砷暴露诱导小鼠空肠结构损伤和免疫紊乱

以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,研究慢性饮水型砷(As)暴露对肠道的损伤效应及作用机制.小鼠饮用含5 mg·L~(-1)或50 mg·L~(-1) As的亚砷酸钠(NaAsO_2)水溶液6个月后,检测空肠组织的氧化应激指标、病理学改变、免疫相关基因表达及黏膜杯状细胞数量.结果发现,As组小鼠空肠组织的超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力显著下降,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高;空肠黏膜受到侵蚀,上皮吸收细胞排列紊乱,部分肠绒毛脱落.氧化应激指标及病理学改变呈现剂量依赖性.5 mg·L~(-1) As组免疫相关基因TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-13的mRNA水平显著升高,黏膜杯状细胞数量显著增加;50 mg·L~(-1)As组TNF-α、IFN-γ和IL-4显著下调表达,IL-5和IL-13的表达水平及黏膜杯状细胞数量无显著变化.结果表明,慢性饮水型As暴露诱导小鼠空肠氧化损伤及组织结构改变的同时可能诱发了肠道免疫紊乱.As暴露引起的黏膜损伤可能与As诱导空肠的氧化损伤相关.     

二氧化硫加剧砷对小鼠肝脏的损伤

砷(As)与二氧化硫(SO_2)是两种分布极为广泛的环境污染物,二者皆对肝脏有一定毒性.SO_2排放的增加,使许多受到原生高As地下水影响的居民同时遭遇SO_2污染,因此,本文探讨了SO_2对As暴露致肝脏损伤的影响和机制.以C57BL/6小鼠为试验模型,设置对照组、As处理组、SO_2处理组及SO_2与As联合处理组,检测5 mg·m~(-3) SO_2和/或5 mg·L~(-1) As暴露对小鼠肝脏氧化应激指标、炎症信号通路及肝脏组织结构的影响.结果发现,饮水As暴露组小鼠产生氧化应激损伤,并激活炎症信号通路,导致小鼠肝脏损伤;As与SO_2联合组氧化应激水平高于As或SO_2单独暴露组,炎症信号通路NF-κB及STAT-3的关键因子显著上调表达,肝组织结构损伤加重.研究表明,SO_2会加重As暴露引发的肝脏氧化应激与炎性反应,两者间联合效应促进了肝脏组织结构的损伤.     

Pantoea sp.IMH介导土壤中砷锑的形态转化

砷(As)、锑(Sb)污染是世界范围内比较严重的环境问题,且经常同时存在.微生物在As、Sb的氧化还原和迁移转化的过程中起着至关重要的作用.As和Sb作为同族元素,具有类似的化学性质和相关的微生物氧化还原机制.然而,砷还原菌株对As、Sb迁移转化机制的研究相对较少,特别是在As、Sb共存的土壤中.本研究的目的是探究含有ars C基因的砷还原菌株Pantoea sp.IMH对土壤中As、Sb的氧化还原和迁移转化.除了接种活细胞的活菌体系和非生物对照组,同时,考虑到自然界中细菌死亡裂解过程,还做了失活死细胞的死菌体系.结果表明,在活菌体系中,溶解态As(Ⅴ)有72.7μg·L~(-1)转化为As(Ⅲ),364.8μg·L~(-1)的溶解态的Sb(Ⅴ)没有还原,表明ars C介导的砷还原菌不能还原Sb(Ⅴ).在死菌体系中,总砷和总锑的含量分别为506.8μg·L~(-1)、821.1μg·L~(-1),是活菌体系(As=155.2μg·L~(-1);Sb=364.8μg·L~(-1))和非生物对照组中(As=57.6μg·L~(-1);Sb=271.1μg·L~(-1))砷锑含量的4倍左右.这可能是死菌体释放的胞内物质促进了砷锑的释放,3个体系中总砷和总锑释放量均显著性相关(P0.05).本研究进一步阐释了微生物对土壤中As和Sb迁移转化的影响.     

慢性噪声暴露对高脂饮食小鼠肝脏脂代谢的影响

为探究慢性噪声暴露对肝脏脂代谢的影响,将C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组[持续8周85dB(A)稳态宽带噪声暴露(4h/d)].每组又分为两个亚组,分别给予对照饮食和高脂饮食.实验终点检测小鼠体重增长率、葡萄糖耐量、胰岛素耐量、附睾脂肪重量和肝脏重量、血清白介素-6(IL-6)水平、血清和肝脏甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平、肝脏丙二醛(MDA)含量以及c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平.结果显示,噪声暴露引起对照饮食小鼠体重增长率显著降低[(23.30±2.54)%vs.(37.13±3.05)%],代谢效率[(545.20±55.06)kJ/(g·mouse)vs.(352.50±20.92)kJ/(g·mouse)]、血清IL-6水平[(44.68±9.77)pg/mL vs.(20.83±0.81)pg/mL]显著升高;噪声暴露引起高脂饮食小鼠肝脏TG[(0.54±0.07)mmol/g protein vs.(0.30±0.03)mmol/g protein]、MDA含量[(1.98±0.13)mmol/gproteinvs.(1.24±0.03...     

氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应

为探究氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应,本研究以雌性斑马鱼成鱼为研究对象,分别以不同浓度氟(0、20、 40、80 mg·L~(-1))暴露45 d和90 d,对斑马鱼的生长发育指数进行测定,用组织学方法对斑马鱼甲状腺组织结构进行显微观察,用酶联免疫吸附法检测血浆中T3和T4激素水平,并用实时荧光定量PCR方法检测HPT轴上内分泌相关基因的表达.结果显示,与对照组相比,氟暴露组雌性斑马鱼的生长发育指数随着暴露浓度和时间的增加而呈下降趋势(p0.05);甲状腺组织病变程度随着氟暴露浓度的增大和时间的延长而加重;氟暴露45 d时,T3和T4水平呈升高趋势,90 d时,T4水平呈下降趋势且在80 mg·L~(-1)组下降显著(p0.05);氟暴露45 d时,40 mg·L~(-1)组除crh处,其他mRNA表达均显著下降(p0.05),80 mg·L~(-1)组除tg、nis、ttr外其他mRNA表达均显著下降(p0.05);暴露90 d时tg、dio1、dio2的mRNA表达水平在40 mg·L~(-1)和80 mg·L~(-1)组显著上升(p0.05),ugt1ab mRNA表达在80 mg·L~(-1)组显著下降(p0.05).综上,氟可通过影响雌性斑马鱼的生长发育、甲状腺组织结构、激素水平及HPT轴上内分泌相关基因的表达,从而对其甲状腺内分泌功能产生一定程度的干扰,进而影响机体的生长发育.本研究结果对水环境中氟的生态毒性效应及风险评估提供了理论资料.     

饮水型砷暴露对小鼠多系统脏器的毒性作用

为揭示饮水型砷暴露对机体的毒性,系统研究了砷摄入对实验动物基础生理和多系统脏器的毒性损伤作用.选雄性ICR小鼠为受试动物,以自由饮用含砷10 mg·L^-1的水溶液进行染毒,连续染毒60 d后检测发现,饮水砷暴露对小鼠一般体征和体重无显著影响,肝脏脏器系数显著降低,心脏、肺脏、肾脏和睾丸脏器系数降低,但无统计学意义.砷染毒组血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性显著升高,总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著升高;肝脏、小肠、心脏、肺脏、肾脏和睾丸组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（T-SOD）活性显著降低,过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）含量显著升高,并出现程度不同的组织形态结构损伤.研究结果表明,饮水砷暴露可诱发实验小鼠肝脏功能异常、生理代谢紊乱,导致消化系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统与生殖系统等多系统脏器组织的氧化损伤和结构病变,砷暴露对机体的毒性作用存在组织器官差异性,对肝脏的损伤较严重.     

利用氢基质生物膜反应器去除水中砷酸盐

利用氢基质生物膜反应器(Hydrogen-based membrane biofilm reactor,MBfR)研究了NO_3~--N负荷、SO_4~(2-)负荷、As(Ⅴ)负荷、氢分压对水中砷去除效果的影响.结果表明,随着NO_3~--N进水负荷的增加,As(Ⅴ)和SO_4~(2-)还原受到明显抑制,系统产生As(Ⅲ)和NO_2~-的积累;随着SO_4~(2-)进水负荷的增加,反应器内总砷去除率由78.6%(25 mg·L-1SO_4~(2-))降低至1.1%(200 mg·L~(-1)SO_4~(2-)),而此时NO_3~--N的去除基本不受影响.同时,随着进水As(Ⅴ)负荷从0.25 mg·L~(-1)增至2 mg·L~(-1),出水SO_4~(2-)浓度明显升高,反应器内总砷去除率从70.0%降低至47.3%,而此时NO_3~--N的去除基本不受影响;当氢分压低于0.06 MPa时,提高氢分压可降低出水As(Ⅴ)浓度,当氢分压高于0.06 MPa后便不再是控制因素.由于体系中氢自养还原微生物会优先利用NO_3~--N和SO_4~(2-)作为电子受体,因此,为了保证As(Ⅴ)的高效还原去除,必须控制氢分压在0.05~0.07 MPa之间.     

水稻不同生长时期不同组织中抗砷内生菌的筛选与鉴定

微生物对于土壤-植物系统中砷的迁移转化有重要作用,植物内生菌是一种极其丰富的微生物资源,但至今尚未有研究报道植物内生菌对砷污染的响应.采用组织分离法和涂布平板法,以水稻(甬优-538)为研究对象,分别于水稻幼苗期、分蘖期、开花期和成熟期(2015年5~8月)分离根部、茎部、叶部、穗部(仅成熟期)可培养内生细菌,并通过16S r DNA序列进行菌种鉴定.对分离所得内生菌先用1 mmol·L~(-1)亚砷酸钠[As(Ⅲ)]和10 mmol·L~(-1)砷酸钠[As(Ⅴ)]进行抗砷筛选,再用2mmol·L~(-1)的As(Ⅲ)和20 mmol·L~(-1)的As(Ⅴ)对初筛抗砷菌株进行复筛,以鉴定内生菌对不同砷形态的抗性.结果表明:共获得126株水稻内生菌,归为13个属,水稻幼苗期分离出8个属共37株菌;分蘖期分离出5个属共25株菌;开花期分离出8个属共24株菌;成熟期分离出8个属共30株菌.主要优势菌属为芽孢杆菌属(Bacillus sp.)、假单胞菌属(Psoudomonas sp.)和不动杆菌属(Acinetobacter sp.).抗砷初筛选实验中得到20株菌对1 mmol·L~(-1)的As(Ⅲ)和10 mmol·L~(-1)的As(Ⅴ)的抗性较强,复筛发现其中16株菌对2 mmol·L~(-1)As(Ⅲ)有较强抗性,13株菌对20 mmol·L~(-1)As(Ⅴ)有较强抗性,其中菌株CS1对两种形态砷的耐性最显著.     

硒对砷胁迫下小白菜生理特性及砷吸收的影响

探讨硒对砷胁迫下小白菜生长及吸收砷的影响,可为调控植物吸收砷提供一定的科学价值.以小白菜为试验材料,采用水培方式,研究了不同砷胁迫水平下施加外源硒对小白菜生长、生理特性及砷吸收的影响.结果表明,低浓度硒(≤2.0 mg·L~(-1))对小白菜的生长有一定的促进作用,具体表现为小白菜株高、根长、地上部和地下部干重及叶绿素含量的增加,但高浓度硒(≥4.0 mg·L~(-1))却抑制了小白菜的生长.低浓度硒显著降低了小白菜叶片和根中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性.在砷、硒复合处理过程中,当小白菜中砷含量一定时,小白菜地上部和地下部砷含量随外源硒浓度的增加先减少后增加,且当外源硒浓度为2.0 mg·L~(-1)时最低.研究表明,施用2.0 mg·L~(-1)的硒缓解效果较好,能显著降低小白菜地上部砷的含量,促使砷富集在小白菜地下部,抑制砷向地上部的转运.     

纳米Al2O3经气道滴注致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨纳米氧化铝(nAl_2O_3)气道滴注对小鼠脏器的毒性作用,本研究将Balb/c小鼠随机分成6组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) Vit E(维生素E)组、0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、nAl_2O_3 50+Vit E组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3+50 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E).实验周期为21 d,气道滴注暴露,隔天滴注,维生素E灌胃阻断.染毒结束后,检测肺部、脾脏、肝脏和肾脏中活性氧(Reactive Oxide Species,ROS)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量,并进行肺部病理学观察和肺泡灌洗液细胞计数.结果表明:与对照组相比,nAl_2O_3剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部ROS含量增加(p0.05),肝脏GSH含量下降(p0.05);nAl_2O_3剂量为5和50 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部、脾脏、肝脏和肾脏ROS含量均显著增加(p0.05),肺部和肝脏GSH含量均显著下降(p0.05);且小鼠肺部出现支气管壁增厚、气道腔皱缩、组织纤维化等气道重塑和嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润现象.而抗氧化剂维生素E的阻断显著降低了肝脏ROS含量,有效恢复了肺部GSH活性(p0.01),且缓解了肺部气道重塑和炎症细胞浸润现象(p0.05).研究表明,nAl_2O_3经气道滴注染毒后,不仅会对小鼠肺部造成损伤和炎症反应,同时也能够对脾脏、肝脏和肾脏造成氧化损伤.本研究可为纳米材料的安全性应用及其潜在危害的预防提供科学依据.