运动及不同浓度PM2.5滴注对大鼠糖代谢部分酶活性的影响

为了探讨一次性递增负荷运动及不同浓度细颗粒物(PM2.5)暴露对大鼠己糖激酶(hexokinase,HK)-丙酮酸激酶(pyruvatekinase,PK)及异柠檬酸脱氢酶(isocitratedehydrogenase,IDH)活性影响的机制,将30只雄性Wistar SPF(Specific Pathogen Free,SPF)大鼠随机分为安静(QC)、运动对照组(EC)、低剂量PM2.5+运动组(LPE)、中剂量PM2.5+运动组(MPE)、高剂量PM2.5+运动组(HPE),采用一次性气管滴注染毒后进行递增负荷跑台训练,并通过酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定大鼠血清及肝脏组织HK,PK,IDH活性。结果表明,与安静组相比,运动对照组HK,PK酶活性下降,IDH活性升高,差异有统计学意义(p0.01)。和EC组相比,LPE,MPE,HPE组各组织中HK,PK,IDH活性均下降,差异有统计学意义(p0.05或p0.01)。实验表明,运动可以降低大鼠的HK,PK活性而增强IDH活性;随着浓度的增加,HK,PK,IDH活性与PM2.5暴露剂量具有相关性降低。     

体育场馆内PM2.5的环境行为与急性毒理效应对运动大鼠免疫指标的影响

通过气管滴注法建立运动大鼠非暴露式损伤模型,以研究体育场馆内不同浓度PM_(2.5)污染对运动大鼠免疫指标的影响。实验选取32只雄性Wistar SPF(specific pathogen free, SPF)大鼠,随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30 mg·kg~(-1))(HPE)、中剂量运动组(15 mg·kg~(-1))(MPE)、低剂量运动组(7.5 mg·kg~(-1))(LPE),采用一次性气管滴注染毒后进行递增负荷跑台训练,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中克拉拉细胞蛋白(CC16)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、大鼠巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达水平。与EC相比,LPE、MPE和HPE中MCP-1、MIP-1α和hs-CRP表现出剂量相关性升高,NE和CC16则呈剂量相关性降低,差异均有统学意义。研究表明,PM_(2.5)气管滴注可以对急性运动大鼠的免疫系统功能造成一定程度的损伤。     

PM2.5暴露对大鼠行为学及器官的急性毒理作用

通过气管滴注的方法,研究不同浓度细颗粒物(PM2.5)对运动大鼠行为学及不同器官的毒性作用,探讨PM2.5暴露对运动状态下机体的急性毒理作用及其可能的机制。将32只雄性Wistar SPF(Specific Pathogen Free,SPF)大鼠随机分为运动对照组(EC)、低剂量PM2.57.5 mg·(kg·bw)-1+运动组(LPE)、中剂量PM2.515 mg·(kg·bw)-1+运动组(MPE)、高剂量PM2.530 mg·(kg·bw)-1+运动组(HPE)。采用一次性气管滴注染毒后进行递增负荷跑台训练,利用卒中指数对运动过程中大鼠进行行为学评分,并测定大鼠肺、肝脏、股四头肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),活性氧(reactive oxygen species,ROS),核转录因子核转录因子kappa B(nuclear factor-B,NF-κΒ)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)浓度。与运动对照组相比,3个暴露组中大鼠的卒中指数差异均有统计学意义(p0.05或p0.01);PM2.5暴露组GSH-Px下降,差异均有统计学意义(p0.05或p0.01);ROS,NF-κΒ和MCP-1上升差异均有统计学意义(p0.05或p0.01),并呈现出剂量相关性。急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,导致不同器官的抗氧化及免疫指标发生改变,影响机体的运动能力,造成某些生理损伤。     

PM_(2.5)急性暴露对运动即刻及24h恢复后大鼠TNF-α、hs-CRP、CC16的影响

采用一次性递增负荷跑台运动对不同浓度PM2.5染毒大鼠进行训练,通过测定含量的变化,研究运动、PM2.5染毒及24 h恢复对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、克拉拉细胞蛋白(Clara Cell Protein,CC16)的影响机制,选取雄性SD大鼠64只(每组8只),随机分为运动即刻组(EC)、24 h恢复组(ECR)、7.5 mg·kg-1(LPE)、15 mg·kg-1(MPE)、30 mg·kg-1(HPE)、7.5 mg·kg-1+24 h恢复组(LPER)、15 mg·kg-1PM2.5+24 h恢复组(MPER)、30 mg·kg-1+24 h恢复组(HPER).采用气管滴注法PM2.5染毒然后进行一次性递增负荷跑台进行训练,运动即刻组与恢复组分别于训练后即刻及恢复24 h后处死,提取血清后通过酶联免疫法(Enzymelinked immuno sorbent assay,ELISA)测定TNF-α、hs-CRP、CC16,并进行有关统计学检验.结果表明,与运动对照组相比,不同浓度PM2.5染毒组大鼠运动后,即刻血清TNF-α及hs-CRP水平升高,而CC16水平在染毒组运动后即刻降低,24 h后TNF-α、hs-CRP、CC16基本恢复到对照组的水平且与染毒浓度有剂量相关关系.     

石河子市PM2.5中重金属污染及健康风险评价

采集石河子市供暖时期的PM_(2.5)样品,使用ICP-MS对PM_(2.5)中5种重金属元素(Ni、Cu、Zn、Pb、Fe)进行检测,并对重金属元素进行健康风险评价.选取重金属元素中的Zn进行动物实验,以观察PM_(2.5)及其Zn元素对大鼠肺部的影响.将不同浓度的PM_(2.5)(0.5、3.0、15.0 mg·kg~(-1)体重)和Zn(0.06、0.3、1.5 mg·kg~(-1)体重)通过气管滴注的方式暴露于大鼠来探究PM_(2.5)中的Zn元素对大鼠肺部的损伤.处死大鼠后获取大鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,使用ELISA、比色法和HE染色来检测大鼠BALF中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及观察大鼠肺组织的病理变化.结果表明供暖期间石河子市PM_(2.5)浓度为109.85±58.76μg·m~(-3),PM_(2.5)中重金属的浓度为Fe (27.766μg·m~(-3)) Zn (3.484μg·m~(-3)) Pb (1.444μg·m~(-3)) Cu (0.628μg·m~(-3)) Ni (0.094μg·m~(-3)).Ni存在一定的致癌风险,Cu,Zn,Pb不存在非致癌风险.PM_(2.5)以及Zn浓度的升高能够显著抑制SOD活性并增加MDA、IL-6、TNF-α水平,但是在同等Zn元素含量的情况下(PM_(2.5)高剂量组和Zn中剂量组),PM_(2.5)对大鼠的损伤更为严重.因此,PM_(2.5)及其Zn元素可以引起大鼠肺部的损伤,在这一过程中Zn元素发挥重要作用.     

经皮肤暴露四溴双酚A对Wistar雄性大鼠的毒性效应

尘/土以及含阻燃剂产品的皮肤接触是四溴双酚A(TBBPA)重要的人体暴露途径。为研究TBBPA经皮肤亚慢性暴露毒性效应,选择无特定病原菌级别(SPF级)Wistar雄性大鼠作为受试生物,分别设空白对照组(K)、溶剂对照组(Z),以及20mg·kg~(-1)(A)、60 mg·kg~(-1)(B)、200 mg·kg~(-1)(C)、600 mg·kg~(-1)(D)共4个不同剂量的TBBPA暴露组,采用皮肤接触的方式连续暴露90 d。暴露期间观察大鼠状态并称重,于第91天解剖大鼠,分离主要脏器称重计算脏器系数,并对暴露皮肤进行组织病理学检查。研究发现,经皮肤暴露TBBPA后,90 d暴露期间不同实验组Wistar大鼠在表观形态、行动、进食方面无差异,TBBPA暴露导致大鼠体重略微降低,但各处理组间大鼠体重无显著差异;90 d暴露后不同剂量组间大鼠的器官脏器系数没有显著的剂量-效应关系,不同剂量组大鼠皮肤暴露区域均有一定程度的炎症细胞浸润及部分组织胶原间隙增宽。研究结果表明,TBBP A 90 d亚慢性皮肤暴露对Wistar大鼠无明显毒性效应。     

PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究

细颗粒物(PM_(2.5))引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM_(2.5)在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg~(-1)PM_(2.5),E.肺炎模型+0.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),F.肺炎模型+5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),进行为期7 d的PM_(2.5)气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM_(2.5)暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM_(2.5)浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM_(2.5)首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。     

过敏症状儿童室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤及VE的抗氧化保护作用研究

越来越多的研究提示,主要空气污染物PM_(2.5)暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitamin E,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM_(2.5),分别考察了不同剂量PM_(2.5)暴露24 h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);VE(50 mg·mL~(-1))+200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组,GSH含量高于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组。较高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。     

基于PBPK模型的大鼠体内镉分布的比较:联合暴露及单独暴露

环境中同时存在着多种重金属元素,联合暴露与单独暴露时,重金属在体内的蓄积分布情况也可能有所差异。为探究重金属元素(汞、铬、砷、铅)对镉(Cd)在体内分布的影响,建立了大鼠在Cd暴露下的药代动力学(PBPK)模型,并进行了包括Cd在内5种重金属的联合毒性实验,比较了Cd单独给药与重金属混合物给药2种方式下大鼠肝脏、肾脏中的Cd浓度水平。结果表明,联合暴露高(Hg Cl23.67 mg·kg~(-1),NaAsO_2 3.67 mg·kg~(-1),CdCl_2 10.55 mg·kg~(-1),K_2Cr_2O_7 6.40 mg·kg~(-1),Pb(OOCCH_3)_2·3H_2O 133.33 mg·kg~(-1))、中(HgCl_20.367 mg·kg~(-1),NaAsO_2 0.367 mg·kg~(-1),CdCl_2 1.055 mg·kg~(-1),K2Cr2O70.640 mg·kg~(-1),Pb(OOCCH_3)_2·3H_2O 13.333 mg·kg~(-1))、低(HgCl_2 0.0367 mg·kg~(-1),Na As O20.0367 mg·kg~(-1),Cd Cl20.1055 mg·kg~(-1),K_2Cr_2O_7 0.0640 mg·kg~(-1),Pb(OOCCH3)2·3H2O 1.3333 mg·kg~(-1))剂量组大鼠肝脏中Cd浓度分别为13.37、0.78和0.06μg·g~(-1);肾脏中Cd浓度分别为14.41、1.64和0.15μg·g~(-1)。与对照组相比,暴露组中Cd浓度有显著升高,且不同剂量组之间均有显著性差异。同剂量Cd单独暴露的PBPK模拟结果显示,肝脏及肾脏中的Cd浓度水平落在联合毒性实验结果的浓度范围内,初步推断其他4种重金属的联合暴露并没有影响Cd在大鼠肾脏和肝脏中的浓度分布。     

邻苯二甲酸二丁酯对KM小鼠神经行为学的影响及芒果苷的拮抗作用

探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对小鼠神经行为学影响的剂量-反应关系,以及芒果苷(MAG)的拮抗作用。36只性成熟雄性KM小鼠随机分为4组:(1)生理盐水组,(2) 5 mg·kg~(-1)DBP组,(3) 25 mg·kg~(-1)DBP组,(4)125 mg·kg~(-1)DBP组,实验周期28d。应用国际通用的高架十字迷宫(EPM)和旷场实验(OFT)检测DBP暴露后KM小鼠的神经行为学变化;通过脑组织病理学切片,检测KM小鼠的靶组织脑海马CA1区病理变化;通过测定活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、DNA-蛋白质交联系数(DPC),检测KM小鼠的脑海马组织氧化损伤水平。以MAG作为抗氧化剂,36只KM小鼠随机分为4组:(1)生理盐水组,(2) 50 mg·kg~(-1)MAG组;(3) 125 mg·kg~(-1)DBP组;(4) MAG+DBP组,进行神经行为测试,同时评估各组KM小鼠脑海马组织氧化损伤。与对照组比较,随着DBP暴露剂量的升高,125 mg·kg~(-1)DBP组KM小鼠进入开放臂次数减少,停留时间偏短,运动距离较短,运动轨迹偏离中央区域;脑海马CA1区锥体神经细胞排列紊乱,细胞形态肿胀变形,树突缩短甚至消失;且脑系数下降,ROS、MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,且差异均有统计学意义(P0.05, P0.01);加入拮抗剂MAG处理后,与125 mg·kg~(-1)DBP组比较,MAG+DBP组小鼠神经行为学出现一定程度的缓解,脑海马CA1区病理程度减轻,脑系数上升,ROS、MDA含量及DPC系数出现一定程度的下降,GSH含量出现一定程度的上升,且差异均有统计学意义(P0.05, P0.01)。DBP所致小鼠的神经行为学变化可能与脑海马组织的氧化损伤有关; MAG可通过降低小鼠脑组织氧化应激水平,对DBP暴露所致的小鼠神经行为学影响起到一定的保护作用。     

气管滴注大气细颗粒物对大鼠心脏的急性毒性及其机制研究

为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏的急性毒性及其机制,将28只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白膜对照组、7.5mg·kg-1、15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组.细颗粒物采用一次性咽喉部气管滴注染毒,24h后处死动物.分别于染毒30min、1h和24h后测定大鼠心电图,采用间接免疫荧光化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布,采用免疫印迹法(Western blot)测定连接蛋白Cx43的表达;光镜下观察心脏的组织病理学改变.结果发现,染毒30min后,各组大鼠心律失常发生率均高于基础测量时,染毒1h后对照组恢复正常心律,而颗粒物染毒组仍显示异常心律,与对照组相比,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心律失常发生频率显著增加(p<0.05),染毒24h后各组均恢复正常心律.Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心肌Cx43荧光强度显著降低(p<0.01);Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组Cx43蛋白水平分别为对照的57%和51%,与对照组相比,差异具有显著性(p<0.01);病理切片结果发现,对照组和各剂量均可见到心肌横纹,心肌排列正常,横纹清晰,未见明显心肌细胞萎缩、变性,亦未见炎细胞浸润.本次研究结果表明,大气PM2.5可引起健康Wistar大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43分布和表达的异常可能是其机制之一.     

大气细颗粒物PM2.5对大鼠睾丸组织细胞周期的影响

为了研究大气细颗粒物(PM2.5)对雄性大鼠的生殖毒性作用,将不同剂量的PM2.5颗粒物悬液采用气管滴注方式对雄性Wistar大鼠分组染毒,染毒剂量分别为0、1.6、8.0、40.0mg·kg-(1BW),24h后应用流式细胞术对睾丸组织细胞周期及DNA倍体进行检测分析.结果显示:PM2.5对大鼠睾丸组织各倍体细胞比例和细胞周期有明显影响,可导致二倍体细胞数显著降低(p<0.05);可引起以二倍体细胞为主的G0/G1期细胞比例显著下降(p<0.05),G2/M期细胞比例和细胞增殖指数(PI)显著上升(p<0.05).结果提示,PM2.5可透过血睾屏障,干扰细胞周期进程,对生殖系统具有一定的毒性作用.     

丙烯腈诱导的氧化应激对大鼠肝脏内质网应激信号通路的影响

为探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0 mg·kg~(-1)ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组先用300.0 mg·kg~(-1)NAC灌胃30 min后再灌50.0 mg·kg~(-1)ACN,对照组以0.5 mL·(100 g)~(-1)的玉米油灌胃,1次·天~(-1),6天·周~(-1),共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,GRP78、CHOP及caspase-12 mRNA及蛋白表达水平。结果显示:低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组(P0.05);低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组(P0.05);中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组(P0.05)。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12 mRNA表达水平与对照组比较均升高(P0.05)。NAC干预后,CHOP、caspase-12 mRNA表达水平与高ACN组比较均降低(P0.05)。Western Blot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高(P0.05),NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。     

Effects of Di-（2-ethylhexyl） Phthalate on Ovalbumin-Immunized Rat Asthma Model: A Histopathological Study

近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg-1·d-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。     

赤霉酸暴露对SD大鼠青春期发育的影响

赤霉酸是目前国内外使用极其广泛的一种植物生长调节剂,但是针对其发育毒性的数据依然较少。本文探讨了赤霉酸暴露对SD大鼠青春期发育的影响。参考国内外环境内分泌干扰物危害的评价方法,将144只初断乳SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和1、10、100 mg·kg-1bw剂量组,采用经口灌胃方式对雄鼠连续染毒28 d,雌鼠连续染毒21 d。暴露结束后检测大鼠的体重、食物利用率、雄鼠包皮分离时间/雌鼠阴道开口时间、血清生化指标、脏器系数及组织病理学的变化。研究结果表明,与对照组相比,仅10和100 mg·kg-1bw剂量组雄鼠的肌酐水平显著升高(P<0.01),100 mg·kg-1bw剂量组雌鼠谷丙转氨酶水平有显著升高(P<0.01)。而与对照组相比,所有剂量组均未观察到大鼠的体重、食物利用率、雄鼠包皮分离时间/雌鼠阴道开口时间、脏器系数等指标有显著性差异的改变(P>0.05),组织病理学结果亦显示大鼠重要器官无损害性改变。因此,在本试验给予的剂量范围内赤霉酸染毒不会对SD大鼠青春期发育产生显著影响。     

口服纳米银对大鼠的生物有效性及其体内分布的研究

由于独特的抗菌特性,纳米银(AgNP)在诸多领域得到广泛应用,但是其生物有效性、动物组织分布及排出尚不清楚。将聚乙烯吡咯烷酮包被的AgNP溶液按照10 mg·kg~(-1)给雌性SD大鼠灌胃,采用ICP-MS检测SD大鼠组织、粪便及尿液中总银浓度。结果表明,AgNP通过小肠吸收后,可以通过血液循环快速分布在肝、肾、脾、肺、脑等靶器官。灌胃后1 h,大鼠各组织中总银浓度达到最大值(肝、肾、脾、肺、脑中银浓度分别为(0.29±0.13)mg·kg~(-1)、(0.23±0.04)mg·kg~(-1)、(0.17±0.05)mg·kg~(-1)、(0.11±0.01)mg·kg~(-1)、(0.06±0.02)mg·kg~(-1)),之后银浓度随时间而降低,直至和对照组无显著性差异。在灌胃途径下,AgNP对SD大鼠的有效性为8.5%,且73%的AgNP是通过粪便的途径排出体外。     

沙尘暴源区土壤盐碱扬尘对大鼠呼吸系统的免疫损伤

为研究沙尘暴源区土壤盐碱扬尘对大鼠呼吸系统的免疫损伤,采集距北京200多公里的张家口张北地区的安固里诺尔干盐湖(N41.316°,E114.350°)0~5 cm的盐碱表土,过200目(75μm)筛,测试土壤盐碱扬尘中水溶性离子。将32只雄性7周龄Wistar大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、低浓度组(1.5 mg·kg~(-1))、中浓度组(7.5 mg·kg~(-1))、高浓度组(37.5 mg·kg~(-1)),配制颗粒物悬液,采用气管滴注急性染毒方式,24 h后处死动物,检测血常规及血浆和肺泡灌洗液(BALF)的总抗氧化能力(T-AOC)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)、转化生长因子(TGF-β1)等氧化炎症因子,并制作肺组织和气管病理切片。结果表明,沙尘暴源区土壤盐碱扬尘中含有大量的SO_4~(2-)、NO_3~-和NH_4~+等离子;土壤盐碱扬尘急性染毒会对大鼠气管和肺组织造成明显的炎症病变,并随着染毒试剂浓度的升高而加重;但对大鼠血常规的影响较小。中、高浓度染毒使血浆中T-AOC显著下降(P0.05);染毒促使血浆TGF-β1分泌显著增加(P0.05),但不存在剂量-效应关系,其他氧化炎症指标分泌无显著变化。中、高浓度组BALF的TGF-β1因子分泌量显著高于生理盐水对照组(P0.05),高浓度组BALF中IL-6含量显著低于生理盐水对照组(P0.05),其他氧化炎症指标分泌无显著变化。这些研究显示土壤盐碱扬尘粒径大小及化学成分可能是造成大鼠氧化炎症差异的原因。     

灭蝇胺及其代谢物三聚氰胺在银耳及银耳培养料中的消解和残留

为了研究灭蝇胺在银耳及银耳培养料中的降解残留规律,建立了同时测定银耳、银耳培养料中灭蝇胺和三聚氰胺残留量的高效液相色谱法,测得灭蝇胺在银耳和银耳培养料中的平均回收率为81.9%—95.5%,三聚氰胺在银耳和银耳培养料中的平均回收率为80.8%—98.6%,相对标准偏差(RSD)均低于9.0%.田间试验结果表明,灭蝇胺在降解过程中可转化为三聚氰胺;灭蝇胺和三聚氰胺在银耳培养料中的降解半衰期分别为5.5 d、34.9 d;推荐剂量低浓度直接对银耳子实体施药,灭蝇胺在银耳中的降解半衰期为5.3 d,银耳采收时灭蝇胺的残留量为0.39 mg.kg-1,三聚氰胺的残留量为0.32 mg.kg-1;菌袋扩穴后按推荐剂量高浓度对菌袋施药,灭蝇胺在银耳中的降解半衰期为5.6 d,银耳采收时灭蝇胺残留量别为0.14 mg.kg-1,三聚氰胺的残留量为0.15 mg.kg-1.两种施药方式,银耳中三聚氰胺的残留量均符合我国残留限量的要求,灭蝇胺的残留量符合日本肯定列表制度要求.