北京不同污染天气PM_(2.5)和PM_(10)染毒对大鼠生理病理参数的影响

为探讨北京不同污染天气大气可吸入颗粒物PM_(10)和细颗粒物PM_(2.5)污染对雄性大鼠血常规、氧化损伤、炎症反应和肺组织的影响,将64只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为8组,分别为2个对照组(空白组和生理盐水组)和6个染毒组(清洁、雾霾及沙尘暴3种不同天气的PM_(10)染毒组和PM_(2.5)染毒组),每组8只。用2015年3月—5月在北京南海子麋鹿苑采集的清洁、雾霾和沙尘暴3种不同天气的PM_(10)和PM_(2.5)制备悬液,分别采用气管滴入PM_(10)和PM_(2.5)悬液作为染毒组,空白对照组不做任何处理,生理盐水对照组采用气管滴注生理盐水。急性染毒24 h后处死大鼠。采集血液测定18个血常规指标,分析肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并在高倍显微镜下观察肺组织和气管病理形态变化。同时,对PM_(10)和PM_(2.5)中的水溶性离子、有机碳/元素碳、16种多环芳烃和7种重金属等元素进行了测定,并分析了各组分与大鼠生理病理指标的相关性。结果表明:清洁、沙尘暴天气的PM_(10)和雾霾天气的PM_(2.5)急性染毒导致大鼠白细胞系参数即免疫力显著下降。污染天气颗粒物染毒后大鼠BALF氧化炎症因子的改变表明呼吸系统受到感染:沙尘暴和清洁天的PM_(10)染毒均显著提高了TGF-β1,雾霾PM_(10)染毒后IL-6和LDH有一定程度升高。3种天气颗粒物染毒对肺和气管造成的组织病理伤害各有特点,但PM_(2.5)伤害程度普遍大于PM_(10)。染毒颗粒物粒径大小,其化学成分类别、浓度是造成大鼠血常规指标变化、氧化炎症反应和组织学病变的可能原因。     

使用道路抑尘剂控制北京PM_(2.5)、PM_(10)、NO_x污染的应用及评价研究

使用道路抑尘剂对北京市丰台区看丹桥附近区域进行了道路抑尘处理,总共喷洒路面40万m2,在喷洒路面及对照路面分别设置了采样点,监测喷洒前后空气中PM2.5、PM10、NOx浓度情况,并对收集的颗粒物中水溶性阴离子成分和元素成分进行了分析。结果表明,通过喷洒道路抑尘剂可以在一定范围内改善大气污染状况,其对PM10的控制作用最为明显,PM10去除率达到25.0%;PM2.5次之,去除率为12.0%;对NOx则在短期内较为有效,去除率为20.1%。道路抑尘剂也能对大气中的某些特定阴离子成分及无机元素成分具有较好的控制作用。     

灰霾天气对北京市三环空气中羰基化合物浓度和来源的影响

羰基化合物是城市交通圈大气中的主要污染物之一,其中大多数化合物具有刺激性和毒性,受到人们的广泛关注. 目前,在区域大气环境方面,研究多集中在区域大气的污染状况和浓度变化特征的观测,而较少涉及灰霾天气对羰基化合物浓度变化的影响.     

北京市西城区居民室内空气低分子量羰基化合物污染调查

2009年11月—12月对北京市西城区7个社区210户家庭室内的低分子量羰基化合物进行了采样分析.实验采用2,4二-硝基苯肼（DNPH）涂布的硅胶柱采样,液相色谱分析检测.结果表明,所有家庭都检测到甲醛、乙醛、丙酮和丙烯醛,其质量浓度水平相对较高;室内装修会增加室内羰基化合物的污染;甲醛和乙醛人体暴露水平评估结果表明北...     

小型环境实验舱用于评价空气净化材料净化效果

建立了用于评价被动式空气净化产品的小型环境模拟舱系统.系统以滤纸为净化材料载体,乙醛及丙酮为污染物,经过验证,空白实验及环境舱平行性良好,具有评价各类被动式空气净化产品的潜在应用价值.本实验应用此环境舱评价了2种二氧化钛光催化剂、2种超支化聚酰胺PAMAM-NH2及1种市售复合型空气净化剂的净化效果.结果表明,在经过24 h净化后,二氧化钛光触媒在自然光条件下对乙醛及丙酮的净化效率为12.2％ ～ 34.5％;超支化聚酰胺对乙醛的净化效率为35.2％ ～48.1％,对丙酮无净化作用;复合型空气净化剂对乙醛及丙酮的净化效率为15.7％ ～32.2％.     

火灾环境下立式油罐喷淋冷却防护的研究进展

具体介绍了立式油罐和其火灾特点。对国内外关于油罐水喷淋的喷淋强度、喷淋水量及对热辐射的作用的实验研究和数值模拟研究进行归纳,总结出其研究中存在的问题和发展趋势,为以后的研究提出方向。     

云南NGO环境保护公众参与可行性浅析

通过对云南省部分环境非政府组织(以下简称NGO)开展的"环境影响评价中的公众参与"问卷调查及十二个NGO的座谈,了解近年来一些云南NGO对我省环保关注和参与情况,以及参与过程中存在的障碍与不足,探索NGO如何可持续发展地参与环保,并探析新修订的环境保护法背景下我省NGO参与环保的有效途径。     

柴油车尾气亚慢性暴露致小鼠肺部炎症反应、氧化损伤和细胞凋亡的作用研究

柴油车尾气暴露对动物呼吸系统和其他器官造成损害,其长期或短期暴露的健康风险受到关注,然而柴油车尾气长期暴露引起的生物毒性机制仍不清楚.本研究通过自制暴露箱模拟柴油车尾气环境,研究了每日不同暴露时间条件下(0.5、1和2 h),长期暴露(95 d)对雄性小鼠肺组织炎症反应、氧化损伤和细胞凋亡的作用,探讨长期暴露于柴油车尾气对成年雄性小鼠肺组织损伤的生物毒性及机制,评估柴油车尾气的毒性效应.结果表明:(1)亚慢性暴露箱内柴油车尾气PM2.5中,有机碳(OC)浓度最高,占所测PM2.5总化学物质浓度的51.95％;其次是元素碳(EC),占45.78％;再次是阴离子和阳离子,分别占1.29％和0.95％;暴露箱内NO2浓度为3.705 mg·m-3,CO浓度为104.087 mg·m-3,均超过《环境空气质量标准》(GB3095—2012)的标准.(2)组织病理观察结果表明,3个柴油暴露组肺充血均比对照组严重,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,损伤程度随时间呈梯度加重.(3)TUNEL染色实验结果显示,1 h柴油暴露组的细胞凋亡率显著高于对照组和0.5 h柴油暴露组.(4)与对照组相比,1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的乳酸脱氢酶(LDH)均显著升高,说明柴油车尾气亚慢性暴露引起小鼠肺部炎症损伤;1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的总抗氧化能力(T-AOC)活性、2 h柴油暴露组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著下降,说明柴油车尾气亚慢性暴露可引起小鼠肺组织氧化应激.(5)与对照组相比,3个柴油暴露组的Bax和Bcl-2的表达水平及Bcl-2/Bax指数虽然无显著性差异,但柴油暴露组Bax和Bcl-2表达及Bcl-2/Bax指数均异常.这说明,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织病理损伤,且损伤程度随着暴露时间的增加而增加;导致细胞凋亡率升高,且存在时间效应.进一步探讨机制发现,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织LDH活性显著异常,T-AOC、GSH-Px的活性显著降低,造成细胞凋亡,引起凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达水平出现异常;化学成分分析表明,这可能与柴油车尾气中高浓度NO2、CO和多环芳烃(PAHs)等有毒气体及其细颗粒物中高浓度的OC、EC等污染物的作用有关.     

趣“拼”神奇万物，拓展幼儿空间思维——以北京市东城区崇文三幼“七巧板”游戏教学为例

<正>崇文三幼积极探索“七巧板”游戏教学，引导幼儿趣“拼”自然万物，让幼儿在活动中初步树立人与自然和谐共生的意识。《3—6岁儿童学习与发展指南》指出，要理解幼儿的学习方式和特点。幼儿的学习是以直接经验为基础，在游戏和日常生活中进行的。要珍视游戏和生活的独特价值，创设丰富的教育环境，合理安排一日生活，最大限度地支持和满足幼儿通过直接感知、实际操作和亲身体验获取经验的需要。