纳米Al2O3经气道滴注致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨纳米氧化铝(nAl_2O_3)气道滴注对小鼠脏器的毒性作用,本研究将Balb/c小鼠随机分成6组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) Vit E(维生素E)组、0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、nAl_2O_3 50+Vit E组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3+50 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E).实验周期为21 d,气道滴注暴露,隔天滴注,维生素E灌胃阻断.染毒结束后,检测肺部、脾脏、肝脏和肾脏中活性氧(Reactive Oxide Species,ROS)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量,并进行肺部病理学观察和肺泡灌洗液细胞计数.结果表明:与对照组相比,nAl_2O_3剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部ROS含量增加(p0.05),肝脏GSH含量下降(p0.05);nAl_2O_3剂量为5和50 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部、脾脏、肝脏和肾脏ROS含量均显著增加(p0.05),肺部和肝脏GSH含量均显著下降(p0.05);且小鼠肺部出现支气管壁增厚、气道腔皱缩、组织纤维化等气道重塑和嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润现象.而抗氧化剂维生素E的阻断显著降低了肝脏ROS含量,有效恢复了肺部GSH活性(p0.01),且缓解了肺部气道重塑和炎症细胞浸润现象(p0.05).研究表明,nAl_2O_3经气道滴注染毒后,不仅会对小鼠肺部造成损伤和炎症反应,同时也能够对脾脏、肝脏和肾脏造成氧化损伤.本研究可为纳米材料的安全性应用及其潜在危害的预防提供科学依据.     

邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析

探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;HE、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.     

除草剂三氟羧草醚经口暴露对小鼠学习记忆能力的影响

目前,有关三氟羧草醚(Acifluorfen,AF)的神经毒性未见报道且亟待确定.为探讨AF经口暴露对小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制,将30只雄性昆明小鼠随机分成生理盐水对照组、0.13、1.3、13和130 mg·kg~(-1)·d~(-1) AF染毒组共5组,灌胃染毒14 d,进行Morris水迷宫实验,观察脑海马病理切片,并检测脑组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量.结果显示,与对照组相比,AF染毒剂量分别为13和130 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠行为学上学习记忆能力下降;海马细胞排列松散;出现氧化损伤,其中,ROS含量显著升高(p0.05),GSH含量显著减少(p0.05);神经保护能力减弱,其中,pCREB和BDNF水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下降.结果表明,AF能够导致小鼠学习记忆能力下降,氧化应激和CREB-BDNF通路级联下调可能是AF造成神经毒性的机制之一.     

邻苯二甲酸二异癸酯对小鼠学习记忆的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯（DIDP）对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇（Res）作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为：生理盐水组、1.5,15,150mg/（kg·d） DIDP组、20mg/（kg·d） Res组、150mg/（kg·d） DIDP+20mg/（kg·d） Res组.连续灌胃染毒9d,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10d将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15,150mg/（kg·d） DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤.     

甲醛与DEHP联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响

为探讨甲醛职业气态暴露和邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)经口灌胃联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响,本实验以雄性昆明小鼠为研究对象,开展甲醛与DEHP职业暴露实验研究.实验分组为:(1)对照组;(2)FA(甲醛)组:0.5,1,3mg/m~3;(3)DEHP组:5,50,500mg/kg;(4)联合组:0.5mg/m~3+5mg/kg,1mg/m~3+50mg/kg,3mg/m~3+500mg/kg;(5)阻断组:生理盐水+VE(维生素E)(100mg/mL),FA3.0mg/m~3+VE,DEHP500mg/kg+VE,FA3.0mg/m~3+DEHP500mg/kg+VE.FA组和联合组吸入气态甲醛染毒8h,5+2模式(5d持续暴露,间隔2d,暴露2周),DEHP组和联合组经口灌胃不同浓度的DEHP溶液,持续14d.此外,阻断组每天用100mg/mL的VE灌胃小鼠(灌胃剂量10mg/(kg·d)).每日染毒结束后,进行水迷宫测试.检测脑组织中ROS、MDA、TNF-α、IL-β和5-HT等生理指标的变化.结果表明:在定位导航实验中,甲醛和DEHP均可影响小鼠逃避潜伏期,随着染毒剂量的增大,潜伏期延长.联合染毒组较同等剂量的单独染毒组尤为明显.在空间探索实验中,与对照组比较,甲醛1,3mg/m~3和DEHP500mg/kg及联合组1mg/m~3+50mg/kg和3mg/m~3+500mg/kg在目标象限游泳时间缩短(P0.05);联合组在目标象限的游泳时间与甲醛、DEHP单独染毒组比较均明显减少(P0.05).甲醛1.0,3.0mg/m~3和DEHP50mg/kg,500mg/kg及联合组1.0mg/m~3+50mg/kg,3.0mg/m~3+500mg/kg小鼠脑组织内ROS水平和MDA含量出现显著性上升,GSH水平出现显著下降(P0.05),炎性因子TNF-α和IL-β表达水平也显著增加,细胞凋亡因子Caspase-3得到活化,神经递质5-HT含量在3.0mg/m~3+500mg/kg组中明显降低(P0.01).0.5mg/m3甲醛暴露组对小鼠影响不明显,各项指标未出现显著性变化,行为学亦没有明显变化.综上,甲醛1.0,3.0mg/m~3和DEHP500mg/kg及联合1.0mg/m~3+50mg/kg和3.0mg/m~3+500mg/kg能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应,ROS,MDA水平上升(P0.05),GSH水平下降(P0.05),炎症因子IL-β,TNF-α水平上升(P0.05),Caspase-3水平上升(P0.05),8-OHDG水平上升(P0.05),神经递质5-HT水平下降(P0.05).两者联合染毒具有一定的正协同作用.VE能够通过降低脑组织中氧化应激、炎症、细胞凋亡水平和增加神经递质含量对小鼠脑组织进行保护.     

邻苯二甲酸二异壬酯单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织损伤研究

人类神经系统成熟的海马神经元细胞不能进行复制与自我修复,导致了神经系统易受到环境污染物损伤的风险.邻苯二甲酸二异壬酯(Diisonyl phthalate,DINP)是一种增塑剂替代产品,类雌激素作用较弱,正受到欧盟的推广使用.虽然目前已有一些研究表明了DINP的毒性,但有关其神经毒性的体内研究国内还较少.因此,本研究探讨了DINP单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织的影响.行为学分析显示,经灌胃200 mg·kg~(-1)·d~(-1)的DINP会导致小鼠行为学出现明显变化;脑组织病理学观察、免疫组化分析(半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP))、氧化应激水平检测(活性氧簇(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)、DNA-蛋白质交联(DPC))、炎症水平检测(肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、白介素1β(IL-1β))结果显示,小鼠脑组织海马区出现了病理学损伤,氧化应激和炎症水平上升(p0.01).DINP处理后予以50 mg·kg-1·d-1的褪黑素可以降低氧化应激水平,对小鼠脑组织海马区起到保护作用.以上数据表明,实验剂量(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))DINP处理后可以导致小鼠脑组织损伤,同时予以褪黑素可以在一定程度上缓解这种损伤.     

DEHP暴露对小鼠神经行为学及脑脂质过氧化物的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对脑组织造成氧化损伤以及对小鼠神经行为(主要包括学习、记忆能力与情绪)的影响.将24只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水),低浓度染毒组(5mg·kg-1DEHP,L组),中浓度染毒组(50mg·kg-1DEHP,M组),高浓度染毒组(500mg·kg-1DEHP,H组).利用Y型电迷宫检验小鼠的学习记忆能力变化,利用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为的变化.然后取出脑组织,检验活性氧簇(ROS)及丙二醛(MDA)含量.数据显示,染毒组小鼠的学习记忆及行为学控制能力明显低于对照组(p<0.05),并且随DEHP浓度的增大小鼠的学习记忆及行为学控制能力降低.DEHP低、中、高剂量染毒组与对照组氧化应激反应均具有显著性(p<0.05),且呈剂量效应关系.因此,DEHP可导致小鼠学习记忆能力下降、抑郁情绪增加,其分子机制可能涉及DEHP对脑组织造成的氧化损伤.     

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP（Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯）对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res（resveratrol,白藜芦醇）为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组,Res组,150 mg/（kg·d）DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS（reactive oxygen,活性氧）、GSH（glutathione,谷胱甘肽）、MDA（malondialdehyde,丙二醛）、Cyt-C（cytochromec,细胞色素C）、Caspase-3和血清中的ALT（alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶）含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升（P < 0.01）;HE染色结果显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升（P < 0.05）,GSH含量显著下降（P < 0.05）,150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升（P < 0.01）;1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中c（Cyt-C）极显著上升（P < 0.01）;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升（P < 0.01）.DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.      

我国北方四类土壤中氨氧化古菌和氨氧化细菌的活性及对氨氧化的贡献

氨氧化古菌(ammonia-oxidizing archaea,AOA)与氨氧化细菌(ammonia-oxidizing bacteria,AOB)是目前已知的两类好氧氨氧化微生物,广泛分布于各类生态系统中.采用双氰胺(dicyandiamide;DCD)和1-辛炔(1-octyne)抑制剂的方法对我国北方湿地、草原、农田、沙漠4类生态系统的土壤中AOA和AOB的氨氧化速率(ammonia oxidation rate,AR)分别进行定量测定,剖析AOA、AOB对不同土壤中氨氧化的贡献.结果表明:在氨氮含量较高的湿地土壤((32.58±1.38)mg·kg~(-1))中氨氧化速率由AOB主导(ARAOB占AR的86.19%),而在氨氮含量较低的草原土壤((10.40±0.69)mg·kg~(-1))、农田土壤((5.09±0.25)mg·kg~(-1))中氨氧化速率则由AOA主导(ARAOA分别占AR的65.50%、62.20%).氨氮含量是影响AOA、AOB相对活性的主要限制性因素.湿地土壤中氨氧化速率最高,为3.22 mg·kg~(-1)·d~(-1)(以N计),其次是草原土壤和农田土壤,其AR分别为1.11、1.00 mg·kg~(-1)·d~(-1),沙漠土壤中未检测到氨氧化速率.对氨氧化古菌、细菌的amoA基因进行定量分析的结果表明:在氨氮含量最高的湿地土壤和最低的沙漠土壤((1.27±0.05)mg·kg~(-1))中AOA丰度高于AOB丰度,在草原、农田土壤中AOB丰度高于AOA丰度.amoA基因生物多样性分析表明,377个古菌amoA序列以85%相似度可以划分为19个独立操作单元(operational taxonomic unit,OTU),具有较高的生物多样性,其Shannon指数为1.51~1.73.直接通过氨氧化微生物amoA基因丰度来推测AOA、AOB的活性具有一定的缺陷,而依靠AOA、AOB分别的氨氧化速率能够准确地衡量其在不同生态系统中对氨氮去除的相对贡献,对于理解不同生态系统中氨氮去除过程和效应有着重要的意义.     

土石山区小流域土壤磷素的空间分布特征与有效性

以汉江余姐河小流域为研究区域,运用经典统计学与地统计学方法,分析流域不同土地利用类型下表层(0~20 cm)土壤全磷和速效磷的空间分布特征及磷素有效性.结果表明:流域农地、林地和草地土壤全磷含量平均值分别为0.368 g·kg~(-1)、0.347 g·kg~(-1)和0.348 g·kg~(-1),土壤速效磷含量均值分别为17.52 mg·kg~(-1)、19.23 mg·kg~(-1)和17.90 mg·kg~(-1).土壤全磷和速效磷空间分布的最优模型均为高斯模型且均具有中等空间相关性.克里格插值表明研究区土壤全磷呈斑块状分布,速效磷含量的高值区沿河流呈网状分布,尤其是速效磷含量为10~20 mg·kg~(-1)和20~30 mg·kg~(-1)的区域从流域上游至下游以河流为主线依次连通.经ANOVA检验,土地利用类型对土壤全磷和速效磷的空间分布影响不显著(p0.05),不同土地利用下每平方米土壤全磷含量表现为草地农地林地,分别为0.092 kg·m~(-2)、0.089 kg·m~(-2)和0.087 kg·m~(-2),速效磷含量表现为草地林地农地,分别为4.67 g·m~(-2)、4.11 g·m~(-2)和3.89 g·m~(-2),流域土壤磷素的有效性呈现出林地草地农地的特征.     

内质网应激和氧化应激通路对DINP诱发Allergic March的介导作用

为了研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯（diisononyl phthalate,DINP）致Allergic March的作用机制,以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为5组,包括空白对照组（生理盐水）、20 mg·kg^-1 DINP组、OVA组、20 mg·kg^-1 DINP+OVA组和4-苯基丁酸（4-PBA）拮抗组（20 mg·kg^-1 DINP+OVA+4-PBA）,染毒周期为47 d.以肺组织匀浆测定活性氧（reactive oxygen species,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和一氧化氮（nitric oxide,NO）.采用ELISA试剂盒检测血清中总免疫球蛋白E（T-IgE）、OVA特异性免疫球蛋白E（OVA-IgE）和白细胞介素-33（IL-33）评价机体的炎症因子,并同时观察肺组织的病理变化结果.与生理盐水组比较,OVA组的肺功能、Th2免疫系统功能亢进的分子、氧化应激指标和肺组织病理学损伤都有所加重.与OVA组比较,20 mg·kg^-1 DINP+OVA组的肺功能、Th2免疫系统功能亢进的分子、氧化应激指标和肺组织病理学损伤同样也有所加重.而4-PBA拮抗组（20 mg·kg^-1 DINP+OVA+4-PBA）与20 mg·kg^-1 DINP+OVA组相比较,其各项指标都有了明显的减轻.实验结果表明,20 mg·kg^-1的DINP能加重小鼠的Allergic March,内质网应激拮抗剂4-PBA可使Allergic March症状减轻,对小鼠肺组织起保护作用,说明内质网应激通路可能通过调节氧化应激介导了DINP所致的Allergic March.     

化感物质对土壤脲酶活性的影响

研究不同的化感物质ＦＡ,４－ｔ－ＢＡ,ＢＨ的不同浓度及其混合物对土壤脲酶活性的影响。研究结果表明,３种化感物质对土壤脲酶活性均有一定的刺激作用,其中４－ｔ－ＢＡ刺激作用最强,但持续时间短;ＢＨ的刺激作用弱,但持续时间长,不同化感物质对脲酶活性的最大刺激点随时间的不同而不同,其中４－－ＢＡ的５００ｍｇ．ｋｇ＾－１和ＢＨ的２００ｍｇ．ｋｇ＾－１均在第７ｄ,而ＦＡ的５００ｍｇ．ｋｇ＾－１在第display stru     

典型废矿物油中苯系物的污染特性及其再生利用中的迁移转化

分别对6种不同的废矿物油、废矿物油再生中的原料油、半成品油、成品油和废弃物中的苯系物(全称苯及衍生物,简称BTEX)污染特征进行了系统分析.结果表明,6种不同的废矿物油中,苯系物总含量大小为:废机油(3569.8 mg·kg~(-1))废淬火油(531.9 mg·kg~(-1))废铸造用油(314.8 mg·kg~(-1))废防锈油(96.5 mg·kg~(-1))废液压油(42.3 mg·kg~(-1))废润滑油(11.7 mg·kg~(-1)),这与苯系物的来源及油品的工作环境有关.再生利用过程中的原料及产品中,苯系物总含量大小为:半成品油(5516.2 mg·kg~(-1))成品油(2692.5 mg·kg~(-1))原料油(756.3mg·kg~(-1)),这与原料油催化裂解过程中新的苯系物的生成,以及半成品油吸附精制过程中部分苯系物被吸附有关.再生过程中产生的废弃物中,苯系物总含量大小为:酸渣(1368.9 mg·kg~(-1))废白土(382.1 mg·kg~(-1))沉淀油渣(145.3 mg·kg~(-1))废吸附沙(121.0 mg·kg~(-1))裂解残渣(25.7 mg·kg~(-1)),这与废矿物油再生处理工艺和方法有关.     

中小学塑胶跑道中邻苯类塑化剂的含量监测与健康风险评估研究

近几年,"毒跑道"事件的持续爆发引起了社会公众的极大关注.邻苯二甲酸酯类(Phthalate Acid Esters, PAEs)塑化剂是塑胶跑道中的风险因子之一,但其含量监测与风险评估仍未见报道.本研究采集了13个地市中小学的83个塑胶跑道样本,使用气相色谱-质谱联用技术分析6种PAEs的含量,并应用美国环保署提供的PAEs评估方法评估其健康风险.结果表明,94.0%的塑胶跑道样品中检出PAEs,其中,邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)检出率最高,达91.6%.6种PAEs(DEHP、DBP、DIDP、DINP、DNOP、BBP)含量之和(∑6PAEs)为0～26665 mg·kg~(-1),中位数为1850 mg·kg~(-1).经评估,塑胶跑道中6种PAEs的非致癌风险均低于1,对人体无明显非致癌危害.儿童和成人PAEs的致癌风险分别为8.84×10~(-6)和8.17×10~(-6),表明有一定致癌风险,但在可接受范围内.6种PAEs中,DEHP对非致癌风险和致癌风险的贡献度最大,并且儿童的风险高于成人.因此,将PAEs纳入中小学塑胶跑道的风险物质,并进行严格管控具有显著的必要性.     

江西铜矿及冶炼厂周边土壤和农作物稀土元素含量与评价

研究江西省铜矿开采和冶炼对周边农田土壤、农作物稀土元素含量的影响.结果表明,铜矿开采和冶炼可提高土壤及农作物稀土元素的含量.德兴银山铅锌铜矿和贵溪冶炼厂周边农田土壤中总稀土元素含量范围分别为112.42~397.02mg·kg-1和48.81~250.06 mg·kg-1,总稀土元素平均值分别为254.84 mg·kg-1和144.21 mg·kg-1,分别是江西省背景值的1.21倍和0.68倍,全国背景值的1.36倍和0.77倍,对照样点的3.59倍和2.03倍.贵溪冶炼厂周边10种农作物样品中总稀土元素含量范围为0.35~2.87 mg·kg-1,作物叶子中的稀土元素含量高于茎和块根.番茄、空心菜叶和萝卜叶中总稀土元素含量分别为2.87、1.58和0.80 mg·kg-1,均超过我国蔬菜和水果卫生标准的总稀土元素含量限值(0.70 mg·kg-1).矿区居民终身摄入稀土元素的总量为17.72μg·(kg·d)-1,低于安全剂量和临界值,对人体还不构成健康风险.研究结果说明在江西进行铜矿开采和冶炼时必须重视稀土元素对周边环境的影响.