PM2.5和SO2复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响

将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5)组、5.6 mg·m-3SO_2组及1.5、6、24 mg·kg~(-1)PM_(2.5)和5.6 mg·m-3SO_2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM_(2.5)和SO_2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg·kg~(-1)PM_(2.5)和SO_2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM_(2.5)和SO_2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO_2组或PM_(2.5)组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))和SO_2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM_(2.5)和SO_2引发心脏疾病的重要机制.     

二氧化硫对大鼠肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用

文献报道,当机体吸入SO_2以后,遇体液形成亚硫酸盐和亚硫酸氢盐,它们极易通过一电子氧化作用形成三氧化硫阴离子自由基(SO_3)和过氧自由基(O_2~-),其中未被灭活的自由基可攻击生物膜上的多不饱和脂肪酸,从而进一步激发自由基连锁反应,产生有机过氧化物,攻击DNA、RNA,引起基因突变、染色体畸变(CA)、姊妹染色单体交换(SCE)及微核(MN)频率增高。肺泡巨噬细胞(Macrophages,     

沿海城市的水污染控制系统规划方法及其应用

以近海水环境功能区划分和水环境容量的合理利用为背景，提出了规划点容量的概念及计算方法，并以规划点容量为约束条件建立了适用于沿海城市的水污染控制系统分析模式，并应用于珠海特区     

SO2对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂流动性及酶活性的影响

采用直接吸入染毒法,对SO2吸入大鼠的肺泡巨噬细胞(AM)进行提取,测定了大鼠吸入SO2后AM细胞膜表层和疏水区膜脂流动性、ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及细胞膜脂质过氧化程度.结果表明,AM细胞膜脂荧光偏振度升高,细胞膜疏水区和表层膜脂流动性均显著降低;AM细胞膜结合酶ATPase活性与SO2浓度呈现显著负相关性;AM细胞膜SOD活性下降,脂质过氧化水平升高各项指标与SO2浓度之间均呈现一定的浓度-效应关系.     

单细胞凝胶电泳技术在环境污染物检测中的应用

主要介绍了单细胞凝胶电泳技术(SCGE),包括SCGE的原理、方法及其在环境污染物检测中的应用,该技术可用多种污染物的检测且灵敏度高,具有广阔的应用前景。即SCGE对大气污染物、重金属、醛类及辐射污染的检测,具有高度敏感性,是具有广阔应用前景的新技术。     

SO2衍生物对蚕豆根尖细胞不同分裂阶段的遗传损伤

研究SO2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液[c(Na2SO3):c(NaHSO3)=3:1]对蚕豆根尖细胞不同分裂时期的遗传损伤效应；结果表明：SO2衍生物（c=0.17-15.0mmolL^-1)诱发蚕豆根尖细胞遗传损伤在细胞分裂的不同阶段有不同的表现形式。间期异常主要是微核和核芽，分裂期异常包括微核，染色体断片，粘连及滞后等，研究结果表明：SO2衍生物处理组蚕豆根尖中，间期微核细胞数，分裂期具有染色体断裂，粘连或滞后的细胞数均明显多于对照组，而且易于观察分析，可以作为环境监测指标。     

松胞素B对人血淋巴细胞和CHL细胞微核率的影响

研究了不同浓度的松胞素Ｂ对人血淋巴细胞和中国仓鼠肺成纤维细胞（ＣＨＬ）分裂吉周期和微核率的影响。结果表明,松胞素Ｂ浓度增高过高能引起细胞微核率增高。在本研究中,对ＣＨＬ细胞微核率试验以３μｇ／ｍＬ松胞素Ｂ较适合;而对人血淋巴细胞微核试验,松胞素Ｂ浓度以２－４μｇ／ｍＬ为宜,松胞表Ｂ浓度过高会提高微核背景值,降低试验的灵敏度和精确性。     

SO2在水和有机溶剂中的化学形态及其脂/水分配系数：SO2生理学研究新模式

为了探讨内源性SO2生理作用和毒理作用的化学机制,采用真空减压法、超声波法、通气法、光谱扫描法及摇瓶法等对SO2在水和有机溶剂中的化学形态及其脂/水分配系数进行了研究.研究结果表明:1)气态SO2不仅易溶于水,而且更易溶于有机溶剂;2)SO2在水和有机溶剂中的溶解主要是物理性溶解,其主要以SO2分子状态存在于溶液中,在饱和溶液中90%以上是以自由分子状态存在,在较低浓度下也有50%左右以自由分子状态存在;3)SO2的脂/水分配系数仅为0.16～0.20,使存在于生物膜(脂相)系统的内源性SO2很容易进入水相并转化为亚硫酸盐,这将导致其在组织细胞内的半寿期很短,这符合信号分子的特征.由此结论:1)以SO2生理盐水溶液作为SO2供体,可作为研究内源性SO2生理作用和毒理作用的新模式;2)内源性SO2在组织细胞内的失活途径是:SO2→SO32-/HSO3-→SO42-.此外,论文认为亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液并不能作为"SO2供体"用以处理生物组织.     

SO2长期吸入对大鼠肺组织基因表达谱的影响

采用Affymetrix的基因芯片(RAE230A)技术,研究了SO2长期动态吸入(14mg/m3,1h/d,共30d)后大鼠肺组织基因表达谱的改变.结果表明,与对照组(CK)相比,SO2长期吸入后大鼠肺组织表达上调的基因有173个,其中包括79个已知基因和94个新基因,而表达下调的基因有85个,其中包括46个已知基因和39个新基因.表明:(1)长期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其CK相比,表达有差异的基因涉及到脂肪酸代谢、免疫、炎症、氧化应激、原癌基因、肿瘤抑制基因和细胞外基质等,表明低剂量长期吸入SO2在体内的机理非常复杂;(2)SO2高剂量短期吸入与低剂量长期吸入后,大鼠肺组织基因表达谱的改变很不一致,表明二者在体内的作用机理不同;(3)SO2可引起多种基因的表达发生改变,这意味着多种基因的表达是易变的、不稳定的,在肺组织中可能存在着SO2诱发的表达不稳定型基因组.表1参19     

二氧化硫体内衍生物对雄性小鼠精子的毒性效应

为了探讨二氧化硫(SO2)的雄性生殖毒理效应,研究了SO2体内代谢衍生物———亚硫酸钠(Na2SO3)和亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(物质的量比为3:1)对雄性昆明小鼠精子的毒性作用.采用腹腔注射(i.p.)染毒方法,每天注射一次,连续5 d,于染毒后d 35处死动物,观察和分析小鼠的精子活动度、数量和畸形率.结果表明:(1)SO2衍生物可引起小鼠精子数量尤其是正常活动度精子数量减少,引起不活动精子数量增加,且呈剂量-效应关系;(2)SO2衍生物可引起多种类型的精子畸形增加,尤其可引起不定形畸变精子的频率显著增加,总精子畸变率随染毒剂量的增加而呈剂量依赖性增高.由此推论,SO2污染有一定的雄性生殖毒性.图1表2参14