植物细胞对环境胁迫的适应性应答Ⅰ：水扬酸对大蒜培养细胞中 …

大蒜培养细胞对水扬酸的应答比对温度和水分摁迫的应答更为强烈,其主要特征是抗氧化酶类超氧化物歧化酶的大量生成,同时还还观察到水杨酸对冷胁迫或热休克介导的酶诱导作用的强化。     

植物细胞对环境胁迫的适应性应答Ⅱ：过氧化氢是大蒜培养细胞 …

大蒜培养细胞暴露于冷,热,涝等典型的氧化胁迫条件下,或用活性氧引发剂基甲紫精水杨酸处理细胞,均可导致过氧经氢急剧释放至胞外溶液中。     

酵母蛋白激酶Sch9激活环磷酸化状态参与热胁迫应答调控

在酵母(Saccharomyces cerevisiae)中,蛋白激酶Sch9已经被证明与细胞大小、胁迫应答、自噬以及寿命的调控有关.通过不同基因型酵母在固体培养基上的热敏感性研究,发现Sch9的激酶功能与热胁迫相关,进一步通过Sch9特异磷酸化位点抗体的免疫印迹,检测了细胞内Sch9关键的激活环T570位点(PDK1位点)在热胁迫条下的磷酸化状态,发现半乳糖诱导表达的Sch9在热胁迫条件下T570位点去磷酸化,首次证明了Sch9通过调控激酶活性参与细胞热胁迫应答.研究结果揭示了Sch9在胁迫应答中的部分功能,并为生理条件下Sch9调控功能的研究提供了生物化学证据.     

水杨酸对铅胁迫下黄瓜幼苗叶片膜脂过氧化的影响

以黄瓜幼苗为材料,研究了外源水杨酸对铅胁迫下黄瓜幼苗叶片膜脂过氧化的影响。结果表明:水杨酸使铅胁迫的黄瓜幼苗叶片的丙二醛(MDA)含量下降,可溶性蛋白质含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性降低;在0~1 mmol.L-1范围内的外源SA对铅胁迫的黄瓜幼苗叶片的丙二醛含量下降量和超氧化物歧化酶活性增加量与水杨酸处理浓度呈正相关,与外源水杨酸处理浓度呈正相关,而过氧化物酶活性增加量与外源水杨酸浓度呈负相关。外源水杨酸的作用可能是通过提高黄瓜叶片对膜脂过氧化的抗性来提高黄瓜幼苗对铅毒害的耐受力。     

微囊藻毒素对束丝藻细胞生长和抗氧化系统的影响

为从活性氧(ROS)角度探讨微囊藻毒素(MC)导致藻类细胞死亡的机理及揭示藻细胞对MC诱发的氧化胁迫的响应机制,采用50和500μg·L-1的微囊藻毒素LR(MC-LR)处理束丝藻(Aphanizomenon sp. DC01)细胞,测定了细胞生长、细胞内活性氧(ROS)含量及抗氧化系统的变化.结果表明,50μg·L-1的MC-LR处理对藻细胞的生长无显著影响,而500μg·L-1的MC-LR处理可诱导藻细胞死亡.50μg·L-1的MC-LR处理的藻细胞ROS含量在处理第2d显著高于对照;但藻细胞能通过还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性改变修复氧化损伤,使ROS水平在处理第3d恢复到对照水平.500μg·L-1的MC-LR处理可显著降低藻细胞GSH含量和SOD与GPX活性,刺激藻细胞生成过量的ROS;ROS在毒素处理4d后突然暴发,过量的ROS引起膜质过氧化,并最终导致藻细胞死亡。     

汽油尾气对人肺腺癌A549细胞的氧化损伤效应研究

为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549 细胞SOD及GSH-Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p<0．05)．汽油尾气可诱导 A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后 A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全．提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤．     

水杨酸对小麦高盐毒害的缓解作用

以盐敏感品种中国春、农大８５０２１和抗盐品种冬６８、茶淀红等４个品种小麦（ＴｒｉｔｉｃｕｍａｅｓｔｉｖｕｍＬ．）为材料,研究盐分胁迫对小麦种子萌发和幼苗生长的影响以及水杨酸对盐害的缓解作用．结果表明,水杨酸能够相对提高盐分胁迫条件下小麦种子萌发的数量、速度和质量;提高幼苗根和叶内游离脯氨酸、可溶性糖等渗透调节物质的含量,增强其渗透调节能力,同时提高幼苗体内超氧化物歧化酶、过氧化物酶等细胞保护酶的活性,抑制膜脂过氧化作用产物丙二醛的积累,降低叶片质膜透性和盐分胁迫对细胞膜的伤害．所有这些变化都有利于缓解盐害,提高小麦抗盐性     

Cd~(2+)对BY-2细胞的毒性机制及水杨酸的缓解作用

镉对生态环境的危害表现出对植物这种定生生物的毒害性。以绿色荧光蛋白(GFP)膜泡标记的烟草BY-2细胞为实验材料,分别在荧光显微镜和激光共聚焦显微镜下观察了Cd2+对植物细胞的毒害作用和机制,并研究了水杨酸(SA)处理对Cd2+植物细胞毒害的缓解作用。研究发现激光共聚焦显微镜可以观察到Cd2+处理3 h后细胞荧光亮度减弱,6 h时细胞皱缩和液泡缩小,9 h细胞大多死亡。在Cd2+胁迫同时加入SA,可显著提高细胞成活时间,荧光亮度增强、液泡化程度加大,同时能够观察到荧光标记的细胞膜包裹Cd2+的高荧光颗粒。SA处理的细胞还通过高度液泡化来缓解重金属Cd2+的毒性。结果表明具有生物活性的SA诱导细胞的液泡化,并通过膜成分对重金属的包裹和结合进一步降低了重金属对植物细胞的毒害。因此水杨酸缓解重金属对植物细胞的毒性,是通过诱导细胞的液泡化和膜对重金属离子的包裹束缚而实现的。     

铜及其EDTA配合物对彭泽鲫鱼肝脏抗氧化系统的影响

选择幼龄彭泽鲫鱼为材料，研究Cu^2 及其配合物Cu—EDTA低浓度长期暴露(40d)对鲫鱼肝脏抗氧化防御系统的影响．结果表明，两种形态的铜对鲫鱼肝脏过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)均表现出抑制作用；Cu^2 在低浓度时对超氧化物歧化酶(SOD)有诱导，而Cu-EDTA的诱导作用在浓度较高时才表现出来．对于谷胱甘肽转硫酶(GST)的影响是在低浓度有诱导，高浓度抑制．     

微囊藻毒素诱导细胞氧化胁迫的研究进展(Progress in Oxidative Stress on Cell Induced by Microcystin)

微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.     

污水厂尾水中消毒副产物对小球藻的生长生理影响

通过检测无锡某污水厂疫情期间排放尾水中消毒副产物的种类和浓度，发现一氯乙酸(CAA)占全年总检出量的30.22%.采用毒性标准实验方法研究CAA对小球藻生长和抗氧化系统的影响.结果表明在CAA胁迫下，小球藻生长速率减慢，最大光化学量子产量(Fv/Fm)较空白组出现明显下降，96 h叶绿素a浓度明显降低. CAA对小球藻的96 h半数效应浓度(EC₅₀)为14.734 mg·L^-1.中、低浓度CAA胁迫会诱导超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的上升，减少丙二醛(MDA)含量的积累；而高浓度胁迫下，SOD、CAT活性和GSH含量持续下降，MDA含量先升高再下降.     

汞胁迫对小麦幼苗抗氧化酶活性的影响

通过营养液培养实验,研究了小麦幼苗在遭受汞胁迫后,地上部及根系抗氧化酶活性的变化．试验表明:小麦幼苗受到汞胁迫后,地上部及根系的超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)的活性均显著增加,过氧化氢酶(ＣＡＴ) 的活性也比对照有所增强,但不如ＳＯＤ酶变化迅速,表明ＳＯＤ酶活性是小麦幼苗遭受汞胁迫时比较敏感的生物标记物．但是,小麦幼苗地上部及根系的丙二醛(ＭＤＡ) 含量仍均比对照显著升高,表明小麦幼苗的膜系统受到了一定程度的破坏．试验同时还反映出,汞胁迫对小麦幼苗根系的影响强于对地上部的影响．     

镉胁迫对水车前叶片抗氧化酶系统和亚显微结构的影响

报道了模拟镉污染对水车前叶片抗氧化酶系统的影响及对叶细胞超微结构 ,主要是叶绿体、线粒体和细胞核的损伤情况。随胁迫程度的增大 ,超氧化物歧化酶活性和可溶性蛋白含量下降明显 ,丙二醛含量则上升 ,过氧化物酶和过氧化氢酶活性在 0 1mg/L浓度处达到最高后呈下降趋势。电镜观察结果表明 :毒害初期 ,叶绿体和线粒体膨胀 ,类囊体明显空泡化 ;高浓度镉处理使破坏程度加重 ,叶绿体被膜消失和叶绿体解体 ;线粒体间质溶解 ,濒临解体 ;细胞核染色质凝集并散入细胞质中。由于镉胁迫破坏了植物的抗氧化酶系统 ,并对超微结构造成不可逆损伤 ,最终使细胞死亡     

小麦铝抗性和敏感品系对铝胁迫的生理生化反应

研究了冬小麦Triticum aestivvum L.铝抗性品系T202和铝敏感品系T105幼苗经0，50μmol L^-1，75μmol L^-1，100μmol L^-1和150μmol L^-1铝处理后根部的生理生化变化．结果表明：小麦根生长被严重抑制；酸性磷酸酶活性增强，磷代谢激活；硝酸还原酶受到一定程度的抑制；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶对铝浓度极其敏感；葡萄糖含量下降；而膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量上升，超氧化物歧化酶(SOD)的活性升高和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量下降．证实：铝胁迫造成了氧化伤害，激活了植物体内的抗氧化系统．分析还表明，T202耐铝的各项指标优于T105，前者的代谢酶活性对铝胁迫的反应更为迅捷，并有良好的能量储备和调动机制来抵御铝胁迫及由此产生的胁迫．图8参14     

汞胁迫对小麦幼苗抗氧化酶活性的影响^1）

通过营养液培养实验，研究了小麦幼苗在遭受汞胁迫后，地上部根系汞胁迫后，地上部及根系抗氧化酶活性的变化，试验表明：小麦幼苗受到汞胁迫后，地上部根系的超氧化物歧化酶（SOD）的活性均显著增加，过氧化氢酶（CAT）的活性也比对照有所增强，但不如SOD酶变化迅速，表明SOD酶活性是小麦幼苗遭受汞胁迫时比较敏感的生物标记物，但是，小麦幼苗地上部及根系的丙二醛（MDA）含量仍均比对照显著升高，表明小麦幼苗的膜系统受到了一定程度的破坏，试验同时还反映出，汞胁迫对小麦幼苗根系的影响强于对地上部的影响。     

臭氧污染胁迫下植物的抗氧化系统调节机制

工业和农业的快速发展导致近地层O3浓度不断提高,这对陆地生态系统的动物、植物、微生物和人类健康造成伤害。O3对植物的影响尤其是对农作物的影响将关系到世界粮食的安全生产。O3污染胁迫可诱导植物产生活性氧物质,破坏植物的膜系统,影响植物的光合作用等正常生理功能。植物在自然适应过程中,可形成一套抗氧化机制来缓解O3胁迫伤害。综述了国内外近年来有关O3胁迫下植物抗氧化系统调节机制的研究进展,包括植物通过调节体内的抗氧化酶活性和非酶类物质含量来缓解O3对植物伤害的机制。O3污染胁迫下植物可调节其叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)和单脱氢抗坏血酸还原酶(MDAR)等抗氧化酶的活性。抗坏血酸(AsA)、类胡萝卜素(Car)和谷胱甘肽(GSH)等非酶类物质在清除O3胁迫产生活性氧方面具有重要的作用。另外,根据目前的研究进展,提出了一些需要继续深入探讨的问题。     

十二烷基硫酸钠(SDS)对克氏原螯虾抗氧化功能和酸性磷酸酶活性的影响

研究了不同浓度(0、35、70、140和280 mg·L-1)十二烷基硫酸钠(SDS)对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)肝胰腺和鳃的毒性效应。结果表明,肝胰腺和鳃超氧化物歧化酶(SOD)活性与SDS浓度及暴露时间密切相关,总体表现为低浓度(≤70 mg·L-1)下受诱导而高浓度(≥140 mg·L-1)下受抑制、暴露时间延长则活性下降的趋势,肝胰腺SOD对高浓度SDS(≥140 mg·L-1)胁迫比鳃SOD更为敏感。2种组织过氧化氢酶(CAT)活性变化趋势总体相似,表现为先升高后下降,鳃CAT活性受诱导或受抑制程度均低于肝胰腺。肝胰腺和鳃酸性磷酸酶(ACP)活性变化大体分别表现为上升—下降和下降—上升—下降,肝胰腺ACP对SDS胁迫高度敏感,暴露24 h时即出现显著受诱导现象(P0.05或P0.01),对SDS胁迫具有指示作用。肝胰腺和鳃还原型谷胱甘肽(GSH)含量均表现出先升高后下降趋势,两者分别在48和24 h时达最大值,肝胰腺GSH主要在抵御较低浓度SDS(≤140 mg·L-1)胁迫中发挥重要作用,而鳃GSH含量在24 h内极显著升高(P0.01),鳃GSH比肝胰腺更容易受诱导。由此可见,克氏原螯虾可通过调节抗氧化系统及物质代谢来抵御SDS胁迫,且多数酶表现出明显的时间-剂量效应,而肝胰腺ACP和鳃GSH对SDS胁迫敏感,可作为SDS污染的潜在生物指示物。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对三角帆蚌肝胰腺的氧化性损伤

PFOS是典型的持久性有机污染物,迁移能力强,具有较高的生物可利用性和蓄积能力,且具有广泛的生物毒性。为探究PFOS对淡水底栖生物的毒性作用机制,以三角帆蚌为研究对象,进行了不同剂量(0.1、1.0、5.0 mg·L-1)的PFOS胁迫和净水恢复实验,期间对受试生物肝胰腺中的谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性进行了连续测定。结果发现,低浓度胁迫(0.1 mg·L-1)对各项指标均有不同程度的诱导作用,且持续时间较长;而在中高浓度PFOS胁迫下,则呈现出明显的诱导向抑制过渡的时间效应。GSH含量和GST活性具有较高的相关性(P0.05)。恢复实验中,所测指标普遍未恢复到对照组水平,说明P FOS胁迫损伤的恢复需要更长的时间。研究表明,PFOS对三角帆蚌肝胰腺的氧化胁迫显著,并能快速地激活肝胰腺细胞的解毒代谢;但长期的PFOS胁迫则会造成肝胰腺细胞的实质性损伤。     

松科植物对干旱胁迫的反应

水分亏缺是制约树木生长的重要环境因子，植物通过形态、生理以及分子水平来适应水分亏缺．渗透调节使植物在低水势下维持正常生理活动，是植物忍耐水分亏缺的重要生理机制．干旱胁迫下，植物形态结构变化有利于水分吸收和传导，从而提高水分利用效率；同时，生物量向根部的分配增加，叶面积/边材面积比发生变化，这种生物量分配转移提高了根和茎向叶片输水能力，从而防止气穴现象；干旱胁迫容易引起光能过剩，过剩的光能会对光合器官产生潜在的危害．依赖于叶黄素循环的热耗散是光保护的主要途径；同时酶促及非酶促系统也是防止光合器官破坏的重要途径；脱落酸作为一种激素逆境信号，活化了与抗旱诱导有关的基因．本文从形态变化、渗透调节、气穴现象、光合作用、水分利用效率、脱落酸以及分子机理等方面阐述了松科植物对干旱胁迫的响应，并对耐旱指标的筛选进行了讨论，干旱胁迫下，各耐旱机理相互制约，需要联合各个方面的因素来考虑整个植物对干旱的反应．参99。     

水杨酸对八仙花组培苗铝胁迫的缓解效应

为了探讨和分析高耐铝植物的生态恢复作用,采用不同浓度水杨酸(SA)和AlCl_3溶液共同对生长一致的八仙花组培苗进行胁迫处理,研究SA对其铝毒害的缓解效应。通过形态观察和可溶性糖、丙二醛(MDA)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)等生理指标分析,结果表明SA不能消除铝胁迫对植株生长的抑制作用,高浓度会产生毒害效果,但低浓度SA能够有效降低质膜过氧化损伤,增加植株中SOD和POD活性,提高可溶性糖的含量,减少MDA的积累,从而缓解铝胁迫的毒害。