全氟辛烷磺酸对哮喘小鼠炎症反应的影响

探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)暴露对哮喘小鼠Th1/Th2炎症反应的影响。选择36只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为6组:对照组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)单独致敏组、PFOS染毒组(0.1、1、5、10 mg·kg~(-1)·d~(-1) PFOS+OVA致敏),每组6只。染毒和诱发哮喘后第26天收集肺泡灌洗液(BALF)进行有核细胞总数和嗜酸性粒细胞计数;用Luminex技术测定BALF中细胞因子白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平;肺组织切片染色观察其病理变化。随PFOS暴露浓度的增加,嗜酸粒细胞总数呈上升趋势(P0.05),IL-5/IFN-γ比值增加(P0.05);其中10 mg·kg~(-1)·d-1PFOS+OVA组BALF中的白细胞总数显著高于OVA单独组(P0.05),IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值显著高于OVA单独组(P0.05),且与单独OVA组相比小鼠气道粘膜及粘膜下层厚度更厚,炎症细胞浸润更明显,PAS染色阳性的气道上皮细胞明显更高。PFOS能加重哮喘小鼠肺部的炎症反应并诱导Th2型细胞因子的表达。     

柴油车尾气亚慢性暴露致小鼠肺部炎症反应、氧化损伤和细胞凋亡的作用研究

柴油车尾气暴露对动物呼吸系统和其他器官造成损害,其长期或短期暴露的健康风险受到关注,然而柴油车尾气长期暴露引起的生物毒性机制仍不清楚.本研究通过自制暴露箱模拟柴油车尾气环境,研究了每日不同暴露时间条件下(0.5、1和2 h),长期暴露(95 d)对雄性小鼠肺组织炎症反应、氧化损伤和细胞凋亡的作用,探讨长期暴露于柴油车尾气对成年雄性小鼠肺组织损伤的生物毒性及机制,评估柴油车尾气的毒性效应.结果表明:(1)亚慢性暴露箱内柴油车尾气PM2.5中,有机碳(OC)浓度最高,占所测PM2.5总化学物质浓度的51.95％;其次是元素碳(EC),占45.78％;再次是阴离子和阳离子,分别占1.29％和0.95％;暴露箱内NO2浓度为3.705 mg·m-3,CO浓度为104.087 mg·m-3,均超过《环境空气质量标准》(GB3095—2012)的标准.(2)组织病理观察结果表明,3个柴油暴露组肺充血均比对照组严重,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,损伤程度随时间呈梯度加重.(3)TUNEL染色实验结果显示,1 h柴油暴露组的细胞凋亡率显著高于对照组和0.5 h柴油暴露组.(4)与对照组相比,1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的乳酸脱氢酶(LDH)均显著升高,说明柴油车尾气亚慢性暴露引起小鼠肺部炎症损伤;1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的总抗氧化能力(T-AOC)活性、2 h柴油暴露组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著下降,说明柴油车尾气亚慢性暴露可引起小鼠肺组织氧化应激.(5)与对照组相比,3个柴油暴露组的Bax和Bcl-2的表达水平及Bcl-2/Bax指数虽然无显著性差异,但柴油暴露组Bax和Bcl-2表达及Bcl-2/Bax指数均异常.这说明,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织病理损伤,且损伤程度随着暴露时间的增加而增加;导致细胞凋亡率升高,且存在时间效应.进一步探讨机制发现,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织LDH活性显著异常,T-AOC、GSH-Px的活性显著降低,造成细胞凋亡,引起凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达水平出现异常;化学成分分析表明,这可能与柴油车尾气中高浓度NO2、CO和多环芳烃(PAHs)等有毒气体及其细颗粒物中高浓度的OC、EC等污染物的作用有关.     

SO2衍生物对C57BL/6小鼠肝脏T细胞亚群CD4+/CD8+的影响

为探讨二氧化硫(SO2)的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪(FACS)检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠(Na2SO3)与亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(两者摩尔比为3:1)腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4+和CD8+的百分数以及CD4+/CD8+细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1(body weight),染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4(FITC)、CD8(PE)单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现:1)染毒后所有处理组肝脏CD4+T细胞所占的百分数显著升高(p<0.05);2)CD8+T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低(p<0.05);3)CD4+/CD8+的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高(p<0.01).研究结果显示:SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4+/CD8+T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.     

汽油车尾气亚慢性暴露对小鼠肺的损伤作用

机动车尾气是我国大气细颗粒物PM_(2.5)污染的主要来源之一,长期暴露于机动车尾气对动物呼吸系统及其他多种脏器造成损害。为探索长期暴露于汽油燃烧的汽车尾气对小鼠肺组织的损伤作用,将51只雄性8周龄SPF级ICR小鼠随机分为7个处理。其中,空气对照组1个(6只);箱体对照组3个:0.5 h对照组(5只)、1 h对照组(8只)、2 h对照组(8只);汽油车尾气暴露组3个:0.5 h暴露组(8只)、1 h暴露组(8只)、2 h暴露组(8只)。小鼠每天在自制染毒箱中暴露0.5 h、1 h、2 h。95 d的暴露实验后,处死实验鼠,测定其肺组织的炎症因子白介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β),并制作小鼠肺部病理学切片进行HE染色。暴露实验过程中,观察记录小鼠行为特征,测定箱体内O_2、NO_x、NO_2、NO、SO_2和CO的浓度。采集汽油车尾气的PM2.5,对其水溶性阴离子(F~-、Cl~-、NO_2~-、NO_3~-、SO_4~(2-))、水溶性阳离子(Na~+、NH_4~+、Ca~(2+)、K~+、Mg~(2+))、有机碳(OC)和元素碳(EC)、7种重金属元素(Cu、Ni、Mn、Zn、Pb、As、Cr)、16种多环芳烃(PAHs)浓度等进行了测定。结果表明:(1)亚慢性染毒箱内汽油车尾气PM2.5所分析的化学物质中,OC浓度最高,占PM2.5中总化学物质浓度的75.5%;其次是EC,占22.9%;再次是阴离子和阳离子,分别占1.11%和0.27%。(2)3个暴露组小鼠活跃程度降低,暴露5～8 min后进入睡眠或休息状态,呼吸频率降低,小鼠通过这些行为来减少汽油车尾气的伤害。(3)汽油车尾气长期暴露组的体重增长率与各自对照组之间不存在显著差异,但2 h暴露组体重增长率明显小于2 h对照组,且2 h暴露组在第14周开始体重有下降的趋势。(4)与对照组相比,1 h暴露组的IL-6和0.5 h暴露组的TNF-α显著升高,说明汽油车尾气暴露造成小鼠肺炎症损伤,使IL-6、TNF-α的分泌增加。随着暴露时间的延长,IL-6和TNF-α表现为2 h暴露组分别显著低于1 h暴露组和0.5 h暴露组,意味长期暴露后小鼠肺部受到严重伤害,免疫力严重下降,不再有积极的抗炎性反应。(5)组织病理观察表明,与开放对照组比较,3个汽油车尾气暴露组小鼠肺部组织充血较为严重,大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,呈现出随时间延长损伤加重的梯度差异。(6)汽油车尾气长期暴露可致实验鼠肺脏损伤,且随着暴露时间的增加,对肺组织造成的损伤程度增加。     

市政工程施工地周边颗粒污染物扩散特征

为了解市政施工对周边大气环境的影响,通过测定TSP、PM10、PM2.5、PM1等指标,研究了施工工地附近颗粒污染物随天气条件、气象要素、距施工点距离的变化规律,结果表明：（1）粒径较大的颗粒物质量浓度受气象要素的影响较明显,大风和晴天的ρ（TSP）、ρ（PM10）远高于阴雨天;随风速增大,ρ（TSP）、ρ（PM10）、ρ（PM2.5）显著升高。（2）小粒径颗粒物（PM1）受天气条件的影响不明显,湿度、风速变化对PM1影响较小。（3）距离施工工地越远,4种颗粒物质量浓度越低,其中ρ（TSP）、ρ（PM10）、ρ（PM2.5）随距离下降较快。（4）不同施工阶段颗粒物污质量浓度异较大,挖槽阶段颗粒物污染要高于结构装修阶段。     

Estimating the removal of atmospheric particulate pollution by the urban tree canopy in Beijing北大核心CSCD

Urban green space, particularly the tree canopy, plays an important role in potential mitigation against atmospheric particulate pollution and protecting human health. In this study, current and future air particulate matter [including total suspended particulate (TSP), particulate matter 10 (PM10), and particulate matter 2.5 (PM2.5)] removal by the urban tree canopy of Beijing was estimated. A modeling approach was used based on the distributed measurement evaluation and a modified version. The urban tree canopy of Beijing, including mostly Platycladus sp., Pinus sp., Quercus sp., Robinia pseudoacacia, and economic forests, currently removes about 8.33 million kg/a air particulates, in which TSP accounted for 4.51 million kg/a, PM10 accounted for 2.74 million kg/a, and PM2.5 accounted for 1.08 million kg/a. The study on the removal of air particulates by different aged tree canopies showed that in coniferous trees, the ability to capture air particulates changed in the order of mature and over-mature > near-mature forest > young forest; in broadleaf forest, the ability changed in the order of near-mature forest > mature and over-mature > young forest. For total particulate matter, the biggest contribution was coarse particulates (60.74%); the contribution rate of fine particulates was different owing to different tree species groups. The results suggested that the ability of different trees to capture particles and age of forests varied widely and that suitable trees should be chosen to enhance pollution mitigation for city greening. © 2018 Science Press. All rights reserved.     

北京市2012-2013年秋冬季大气颗粒物污染特征分析

大气颗粒物一直是影响我国城市空气质量的重要污染物,2013年1月北京市的严重灰霾污染更是带来了重大的健康危害和经济损失。为了摸清北京市颗粒物污染的特征,本文利用北京市实时发布的颗粒物污染监测数据,选取污染最为严重的2012-2013年秋冬季时段,对颗粒物的达标情况、变化趋势及其与气象因子相关性等方面进行研究。研究结果表明：1）2012年,北京市年均ρ（PM10）为109.0μg.m-3,超过了新国标二级标准限值,日均ρ（PM10）的超标天数为84天,全年超标天数比例为23.0%。2）2012年10月至2013年2月,ρ（PM10）达标天数比例为77.9%,ρ（PM2.5）的达标天数比例为51.9%。各月ρ（PM2.5）的达标天数比例均低于ρ（PM10）,某些月份二者达标天数比例差异很大。3）ρ（PM2.5）与ρ（PM10）的逐小时连续变化趋势基本相同,变化特征为＂快速积累,迅速消散,持续时间不定＂。ρ（PM2.5）与ρ（PM10）平均值24 h的变化呈双峰双谷曲线,颗粒物质量浓度夜间高于白天。4）研究期日均ρ（PM10）和ρ（PM2.5）与日均相对湿度呈显著正相关关系,与平均风速和最大风速呈显著负相关关系,ρ（PM2.5）比ρ（PM10）更易受气象条件变化影响。5）ρ（PM10）和ρ（PM2.5）日均值有着非常显著的线性相关关系。本研究得出的ρ（PM2.5）/ρ（PM10）的均值高于之前北京市及我国其他城市研究得出的数值,严重污染现象是由特殊的气象背景条件与污染物高排放共同导致的。     

北京冬季一次重污染过程PM2.5中水溶性无机盐的变化特征

为了解北京冬季重污染过程大气颗粒物化学特性,利用高时间分辨率实时在线细粒子快速捕集及化学成分分析系统(RCFP-IC)对2011年2月18—24日发生的一次重污染过程PM2.5中水溶性无机离子浓度变化进行了在线观测.结合颗粒物质量浓度、气态污染物浓度及气象资料,对此次污染过程中污染物的化学成分变化特征进行了详细分析.结果表明,此次北京冬季重污染4 d中颗粒物污染严重;总水溶性无机离子平均质量浓度151.31μg·m-3,占PM2.5相对比例54%,其中NO3-、SO24-和NH4+质量浓度占总水溶性无机离子质量浓度91%,二次离子污染非常严重;硝酸根氧化率(NOR)和硫酸根氧化率(SOR)结果显示NO3-与SO24-主要通过非均相反应生成,水溶性无机盐存在形态以NH4HSO4和(NH4)2SO4为主;重污染期K+和Cl-质量浓度显著升高,Mg2+和Ca2+质量浓度下降;阳、阴离子电荷比(C/A)重污染平均值为0.8,细粒子偏酸性.     

Evidence for regional heterogeneous atmospheric particulate matter distribution in China: implications for air pollution control

Environmental Chemistry Letters - China has suffered from severe nationwide air quality degradation for decades. PM2.5, the atmospheric particulate matter with an aerodynamic equivalent diameter of...     

天然提取物抗PM2.5诱导A549细胞凋亡的作用

采集北京城区大气可吸人颗粒物中的细颗粒物(PM25),用其对人肺腺癌A549细胞染毒,探讨PM25对细胞增殖的毒性和诱导细胞凋亡的作用,并且考察了加入不同浓度的红豆越橘提取物和竹叶提取物对其的抗性作用.实验采用MTT法检测细胞增殖作用,采用Annexi V-FITC/PI双染法和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果显示:PM2...     

武汉市秋冬季室内外空气颗粒物以及有机碳、元素碳的污染特征

为了解秋冬季室内外空气颗粒物PM10、PM2.5以及其有机碳和元素碳的污染特征,于2009年10月及12月对武汉大学医学部学生宿舍室内、外PM10、PM2.5进行了两周连续采样。结果表明：秋季室内PM10和PM2.5的平均浓度分别为121.8和91.3μg/m3,室外为153.9和104.2μg/m3;冬季室内PM10...     

北京市区域城市化程度与颗粒物污染的相关性分析

城市化程度的提升带来严重的资源环境问题,尤其是空气污染问题,严重影响了人类的健康。大气中的PM2.5等颗粒物已经成为影响我国城市空气质量的主要污染物。现有研究多数是对于多年来多地区的宏观研究,缺乏对于典型地区的具体数据报道。通过分析北京市PM2.5和PM10的质量浓度与不同城市化程度地区的相关关系,探索城市化程度对PM2.5等颗粒物浓度的影响。选取北京市7处具有代表性空气质量监测点,于2013年7月至10月对PM2.5和PM10的质量浓度进行连续4个月的实时监测,结合《北京市区域统计年鉴》中的城市化指标数据,包括常住人口密度、地区生产总值和林木覆盖率,对数据进行变化趋势分析、Pearson相关分析和回归分析。研究结论表明：由于北京市不同区域城市化程度不同导致颗粒物污染状况不同,每个区域的PM2.5与PM10的质量浓度虽有差异但均显著相关,PM2.5的质量浓度约占PM10的质量浓度的60%,PM2.5是PM10的主要组成成分。城市化程度与PM2.5等颗粒物浓度有明显的关系,PM2.5等颗粒物浓度与地区生产总值和林木覆盖率显著相关,与地区生产总值呈正相关,与林木覆盖率呈负相关;与常住人口密度呈正相关趋势但并不显著相关。其中,PM2.5的质量浓度与地区生产总值的相关系数为0.875,与林木覆盖率的相关系数为-0.838;PM10的质量浓度与地区生产总值相关系数为0.947,与林木覆盖率相关系数为-0.775。总体来看,PM2.5等颗粒物浓度随城市化程度的提高而增加,北京市区域城市化程度与颗粒物污染情况关系明显。我国在快速发展城市化的同时,应关注环境与经济相协调。调整产业结构,增加植被绿化,控制污染源将有助于减少北京市大气中颗粒物的污染程度,为我国的城市化进程提供相应的支持和保障。     

Atmospheric particulate matter and air quality in the Mediterranean: a review

This article synthesises the results obtained in several projects on atmospheric aerosol (particulate matter – PM) pollution developed during the last years in the Western Mediterranean. It focuses on particulate matter sources and the strategies for suitable monitoring in ambient air. The article has been structured in several sections that give response to the main questions that prompted these studies. After analysing the main PM features in the Mediterranean, a brief review of the main factors differentiating the particulate matter composition with respect to Central Europe is presented. Finally, the suitability of the different metrics or parameters for monitoring ambient air PM levels in different types of environments is discussed. Selected article from the 6th European Meeting on Environmental Chemistry, University of Belgrade, Serbia and Montenegro organized by Prof. Dr. Branimir Jovancicevic (www.research.plymouth.ac.uk/ace).     

大气细颗粒物暴露后小鼠肺组织microRNA差异表达谱芯片分析

microRNAs作为临床疾病早期诊断的新型生物标记物越来越受到重视,为了进一步探究其在大气污染暴露后引起疾病的分子染毒机制。本研究通过建立大气污染小鼠染毒模型,利用Agilent芯片筛查小鼠肺组织中microRNAs差异表达谱,并通过实时荧光定量PCR方法验证芯片结果,使用Target Scan,PITA,microRNAorg数据对差异mi RNA进行靶基因预测,进行靶基因富集的基因功能(GO)和信号通路(KEGG)分析。结果显示,大气细颗粒物暴露2周后小鼠肺组织microRNAs有显著差异表达谱,高剂量暴露组与对照组比较有4个mi RNAs上调,低剂量暴露组与对照组比较有2个mi RNAs上调,高剂量组与低剂量组比较,有4个mi RNAs上调(标准为fold change值=2.0且P值=0.05),挑选差异明显的mi RNAs进行q RT-PCR验证,mi R-139-5p、mi R-691及mi R-340-3p变化趋势与芯片一致,生物信息学结果显示,差异表达的mi RNAs所调控的靶基因明显富集于34个GO通路(包括RNA转录酶II启动子的转录,RNA拼接,DNA模板,蛋白质结合和核酸结合)和32个KEGG通路(主要集中轴突导向通路和癌症通路)。综上所述,大气细颗粒物暴露染毒可诱导小鼠肺组织中mi R-139-5p、mi R-691及mi R-340-3p明显上调,且生物信息学分析提示中枢神经系统发育及癌症通路可能作为PM2.5暴露相关差异表达mi RNAs调控靶基因介导的主要致病通路。