为的影响规律

采用共沉淀法合成了TiO_2及TiO_2-Fe_2O_3载体,并对硫酸氢铵与上述载体之间的相互作用及硫酸氢铵的具体分解行为进行了研究.结果表明,催化剂载体表面含硫官能团主要以双齿硫酸盐的形式存在,含氮官能团以铵根离子的形式存在.当硫酸氢铵沉积于催化剂载体表面时,由于硫酸根离子具有较强的电负性,Ti原子及Fe原子处于电子缺失状态.对于TiO_2载体,硫酸根离子主要与Ti原子相连;而对于TiO_2-Fe_2O_3载体,Ti原子及Fe原子均为硫酸根离子主要的附着位点.采用热分析方法及原位红外对硫酸氢铵在TiO_2及TiO_2-Fe_2O_3载体表面的分解行为进行了研究,发现铁氧化物的添加显著促进了硫酸氢铵在低温区间内的分解行为;与铵根离子相比,硫酸根离子具有更高的热稳定性.催化剂稳定性测试结果表明,铁氧化物的添加显著提高了低温抗硫抗水性能,为实现低温SCR技术的工业应用提供了理论基础.     

3种金属氧化物纳米材料在不同土壤中运移行为研究

采用实验室柱淋溶方法,考察了纳米CeO2、纳米TiO2和纳米Al2O3材料在不同土壤中的运移行为,分析了纳米材料在土壤中运移能力与土壤性质的相关性,并采用胶体运移动力学模型估算了纳米材料在土壤中的最远运移距离.结果表明,纳米CeO2和纳米TiO2在试验的大部分土壤中有很强的运移能力,而纳米Al2O3仅在试验的酸性土壤中有较强的运移能力,在其他土壤中几乎被全部截留.纳米材料在土壤中运移的机制非常复杂,静电作用、土壤表面电荷异质性、团聚作用、张力作用(straining)以及过滤熟化作用(ripening)均对纳米材料的运移有着重要的影响.纳米CeO2的运移能力与土壤Zeta电位显著负相关;纳米TiO2的运移能力与土壤黏粒含量显著负相关,与土柱渗透系数显著正相关;纳米Al2O3的运移能力与土壤pH显著负相关,与土柱渗透系数显著正相关.模型估算的纳米CeO2、纳米TiO2和纳米Al2O3在试验土壤中的最远运移距离分别为52~69 043、31~332和<10~5 722 cm.纳米材料在一些土壤中的最远运移距离远远大于30 cm表层土壤的深度,意味着纳米材料在这些土壤中有向深层土壤运移的可能.     

Na2SO4中毒SCR催化剂对SO3生成特性的影响

为研究Na₂SO₄中毒SCR催化剂（V₂O₅-WO₃/TiO₂催化剂）对SO₃生成特性的影响,采用湿式浸渍法制备w（Na）为3%的Na₂SO₄中毒SCR催化剂,并通过N₂物理吸附/脱附、XRD（X射线衍射）技术、SEM（扫描电镜）、XPS（X射线光电子能谱）分析技术对催化剂的物理化学特性进行表征.结果表明:①随着反应温度的升高,所有催化剂上的SO₃生成率逐渐增加.当温度升至490℃时,SCR催化剂上的SO₃生成率为0.85%,而3% Na₂SO₄中毒SCR催化剂上的SO₃生成率高达1.36%.SO₄2-的存在导致V-O-S增多,从而促进SO₃的生成.②随入口ρ（SO₂）的增加,SO₃生成率呈下降的趋势.当入口ρ（SO₂）为1 000 mg/m3时,3% Na₂SO₄中毒SCR催化剂上的SO₃生成率为1.02%,而SCR催化剂上仅为0.60%.ρ（SO₂）对SO₃生成率的影响主要依赖于温度和催化剂活性位点数等.③N₂物理吸附/脱附、XRD和SEM表征结果表明,与SCR催化剂相比,Na₂SO₄中毒SCR催化剂表面有Na₂SO₄的积聚,出现了裂纹和大孔隙,催化剂的比表面积和孔容下降,这些变化均不利于催化剂的催化性能;XPS结果表明,Na₂SO₄的加入提高了表面化学吸附氧含量,降低了活性组分中w（V4+）/w（V5+）的值.研究显示,相比于SCR催化剂,Na₂SO₄中毒SCR催化剂上的SO₃生成率大幅增加.      

紫外光照下盐酸环丙沙星的光解性能

本研究重点考察了盐酸环丙沙星初始浓度、硝酸铅、硝酸镉、氯化铅、氯化镉等重金属盐对盐酸环丙沙星光降解性能影响.结果表明,黑暗条件下环丙沙星无降解;紫外光照可以有效去除环丙沙星,且环丙沙星的光降解速率随其初始浓度的增大而降低;硝酸铅和硝酸镉(除0.006 mmol·L~(-1)体系外)可以促进环丙沙星的光降解,且随摩尔比的增大(即硝酸盐浓度的降低),环丙沙星的半衰期逐渐增大;随着摩尔比的增大(即氯化盐浓度的降低),氯化铅和氯化镉先促进后抑制环丙沙星的光降解.     

具有双反应活性中心Cu-Al2O3-g-C3N4类芬顿催化剂及·OH选择性转化机理研究

采用水热合成法制备Cu-Al₂O₃-g-C₃N₄类芬顿催化剂,以扫描电镜（SEM）、X射线衍射（XRD）、X射线光电子能谱（XPS）、电子自旋共振（EPR）、拉曼光谱（Raman）对所制备的催化剂及反应过程进行表征.以染料亚甲基蓝（MB）和罗丹明B（Rh-B）及小分子有机物2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）、双酚A（BPA）和苯妥英（PHT）为目标污染物,研究催化剂在初始pH=7条件下的类芬顿催化活性.同时,探讨Cu掺杂量和有机物配体g-C₃N₄掺杂量对体系催化性能的影响,并验证晶格氧诱发与有机配体络合两种方式对催化剂活性和稳定性提高产生的影响.DMPO-EPR自由基测定实验及Raman光谱监测催化反应过程验证表明：Cu的晶格氧掺杂诱发了靠近铜晶格O₂^·-的富电子Cu中心,以及靠近铝晶格O₂^·-的缺电子Al中心;引入的g-C₃N₄以阳离子π作用形式通过σ-型Cu—O—C键桥将π体系上的电子转移至Cu,形成一个新的缺电子π中心.在H₂O₂存在的情况下,富电子Cu中心将电子传递给H₂O₂,使其被还原为·OH;同时,体系中H₂O的电子被缺电子中心剥夺,进而氧化为·OH.羟基自由基转化率TOFs值的进一步计算结果表明,Cu-Al₂O₃-g-C₃N₄体系中TOF值为0.516 s^-1,是传统均相芬顿体系TOF值（1.53×10^-2 s^-1）的33倍以上.     

富氧条件下SnO2/Al2O3催化剂上丙烯选择性还原NOx的研究

考察了分别用浸渍法、共沉淀法和溶胶-凝胶法制备的SnO₂/Al₂O₃催化剂上丙烯选择性还原NO_x的催化活性,发现制备方法与Sn的负载量对其活性有重要影响.溶胶-凝胶法制备的SnO₂/Al₂O₃催化剂活性最高,Sn的最佳负载量为5%.与浸渍法和共沉淀法制备的5%SnO₂/Al₂O₃催化剂相比,溶胶-凝胶法制备的5%SnO₂/Al₂O₃催化剂受水蒸汽的抑制作用较弱,并且在水和SO₂共存的条件下活性最高.此外,反应气中丙烯及氧气浓度的增加有利于NO_x转化率的提高.     

基于ZrO2/TiO2催化H2O2氧化低温脱硝的实验研究

以纳米TiO_2为载体,采用等体积浸渍法掺杂过渡金属氧化物ZrO_2进行改性,制备了一系列ZrO_2/TiO_2催化剂,以催化H_2O_2低温氧化NO脱硝,并采用X射线衍射(XRD)、H_2程序升温还原(H_2-TPR)、O_2程序升温氧化(O_2-TPO)、X射线光电子能谱(XPS)及电子顺磁共振(EPR)等表征分析探究了影响H_2O_2脱硝活性的因素.表征结果表明ZrO_2的负载量会影响催化剂中晶格氧的含量,晶格氧相对含量的增加有利于氧化还原反应中的电子传递,这是促进H_2O_2活化分解的关键.在微观表征的基础上,通过实验研究筛选获得了催化剂的最佳ZrO_2负载量,同时对比考察了非催化和纳米TiO_2催化作用下的H_2O_2氧化低温脱硝性能;针对获取的最优催化剂,进一步考察了不同烟气工况对催化剂活性的影响.实验结果表明,ZrO_2/TiO_2催化剂能有效促进H_2O_2的活化分解实现低温脱硝,且ZrO_2负载量为4%(质量分数)时,催化活性最高;在烟温为160℃、[H_2O_2]/[NO]物质的量比为2及空速为30000 h~(-1)时,NO转化率最高可达81%.     

近10年海南岛大气NO2的时空变化及污染物来源解析

利用OMI卫星反演的NO2柱浓度数据,分析了近10年海南岛对流层NO2柱浓度(Tro NO2)和总NO2柱浓度(Tot NO2)的时空变化,同时结合地面风向、SO2排放资料,以及HYSPLIT模式等探究其大气污染物来源.结果表明,海南岛地区大气NO2呈北半部高于南半部、中部山区低于四周沿海的分布特征,其季节变化表现为冬季高、夏季低的特点,其中夏季浓度偏低和雨水的冲刷作用有关,而冬季浓度偏高与珠江三角洲地区的外源输送作用有密切联系.近10年海南岛大气NO2冬夏季有相反的变化趋势,冬季逐年下降,夏季则有弱的上升趋势.其原因可能是夏季大气污染物以本地排放为主,冬季外源输送起主要贡献作用.海口市Tro NO2与珠江三角洲地区的有利风向日数相关系数为0.84,通过了99%的信度检验.后向轨迹分析表明,2013年12月影响海口市的3条气流移动路径,均不同程度的经过珠江三角洲地区,进一步表明海南岛冬季大气污染物主要以珠江三角洲地区的外源输送为主.     

VOx-MnOx/TiO2催化脱除氮氧化物与二英研究

二英会降低人类的免疫力,影响人体和神经发育;氮氧化物则会对人体的各项脏器和血液组织有严重危害,还会破坏臭氧层,加速酸雨的形成.商业钒钛催化剂既能脱除氮氧化物又能催化分解二英（邻二氯苯作为模拟物）,二英活性温度区为200~300℃,而脱硝活性温度为300~400℃.研究了VO_x/TiO₂、MnO_x/TiO₂以及VO_x-MnO_x/TiO₂等催化剂在200~300℃脱硝、脱除二英的情况.结果表明,在VO_x/TiO₂催化剂中掺入MnO_x促进脱硝活性温度区间由300~400℃往200~300℃偏移,当MnO_x和VO_x摩尔比为3：1时,催化剂在250℃脱硝和脱除二英的效果最好,催化NO和邻二氯苯效率分别为92.0%和89.0%.原位红外漫反射光谱研究表明,1V3M/T催化剂表面的脱硝反应在250℃遵循L-H机理,—NH₂、N_xH_yO_z、单齿亚硝酸盐和二齿硝酸盐是主要的反应中间体.     

Cu改性石墨相氮化碳(g-C3N4)光催化灭活铜绿微囊藻的效能与机理研究

通过热聚合法制备不同比例Cu掺杂g-C₃N₄复合光催化材料,利用XRD、SEM/EDX、FT-IR、UV-Vis DRS、PL、XPS等技术对复合材料的形貌结构和光学性能进行表征,研究了复合材料对藻细胞的光催化灭活效果.结果表明,Cu掺杂改性可有效促进g-C₃N₄材料表面光生电子-空穴的分离,增强其对可见光的利用率,进而提升其光催化效率;随着Cu掺杂比例的增大,Cu-C₃N₄对藻细胞的灭活效果则越好.进一步研究发现,H₂O₂和·O₂^-是Cu-C₃N₄光催化灭藻过程中起主要作用的活性物质,会损伤藻细胞的形态结构、抗氧化酶系统和光合系统,导致藻细胞大量死亡.