高浓度Zn2+对克氏原螯虾几种免疫学相关指标的影响

采用毒性试验方法,研究在不同暴露时间下0、5和10 mg·L-1 Zn2 对克氏原螯虾血清和肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、溶菌酶活力和丙二醛(MDA)含量等免疫学相关指标的影响.结果表明,肝胰腺ACP和溶菌酶活力远高于血清,而血清SOD活力、MDA含量高于肝胰腺.血清SOD、ACP、溶菌酶活力和MDA含量在暴露1 d后均表现为升高,然后持续下降,与暴露时间呈负相关;但暴露21 d后,除溶菌酶外,SOD、ACP活力和MDA含量均只稍低于对照组.肝胰腺SOD活力在暴露7 d内受到抑制,在第14天时被激活,暴露21 d后出现轻微抑制作用;ACP和溶菌酶活力均表现为先被激活再受抑制的过程,但暴露21 d后肝胰腺ACP抑制程度较血清深.这说明肝胰腺比血清更容易受Zn2 污染的影响,通过提高免疫系统相关酶活力,克氏原螯虾对高强度Zn2 污染具有很强的耐受能力.     

亚硝酸盐急性胁迫对中华绒螯蟹幼体相关免疫指标和应激蛋白(HSP70)表达的影响

为探讨亚硝酸盐急性胁迫对中华绒螯蟹机体免疫力的影响,以及机体在胁迫过程中的应对策略,分别测定了幼蟹(平均体重3.25 g)在10、20、30、40 mg L-1亚硝酸盐暴露组和对照组中血细胞总数(Total hemocyte counts,THC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(Malodiadehyde,MDA)含量以及热休克蛋白70(Heatstress protein 70,HSP70)表达量在受胁迫2 d内的动态变化.结果表明:1)低浓度亚硝酸盐(10 mg L-1)胁迫组THC在胁迫3 h时显著高于对照组,肝胰腺中SOD活性在胁迫3 h和6 h时亦显著提高,表现出一定的"毒物兴奋效应".2)但随着暴露时间的延长和亚硝酸盐浓度的升高,幼蟹THC减少,肝胰腺SOD活性下降,而MDA含量升高.3)对照组中有少量的HSP70表达.幼蟹经10、20 mg L-1亚硝酸盐处理后,鳃组织中HSP70表达量在胁迫6 h后达到最大,而经30、40 mg L-1亚硝酸盐处理后,HSP70表达量在胁迫3 h后达到最大.各浓度组所诱导的HSP70最大表达量与水中亚硝酸盐的浓度呈正相关.以上结果说明亚硝酸盐胁迫可通过加剧组织中脂质过氧化的方式导致机体免疫力下降,肝胰腺中MDA的含量变化可作为亚硝酸盐胁迫的有效评价指标之一,而HSP70表达量的变化可作为早期预警指标应用于亚硝酸盐胁迫评价中.图2表1参36     

全氟辛烷磺酸对真鲷鳃抗氧化酶和组织损伤的影响

为了探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对真鲷(Pagrosomus major)的毒性及致毒机理,采用半静态毒性试验方法研究PFOS对真鲷的96 h急性毒性,并分析低浓度(0.1 mg.L-1)、中浓度(1.0 mg.L-1)和高浓度(2.0 mg.L-1)PFOS胁迫对真鲷鳃组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性,脂质过氧化物(MDA)含量以及组织损伤的影响。结果表明,PFOS对真鲷的96 h半致死浓度〔ρ(LC50)〕为22.56 mg.L-1。在PFOS胁迫阶段,低浓度组真鲷鳃组织SOD活性呈现先受诱导后受抑制的趋势,而中、高浓度组受到显著抑制(P<0.05),胁迫15 d时高浓度组抑制率为14.86%;各浓度组CAT活性的变化趋势呈"U"型,7和15 d时高浓度组诱导率分别为40.53%和62.32%;低浓度组POD活性在胁迫1 d时呈受诱导效应,之后下降至对照组水平(P>0.05),中、高浓度组则呈现先受抑制后受诱导的趋势,胁迫15 d时高浓度组诱导率为63.05%;MDA含量变化没有表现出明显的规律性。在净水恢复结束时,各浓度组真鲷鳃组织SOD活性恢复到对照组水平,而CAT、POD活性和MDA含量与对照组相比仍有显著差异(P<0.05)。在PFOS胁迫下真鲷鳃组织出现鳃丝上皮脱落与鳃丝融合现象,病变程度随着暴露浓度的增加和暴露时间的延长而加深。可见,PFOS可对真鲷鳃组织产生多个层面的毒性效应。     

基于整合生物标志物响应指数评价0号柴油对黑鲷(Sparus macrocephalus)的毒性效应

以0号柴油水溶性成分(water soluble fraction of No.0 fuel oil,WSF)为污染物,采用暴露试验法研究了黑鲷(Sparus macrocephalus)肝脏、鳃和肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化物酶(POD)活性的变化和脂质氧化水平(MDA)。利用整合生物标志物响应(integrated biomarker responses,IBR,RIB)指数定量化评价0号柴油污染胁迫对黑鲷不同组织的毒性效应。结果表明,黑鲷受0.60、0.30和0.015 mg·L-1WSF胁迫后,肝脏、鳃和肌肉中SOD、CAT和GST酶活性呈现诱导-抑制的规律性变化,POD活性呈现抑制-诱导的规律性变化,MDA含量则呈现先降低后升高的变化趋势。各组织表现出一定的差异性,且肝脏较早诱导酶活性。依据RIB值大小分析得到各组织氧化应激能力水平由高到低依次为肝胰腺、鳃和肌肉。RIB值总体表现为前期升高后期下降的变化趋势,肝脏组织RIB值与WSF浓度具有较好的正相关关系。     

水体Hg~(2+)对中华绒螯蟹肝胰腺和血淋巴酶活性的影响

以中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)作为暴露生物,检测了水体Hg2+对中华绒螯蟹肝胰腺、血淋巴谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响。结果表明,肝胰腺中GPT和GOT活性随水体中Hg2+浓度(0.01～0.30mg·L-1)升高而降低;中华绒螯蟹血淋巴中GPT和GOT活性变化趋于分化,0～0.05mg·L-1暴露组,随Hg2+浓度升高血淋巴GPT活性迅速上升,0.10～0.30mg·L-1暴露组,随Hg2+浓度升高血淋巴GPT活性迅速下降;GOT活性随着水体Hg2+暴露浓度的升高则持续上升,表现出"剂量-效应"正相关;两种组织中AKP和ACP活性随暴露浓度的升高都表现出"低-高-低"的变化趋势,并且最高值均出现在0.05mg·L-1的Hg2+处理组。4种酶活性对水环境中Hg2+反应灵敏,可作为中华绒螯蟹毒理学评价指标以及重金属监测指标。     

典型重金属胁迫对日本沼虾的氧化损伤及交互作用

为深入探讨水体不同浓度重金属联合对水生生物的慢性毒性机制,本研究以日本沼虾(Macrobranchium nipponense)为受试生物,镉(Cd)和铅(Pb)为目标金属,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试终点,研究不同浓度的Cd和Pb单一及联合暴露对日本沼虾的氧化损伤及交互作用。实验结果表明:Cd对虾的致死浓度为1 mg·L-1,当其与同浓度Pb联合时,致死毒性增强;在0.01 mg·L-1和0.1 mg·L-1下联合时均表现为拮抗作用。不同处理组对标志物产生不同程度的诱导或抑制效应,其中,SOD活性均受到胁迫抑制,0.1 mg·L-1Cd暴露10 d后对肝胰腺SOD抑制率达53.38%,0.1 mg·L-1Pb暴露10 d后对肌肉SOD抑制率达70.02%;CAT活性整体受胁迫激活,肝胰腺与肌肉CAT活性在时间尺度上呈现相反的变化规律;肝胰腺中MT和MDA对重金属的敏感性要高于肌肉;综合生物标志物响应(IBR)评价表明,机体在时间尺度上可通过酶活性调节而具有一定的解毒功能,但并不能消除重金属引起的氧化损伤,且重金属单一毒性要高于联合毒性,其中Cd对肝胰腺毒性最大,Pb对肌肉毒性最大。研究结果能够为水体重金属生态风险预警、水质基准制定及流域水环境管理提供依据。     

单壁碳纳米管对斑马鱼生理生化特性的影响

采用半静水式慢性试验方法研究了单壁碳纳米管(SWCNTs)对斑马鱼生理生化特性的影响.将斑马鱼分别置于0、0.1、1、10 mg·L-1 SWCNTs悬浊液中暴露28 d,测定斑马鱼的脑、鳃和肝组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、钠-钾-腺苷三磷酸酶(Na+-K+-ATPase)活性,并考察SWCNTs纯度及分散剂(十二烷基硫酸钠,SDS)对SWCNTs生物毒性的影响.结果表明,所用SWCNTs分散方法及纯度并不是影响其生物毒性的主要因素,SWCNTs对斑马鱼各组织中GSH含量及SOD活性无显著影响,但能导致肝、鳃、脑组织中Na+-K+-ATPase活性显著增加,MDA含量明显下降.由此可见,SWCNTs悬浊液可能会刺激斑马鱼加强对氧自由基的清除,但未发现其他明显的毒性作用.     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对三角帆蚌肝胰腺的氧化性损伤

PFOS是典型的持久性有机污染物,迁移能力强,具有较高的生物可利用性和蓄积能力,且具有广泛的生物毒性。为探究PFOS对淡水底栖生物的毒性作用机制,以三角帆蚌为研究对象,进行了不同剂量(0.1、1.0、5.0 mg·L-1)的PFOS胁迫和净水恢复实验,期间对受试生物肝胰腺中的谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性进行了连续测定。结果发现,低浓度胁迫(0.1 mg·L-1)对各项指标均有不同程度的诱导作用,且持续时间较长;而在中高浓度PFOS胁迫下,则呈现出明显的诱导向抑制过渡的时间效应。GSH含量和GST活性具有较高的相关性(P0.05)。恢复实验中,所测指标普遍未恢复到对照组水平,说明P FOS胁迫损伤的恢复需要更长的时间。研究表明,PFOS对三角帆蚌肝胰腺的氧化胁迫显著,并能快速地激活肝胰腺细胞的解毒代谢;但长期的PFOS胁迫则会造成肝胰腺细胞的实质性损伤。     

阿维菌素对中华绒螯蟹肝胰腺氧化胁迫效应和组织结构的影响

采用半静态染毒法,研究不同浓度(1.6、8.0、16.0μg·L-1)阿维菌素在胁迫中华绒螯蟹12、24、48、96 h时肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;并在胁迫60 d时,记录各实验组和对照组中华绒螯蟹肝胰腺颜色的变化并进行组织病理观察。3个阿维菌素浓度组为实验组,空白组和溶剂组为对照组。结果表明在整个实验过程中空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无显著差异(P>0.05);低浓度(1.6μg·L-1)组SOD和CAT活力变化不显著(P>0.05);中浓度(8.0μg·L-1)组SOD和CAT活力变化趋势一致,持续被诱导,SOD活力在24 h以后显著高于空白组(P<0.01),CAT活力在48 h以后显著高于空白组(P<0.01);高浓度(16.0μg·L-1)组SOD和CAT活力在12 h~24 h之间变化趋势一致,表现为显著升高(P<0.05),但是在48 h之后,SOD活力显著下降(P<0.05);96 h时,高浓度组SOD活力显著低于空白组(P<0.01),而CAT活力显著高于空白组(P<0.01);在整个实验过程中各实验组MDA积累量逐渐增加,高浓度组氧化胁迫指标的变化幅度大于低浓度组。胁迫60 d时,取样观察可见对照组中华绒螯蟹肝胰腺正常,各实验组中华绒螯蟹肝胰腺发生了不同程度的病变,肝胰腺颜色由最开始的橘黄色变成了淡黄色、黄白色甚至白色,高、中、低各浓度组肝胰腺白化所占的比例分别是66.6%、57.1%和25.0%。组织病理分析显示,淡黄色肝胰腺的病理变化主要是B细胞数量减少,肝胰腺上皮细胞部分肿大并出现空泡;黄白肝病理观察可见肝胰腺上皮细胞中空泡数量增多,体积增大,且空泡内出现内容物,细胞核固缩;白肝的病理表现主要是基膜增厚,上皮细胞大量脱落,散落在管腔中,空泡数量进一步增多,肝胰腺的生理功能受损。由此得出,阿维菌素会对中华绒螯蟹肝胰腺造成氧化胁迫和组织损伤,且阿维菌素和对肝胰腺的氧化胁迫效应和组织结构损伤程度有一定的剂量-效应关系。     

典型重金属胁迫对日本沼虾的氧化损伤及交互作用

为深入探讨水体不同浓度重金属联合暴露对水生生物的慢性毒性机理，本研究以日本沼虾(Macrobranchium nipponense)为受试生物，镉(Cd)和铅(Pb)为目标金属，超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试终点，研究不同浓度的Cd和Pb单一及联合暴露对日本沼虾的氧化损伤及交互作用。实验结果表明：Cd对虾的致死浓度为1 mg?L-1，当其与同浓度Pb联合时，致死毒性增强；在0.01 mg?L-1和0.1 mg?L-1下联合时均表现为拮抗作用。不同处理组对标志物产生不同程度的诱导或抑制效应，其中，SOD活性均受到胁迫抑制，0.1 mg?L-1Cd暴露10 d后对肝胰腺SOD抑制率达53.38%，0.1 mg?L-1Pb暴露10 d后对肌肉SOD抑制率达70.02%；CAT活性整体受胁迫激活，肝胰腺与肌肉CAT活性在时间尺度上呈现相反的变化规律；肝胰腺中MT和MDA对重金属的敏感性要高于肌肉；综合生物标志物响应(IBR)评价表明，机体在时间尺度上可通过酶活性调节而具有一定的解毒功能，但并不能消除重金属引起的氧化损伤，且重金属单一毒性要高于联合毒性，其中Cd对肝胰腺毒性最大，Pb对肌肉毒性最大。研究结果能够为水体重金属生态风险预警、水质基准制定及流域水环境管理提供依据。? 关键词：日本沼虾；重金属；氧化损伤；交互作用；分子标志物     

硫酸锌胁迫下克氏原螯虾对重金属锌的富集

将克氏原螯虾(Procambarus clarkii)成虾在ρ(Zn2+)为0.40、4.04和40.37 mg.L-1ZnSO4溶液中浸浴21 d,分别于2、8 h,1、3、7、14和21 d时每个暴露浓度组随机抽取6尾螯虾,测定其血淋巴、鳃、肝胰腺、消化道、生殖腺、触角腺及肌肉中w(Zn2+),分析各组织对Zn2+的富集情况。结果显示,随暴露时间的增加,各浓度组鳃、肝胰腺及肌肉中w(Zn2+)呈上升趋势。克氏原螯虾鳃和肝胰腺对Zn2+有较强的富集能力,这2种组织在3种浓度Zn2+溶液中的富集系数(BCF)分别为407.78、79.46、40.80和656.90、143.58、41.39。克氏原螯虾触角腺、性腺、消化道和血淋巴对Zn2+的富集效应不明显,在暴露前期各浓度组触角腺和性腺中w(Zn2+)不断增大,随后迅速下降,并保持略低于对照组的水平。各浓度组克氏原螯虾消化道中w(Zn2+)均出现2次峰值;4.04 mg.L-1及其以下浓度组血淋巴中w(Zn2+)出现1次峰值,而40.37 mg.L-1浓度组出现3次峰值,暴露浓度越高,血淋巴中w(Zn2+)出现第1次峰值所需时间越短,且峰值越大。上述结果表明克氏原螯虾是容易富集锌的物种,鳃和肝胰腺是锌富集的主要部位,因此为保证食用安全,应避免食用锌胁迫群体的肝胰腺和鳃。     

镉和铅对菲律宾蛤仔脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响

为了研究亚致死浓度的重金属对海洋贝类的毒性效应,探讨其可能的作用机理,在实验生态条件下以菲律宾蛤仔(Ru-ditapes philip pinarum)为目标生物,采用半静态毒性实验方法,研究了不同浓度Cd2+(0.0948、0.237和0.474mg·L-1)和Pb2+(0.276、0.690和1.380mg·L-1)对菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:(1)鳃和消化腺中的抗氧化酶及MDA的变化呈现出类似的趋势,在胁迫初期,各浓度处理组菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织SOD和CAT与对照组相比活性都显著升高(P<0.01),呈现出明显的诱导效应,而MDA含量与对照组相比差异不显著(P>0.05);随着胁迫时间的延长,高浓度Cd2+(0.474mg·L-1)和Pb2+(1.380mg·L-1)处理组中SOD、CAT活性快速下降,与对照组相比差异显著;低浓度处理组中的抗氧化活性虽然也较对照组有所下降,但总体下降幅度不如高浓度组明显,并且所历暴露时间较长。各浓度处理组中MDA含量变化一致,均呈现出先升高后降低的趋势,且含量均高于对照组。(2)通过相关性分析,菲律宾蛤仔消化腺组织中的SOD活性与Cd2+浓度的相关性大于鳃组织,与Pb2+浓度的相关性则小于鳃组织;消化腺组织中的CAT活性与Cd2+、Pb2+浓度呈抛物线型相关,与鳃组织CAT活性相关性不十分显著。这说明消化腺组织中SOD活性对Cd2+的敏感性大于鳃组织,消化腺组织中CAT活性对Cd2+、Pb2+的敏感性大于鳃组织。因此,菲律宾蛤仔消化腺中SOD、CAT对水环境中的重金属反应敏感,且存在一定的剂量-效应关系,消化腺组织中SOD和CAT活性与其他敏感性指标一起可以作为指示早期海洋重金属污染的生物标志物。     

铬胁迫对拟穴青蟹组织器官中ATPase和SOD活性的影响

采用毒性实验方法研究水体中铬离子Cr6+(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0mgL-1)胁迫1、3、5、7、9d后对拟穴青蟹组织器官中ATPase、SOD活性的影响,以未添加Cr6+的自然海水组为对照组.结果表明,拟穴青蟹鳃中Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性在Cr6+暴露1d后即被显著抑制(P0.05),随胁迫时间延长,Cr6+又可诱导拟穴青蟹鳃中Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性升高.Cr6+胁迫下拟穴青蟹鳃、肝胰腺、肌肉中SOD活性均可被显著诱导升高(P0.05),其中尤以鳃中SOD活性受影响更大.可见铬胁迫对拟穴青蟹生理生化影响显著.     

全氟辛烷磺酸盐(PFOS)胁迫对翡翠贻贝抗氧化酶的影响

为了解全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对海洋贝类抗氧化防御系统的毒性效应及致毒机理,在实验室条件下研究了PFOS对翡翠贻贝的96h急性毒性,同时探讨PFOS胁迫和净水恢复过程中翡翠贻贝外套膜和内脏团组织中抗氧化指标(SOD活性、GSH和MDA含量)的变化。结果显示,PFOS对翡翠贻贝的96h半致死浓度(LC50)为68.3mg·L-1,安全浓度为6.83mg·L-1。在PFOS胁迫阶段,1mg·L-1浓度组外套膜SOD活性显著性升高(p<0.05),内脏团SOD酶活性显著降低(p<0.05);而PFOS浓度高于1mg·L-1时,外套膜SOD活性显著性降低(p<0.05),内脏团SOD活性显著升高(p<0.05)。PFOS胁迫对翡翠贻贝外套膜和内脏团中GSH含量均有显著的诱导作用(p<0.05),PFOS胁迫15d后各浓度组GSH含量均受到显著的抑制(p<0.05)。翡翠贻贝外套膜MDA含量受PFOS胁迫后显著升高(p<0.05),内脏团MDA含量的变化呈先降低、后升高的规律。净水释放阶段,翡翠贻贝两组织中SOD活性在释放7d后均恢复至对照组水平,GSH含量和MDA含量呈显著升高的趋势(p<0.05)。研究结果表明,PFOS暴露能够引起翡翠贻贝外套膜和内脏团氧化胁迫,但这种损伤的效果不明显,释放短时间后即可自我恢复。     

芘暴露对马氏珠母贝鳃和肝胰腺抗氧化酶活性的影响

在实验生态条件下,采用生态毒理学方法,选用海洋环境中常见的有机污染物多环芳烃芘（Pyrene）,以马氏珠母贝（Pinctada martensi）为实验材料进行毒理实验。研究了芘不同质量浓度（8、16、32和64μg·L^-1、不同时间（7,10 d）的胁迫对马氏珠母贝鳃和肝胰腺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）3种抗氧化酶活性的影响。结果表明：3种酶在不同组织和不同胁迫时间的敏感性有所差异,在芘胁迫马氏珠母贝第7天,鳃组织中 SOD、POD、GPx 3种酶活性主要表现为诱导现象,高质量浓度组对3种酶活性均具有极显著诱导作用（p〈0.01）,而芘胁迫对肝胰腺3种酶活性的影响主要表现为抑制作用,且POD酶活性表现最敏感,在较低浓度组就被显著抑制（p〈0.01）;到染毒第10天,鳃组织中SOD、GPx两种酶诱导作用明显,POD诱导现象不显著（p〉0.05）,肝胰腺中3种酶活性与对照组相比诱导明显,并表现出一定的剂效关系。两种组织中SOD和GPx活性的变化具有一定的同步性。通过比较最低可观察效应质量浓度（LOEC）,发现在第7天,鳃组织中敏感性强弱表现为SOD=POD〉GPx,肝胰腺中表现为POD〉GPx〉SOD,而到第10d,两组织中敏感性又分别表现为GPx〉SOD〉POD,GPx=SOD〉POD。因此,在较短的暴露时间,POD酶活性可作为芘胁迫对马氏珠母贝的生物标志物,而对于较长时间的染毒实验,可选用 GPx 酶作为芘胁迫对马氏珠母贝的生物标志物以监测海洋环境芘污染。     

乙酸铜对银鲳幼鱼急性毒性及抗氧化酶活性的影响

为评价乙酸铜对银鲳的安全性及毒性效应,采用静水急性暴露实验,研究了8个乙酸铜浓度梯度(0、0.150、0.206、0.282、0.387、0.531、0.729、1.00 mg·L~(-1))对银鲳幼鱼的急性毒性,以肝脏和鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—PX)以及谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性为指标研究乙酸铜对银鲳幼鱼的毒理作用,并进行安全评价。结果表明,高浓度乙酸铜会对银鲳幼鱼产生了较大的毒性,48 h和96 h-LC_(50)分别为0.898 mg·L~(-1)、0.264 mg·L~(-1),安全质量浓度为0.026 mg·L~(-1);不同浓度乙酸铜胁迫下银鲳幼鱼组织中的SOD、CAT、GSH-PX和GST活性均表现为低浓度被诱导而高浓度受抑制的规律,与乙酸铜浓度呈抛物线型剂量效应关系,此外,肝脏中4种抗氧化酶活性普遍高于鳃组织。研究发现,乙酸铜胁迫对抗氧化酶的影响,可以反映银鲳幼鱼机体的受损状况,其中SOD可较灵敏地指示早期低浓度的铜污染。     

十溴二苯乙烷对草鱼幼鱼肝脏和肌肉组织氧化应激效应的影响

十溴二苯乙烷(DBDPE)是目前在全球范围内广泛使用的新型溴代阻燃剂,其环境风险已引起广泛关注,但目前仍缺乏针对水生生物的毒性研究数据。作者通过饲料中添加十溴二苯乙烷暴露的方式对草鱼幼鱼进行长期暴露实验,研究500、1 000和3 000 mg·kg~(-1)三个饲料添加剂量暴露组和1个对照组长期暴露对草鱼幼鱼肝脏和肌肉组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)活性和抗氧化物质(GSH)含量的影响。结果显示:暴露8周后,随着DBDPE暴露水平的升高,草鱼幼鱼肝脏组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)和抗氧化物质(GSH)均表现出低浓度诱导及高浓度抑制的效应。500和1 000 mg·kg~(-1)剂量组草鱼幼鱼肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量均显著高于对照组(P0.05),且均在500 mg·kg~(-1)剂量组达到最高。3 000 mg·kg~(-1)剂量组SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量低于500和1 000 mg·kg~(-1)暴露组,但与对照组无显著性差异(P0.05)。草鱼幼鱼肌肉组织中氧化应激酶活性变化甚微,3个浓度剂量组肌肉组织中SOD、CAT活性和GSH含量以及500 mg·kg~(-1)剂量组GSH-PX活性与对照组均无显著性差异(P0.05)。研究成果表明DBDPE暴露影响草鱼幼鱼肝脏组织的抗氧化防御系统,可以诱导草鱼幼鱼产生氧化应激效应。     

Cd对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)主要组织器官SOD和POD同工酶的影响

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)的方法,研究了5种浓度的镉(Cd:7.25,14.5,29,58,116mg/L)对河南华溪蟹(Sinopotamonhenanense)肝胰腺、鳃和心脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)同工酶的影响。结果显示,在实验剂量范围内,随着Cd浓度的增加,肝胰腺和鳃中SOD同工酶和POD同工酶有显著的变化,包括新酶带的出现和酶带强度的变化.Cd对肝胰腺和鳃中SOD同工酶具有明显的激活效应,但是对POD同工酶却有抑制作用.Cd对心脏中SOD同工酶的影响不明显,基本没有变化,但却可以抑制POD同工酶的相对活性,包括酶带数和酶带强度的变化.表明SOD和POD同工酶的变化可以灵敏地反映Cd对河南华溪蟹的胁迫程度及毒性大小.     

邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对斑马鱼（Brachydanio rerio）生理生化特性的影响

为了研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,将斑马鱼(Brachydanio rerio)暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒,测得其半致死浓度(96h-LC50)为8.51mg·L-1,从而得出其安全浓度为0.85mg·L-1.在此基础上,等对数浓度差设置4个质量浓度0.38、0.85、1.90、4.25mg·L-1进行20d慢性染毒,期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重,同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性.结果表明,斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高(p<0.01),而比鳃重总体变化不大.随DBP浓度增大和暴露时间延长,斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制(p<0.01).     

壬基酚胁迫对莱茵衣藻的生理影响

研究了不同浓度壬基酚(nonylphenol)对莱茵衣藻(Chlamydormonas reinhardtii)生长、色素含量、抗氧化酶活性和脂质过氧化作用的影响.结果表明,随着ρ(壬基酚)(0～0.8 mg·L-1)的升高,莱茵衣藻的生长受到抑制,培养5d时0.8mg·L-1壬基酚处理组抑制率达到84.4％.叶绿素a含量随着壬基酚浓度的升高而呈先升高后降低的变化趋势,类胡萝卜素含量则逐渐降低,0.6 mg·L-1壬基酚处理组叶绿素a和类胡萝卜素含量分别比对照组下降16.7％和37.2％(P＜0.05);总可溶性蛋白和丙二醛(MDA)含量随壬基酚浓度的升高而呈下降趋势,0.4和0.6 mg·L-1壬基酚处理组这两个指标与对照组间差异均达显著水平(P＜0.05).超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性随壬基酚浓度的增加而不断上升,至ρ(壬基酚)为0.6 mg·L 1时SOD和CAT活性极显著升高(P＜0.001),分别为对照组的25.0倍和32.1倍.还原型谷胱甘肽(GSH)含量在一定浓度范围(0～0.2 mg·L-1)内随壬基酚浓度的升高而升高,当ρ(壬基酚)＞0.2mg·L-1时则下降,表明壬基酚胁迫可诱导GSH含量增加.