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1.
以斑马鱼体内卵黄蛋白原(Vtg)作为雌激素污染物的生物标志物,比较研究了不同浓度2,4。DDT对成年斑马鱼生长、发育、繁殖以及体内Vtg含量的影响。结果表明,当水环境中p(2,4。DDT)为2和10μg·L-1时,斑马鱼产卵量和受精率与空白和溶剂对照组相比均显著下降(P〈0.05)。当水环境中P(2,4。DDT)为0.2、2和10μg·L-1时,斑马鱼肝脏指数与空白和溶剂对照组相比显著升高(P〈0.05);10μg·L。2,4。DDT处理组雄性斑马鱼体内Vtg含量显著高于空白和溶剂对照组(P〈0.05),而0.2、2和10μg·L~2,4。DDT处理组雌性斑马鱼体内Vtg含量均显著高于空白和溶剂对照组(P〈0.05),且随暴露浓度的增加而增大。SDS—PAGE检测及免疫印迹分析均显示雄鱼血液内出现Vtg特异条带,表明2,4。DDT对斑马鱼具有雌激素效应。  相似文献   

2.
林丹短期暴露对斑马鱼生长发育和繁殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
以斑马鱼为受试生物,研究在低浓度(0.005、0.05、0.5峭μg·L-1)林丹暴露条件下,林丹对斑马鱼体长、体质量、肝脏指数、性腺指数、产卵量和受精率的影响.结果显示,经14 d暴露后,处理组斑马鱼体长和体质量与空白对照组或溶剂对照组之间差异不显著;与空白对照组和溶剂对照组相比,0.5μg·L-1处理组雄性和雌性斑马鱼肝脏指数均显著增加(P<0.05),雄性斑马鱼性腺指数显著降低(P<0.05),其他处理组无明显变化;林丹对斑马鱼产卵量和受精率表现出明显的抑制作用,与空白对照组相比,0.05和0.5μg·L-1处理组斑马鱼平均产卵量和受精率均极显著降低(P<0.01).该研究表明林丹具有环境内分泌干扰物特性,在低浓度暴露条件下可对斑马鱼的生长发育和繁殖产生一定抑制影响.  相似文献   

3.
以罗非鱼为试验动物,研究不同浓度(0.1、1、10和50μg·L-1)苯并(a)芘(BaP)暴露下,罗非鱼肝脏细胞色素P450亚酶1A1(CYP1A1)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性的变化。结果表明,0.1、1和10μg·L-13个浓度组罗非鱼肝脏CYP1A1活性与空白和丙酮溶剂对照组相比没有显著差异(P0.05),50μg·L-1浓度组CYP1A1活性在6和168 h时受到显著诱导(P0.05);0.1和1μg·L-1浓度组肝脏GST活性与空白和丙酮溶剂对照组相比无显著差异(P0.05),10和50μg·L-1浓度组GST活性在336 h时与空白和丙酮溶剂对照组相比差异显著(P0.05)。研究CYP1A1活性与GST活性之间的关系发现,两者的变化趋势相近,尤其是1和50μg·L-12个浓度组,表明这两者之间可能存在一定的对应关系。  相似文献   

4.
蜜蜂是重要的授粉昆虫,亦是重要的环境污染指示生物.氟虫腈对蜜蜂剧毒,Pesticide Properties Data Base (PPDB)数据库中登记的其对蜜蜂的急性经口及接触半数致死剂量(LD50)分别为0.00417 μg·蜂-1和0.00597 μg·蜂-1,正因为对非靶标生物的毒性较高,其使用也受到了限制,目前仅用于卫生害虫防治和一些旱田作物的土壤处理等.尽管有关氟虫腈对蜜蜂的危害已有一些报道,但有关其对蜜蜂幼虫和幼龄工蜂的亚致死作用研究仍较为缺乏,鉴于此,本文以意大利蜜蜂(Apis mellifera L.)的工蜂幼虫和新出房工蜂(<24 h)为研究对象,采用人工饲喂重复染毒法,分别测定了10-3、10-2、0.1、1和10 μg·L-1的氟虫腈对工蜂幼虫的21d慢性毒性和1、5和10 μg·L-1的氟虫腈对新出房工蜂7d和14d的慢性毒性.结果 表明,与对照相比,10-3~ 10 μg·L-1范围内的氟虫腈可以使幼虫化蛹率显著降低20.83% ~ 47.91% (P<0.05),羽化率显著降低25.00% ~ 43.72%(P<0.05);对于幼龄工蜂,1μg·L-1和5 μg·L-1氟虫腈暴露7d和14d时蜜蜂死亡率均<10%;10 μg ·L-1氟虫腈暴露7d时,死亡率<20%,当暴露时间延长至14 d时,成蜂死亡率高达(65.0± 17.7)% (P<0.0001),显著高于对照组,这说明氟虫腈对蜜蜂具有一定的时间累积毒性(time reinforced toxicity,TRT).此外,通过对蜜蜂幼虫和工蜂体内抗氧化酶(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT))、解毒酶谷胱甘肽转移酶(GST)酶活力及谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的测定结果表明,氟虫腈暴露可显著提高幼虫体内CAT的酶活力和MDA含量(P<0.05),但GST的酶活力显著降低(P<0.01);而成蜂在经过处理后,体内CAT和GST的酶活力、GSH的含量均会显著降低(P<0.05),这说明亚致死剂量的氟虫腈可干扰蜜蜂机体稳态,引发蜜蜂幼虫和成蜂显著的氧化损伤,从而危害蜜蜂健康.氟虫腈具有较强的内吸特性和环境稳定性,作物种子处理或卫生施用依然可能导致其在花粉、土壤和水体中的痕量级残留,本研究中发现氟虫腈对蜜蜂幼虫和成蜂生存及各生理指标的最低可观察效应浓度(LOEC)可低至10-5 μg·L-1和10 μg·L-1,相关结果可以补充低残留浓度下氟虫腈蜜蜂风险评价数据的不足,为未来氟虫腈的安全用药指导提供参考.  相似文献   

5.
采用静水生物测试法,研究了氰戊菊酯(fenvalerate,FEN)对河川沙塘鳢(Odontobutis potamophila)幼鱼的毒性效应.结果显示,FEN对河川沙塘鳢幼鱼的24、48、72和96 h(t)的半数致死质量浓度ρ(LC50)(95%置信区间)分别为(3.19±1.38)、(1.66±1.02)、(0.98±0.69)和(0.70±0.49) μg·L-1,变化规律符合指数衰减模型ρ(LC50) =0.915 1 +15.012 3 ×exp(-0.075 8 ×t)(r=0.996 2),安全浓度为(0.13±0.97) μg·L-1.半数致死时间t(LT50)表现出显著的剂量[ρ(FEN)]效应,可用方程t(LT50) =2 653.467 6 ×exp[-5.590 4 ×ρ(FEN)]+56.378 7 ×exp[-0.209 5×ρ(FEN)](r=0.999 4)对其进行拟合.双因素方差分析显示,肝脏过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量随FEN浓度的增加和暴露时间的延长而均呈显著变化(P<0.05),但两个因素的交叉影响不显著(P>0.05).暴露24 h时,4μg· L-1浓度组SOD和CAT活性达到峰值,随后开始下降,而此时各浓度组MDA含量无显著变化(P>0.05),48和96 h时,4、6和10 μg·L-1浓度组MDA含量则表现为显著上升.暴露时间和FEN浓度的交互作用对鳃Na+ /K+-ATP酶活性影响显著(P<0.05),暴露24、48和96 h时,高浓度(6和10 μg·L-1)组Na +/K+-ATP酶活性均呈现显著下降;上述指标可较好地用于评价FEN的毒性效应.组织病理观察发现,FEN污染对河川沙塘鳢幼鱼的鳃、肝脏均造成严重损伤:鳃丝紊乱,上皮细胞增生,柱状细胞破裂;肝细胞实质空泡化,胆管内皮细胞肥大、融合.  相似文献   

6.
蚕豆根尖微核技术研究水体中铊的遗传毒性   总被引:6,自引:0,他引:6  
铊(Tl)是剧毒的重金属元素.含铊矿产资源在开发利用过程中会释放铊,对生态环境和人体健康造成威胁.目前我国尚缺乏水环境中铊的安全标准.文章利用蚕豆根尖微核技术(Vicia faba-root tip cells micronucleus test)研究水体中铊的遗传毒性,为生态安全评价提供理论依据.结果表明:水体中铊含量在0~3 μg·L-1范围内,随铊含量的增加,蚕豆根尖微核率和污染指数逐渐加大.当铊含量为2.0、3.0 μg·L-1时,微核率分别为22.69‰和51.51‰,与空白对照差异极显著(P<0.01),而且污染指数分别为3.80和8.63;铊对蚕豆根尖细胞分裂的作用规律不明显,在铊含量为0.3 μg·L-1时,蚕豆根尖细胞分裂受到显著抑制(P<0.05),但随铊含量的增加,根尖细胞分裂并无显著影响.根据统计结果及污染指数,初步确定水体中铊含量1.0 μg·L-1为安全含量,铊含量在2.0 μg·L-1以上时为重度污染.  相似文献   

7.
为了探究Cd胁迫下青葙中Mn的生理作用,通过水培实验,研究在Cd暴露下(0、5和25 μmol·L-1 )施加Mn(5、100和1 000 μmol·L-1 )对青葙的干重、叶绿素含量、Cd含量和青葙根部不同区域实时Cd2+流速的影响.结果表明,提高Mn的供应水平可缓解Cd对青葙生长的抑制效应.在Cd浓度为5 μmol·L-1 ,施加1 000 μmol·L-1的Mn时,青葙的根、茎、叶干重和总干重分别增加了26.8% 、11.8% 、22.7%和21.19% .当Cd处理浓度为25 μmol·L-1时,1 000 μmol·L-1的Mn显著增加了青葙的叶绿素a和总叶绿素的含量(P<0.05).相反地,Mn的添加显著减少了叶片中的丙二醛含量(P<0.05).在Cd处理为5 μmol· L-1和25 μmol·L-1时,施加Mn使丙二醛含量降低了30% .这表明,Mn浓度的增加能够减少Cd对青葙的脂质过氧化伤害,保护叶绿素. Mn对青葙Cd积累的影响并不是严格的拮抗效应.在低Cd浓度(5 μmol·L-1 )处理组中,Mn的添加对青葙Cd累积无显著影响(P>0.05).在高浓度处理时(25 μmol·L-1 Cd),1 000 μmol·L-1的Mn显著降低了青葙根、茎和叶的Cd含量(P<0.05),较施加5 μmol·L-1 Mn处理分别降低了41.4% 、41.5%和23.3% .这可能与Mn2+抑制青葙根系对Cd2+的吸收有关.非损伤微测技术(NMT)分析结果显示,Mn2+的添加显著抑制了根表面Cd2+的内流速率.当加入50 μmol·L-1的Mn时,距根尖200 μm的Cd2+的内流速率下降了71.4% .上述结果表明,施加Mn有效地缓解了Cd对青葙的毒性效应.  相似文献   

8.
为了评价环境中五氯酚(PCP)和八氯代二苯并二嚼英(OCDD)对水环境以及鱼类的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了PCP和OCDD对其胚胎发育的单一及复合毒性效应.结果表明,PCP单独暴露(浓度25μg·L-1~5mg·L-1)对斑马鱼胚胎发育具有较强的毒性效应,可导致胚胎孵化率显著下降,死亡率、畸形率显著上升,而OCDD单独暴露(200、500μg·L-1)对斑马鱼胚胎发育没有明显的毒性效应;OCDD与环境浓度的PCP复合暴露(OCDD PCP1:250μg·L-1 25μg·L-1;OCDD PCP2:250μg·L-1 50μg·L-1)对斑马鱼胚胎的存活与发育等没有显著影响,对斑马鱼胚胎内CYP1A基因表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力也没有显著影响,在实验浓度下二者共存没有明显的复合毒性效应.  相似文献   

9.
研究了不同浓度壬基酚(nonylphenol)对莱茵衣藻(Chlamydormonas reinhardtii)生长、色素含量、抗氧化酶活性和脂质过氧化作用的影响.结果表明,随着ρ(壬基酚)(0~0.8 mg·L-1)的升高,莱茵衣藻的生长受到抑制,培养5d时0.8mg·L-1壬基酚处理组抑制率达到84.4%.叶绿素a含量随着壬基酚浓度的升高而呈先升高后降低的变化趋势,类胡萝卜素含量则逐渐降低,0.6 mg·L-1壬基酚处理组叶绿素a和类胡萝卜素含量分别比对照组下降16.7%和37.2%(P<0.05);总可溶性蛋白和丙二醛(MDA)含量随壬基酚浓度的升高而呈下降趋势,0.4和0.6 mg·L-1壬基酚处理组这两个指标与对照组间差异均达显著水平(P<0.05).超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性随壬基酚浓度的增加而不断上升,至ρ(壬基酚)为0.6 mg·L 1时SOD和CAT活性极显著升高(P<0.001),分别为对照组的25.0倍和32.1倍.还原型谷胱甘肽(GSH)含量在一定浓度范围(0~0.2 mg·L-1)内随壬基酚浓度的升高而升高,当ρ(壬基酚)>0.2mg·L-1时则下降,表明壬基酚胁迫可诱导GSH含量增加.  相似文献   

10.
卵黄蛋白原(Vitellogenin,Vtg)是检测环境雌激素的重要生物标志物,雄性鱼类VtgmRNA是检测环境雌激素的新兴生物标志物。为研究BaP是否具有环境雌激素效应,本试验对罗非鱼Oreochromis niloticus Vtg mRNA进行研究,用总RNA提取试剂盒提取得到雌鱼肝脏总RNA,以转录得到的cDNA为模板,以Primer设计得到的引物,得到422bp的罗非鱼卵黄蛋白原特异性eDNA扩增片段;采用荧光定量PCR法检测10、50Hg-L。的BaP暴露对罗非鱼肝脏Vtg基因表达的影响,结果发现4d、17d时雄性罗非鱼肝脏内VtgmRNA表达量与对照组无差异(P〉0.05),10d时10、50ug·L-1 2个剂量组VtgmRNA表达量显著高于对照组(P〈0.01),分别是对照组的113.18倍和121.79倍。结果意味着BaP可能具有环境雌激素效应。  相似文献   

11.
双酚A对斑马鱼精巢性激素生成酶基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了解环境雌激素对鱼类精巢发育的影响,将成年雄性斑马鱼(Danio rerio)暴露于不同浓度双酚A(0、500、1 000、2 000、4 000μg·L-1)下21 d,并在此基础上,进一步研究了暴露在相同浓度(BPA2 000μg·L-1)不同暴露时间下各基因表达的动力学模式。用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测试验鱼精巢性激素合成相关细胞色素P450酶类基因(CYP17、CYP11B和CYP19A)以及雌、雄激素受体和促卵泡激素受体(ERα、ERβ、AR和FSHR)基因的表达,用常规组织学方法研究试验鱼精巢结构的变化。结果表明,BPA促进了精巢内源雌激素合成相关酶类基因CYP19A和雌激素受体ERαmRNA、ERβmRNA的表达,且BPA浓度为2 000μg·L-1时3者的表达量显著上调,同时随着暴露时间的延长,具有明显的时间累积效应。1 000μg·L-1BPA可导致斑马鱼精巢CYP17 mRNA的表达量显著下调,BPA2 000μg·L-1暴露12 d引起了CYP11B mRNA表达下调,而随着暴露时间的延长有所回升,但它对精巢AR mRNA的表达却无明显影响。同时,BPA 500μg·L-1引起了FSHR基因的显著上调,在时间动态学上,呈上升趋势。在组织学上,2 000μg·L-1BPA引起斑马鱼精巢生精小管内精子浓缩严重,精原细胞(Sg)和精母细胞(PS和SS)数目都有所减少,BPA 4 000μg·L-1组斑马鱼精巢退化。因此,BPA可诱导精巢内源雌激素合成和雌激素受体的表达,提高雌激素效应,通过抑制CYP17基因的表达,一定程度上抑制雄激素的合成,从而引起斑马鱼精巢组织的破坏。同时,据实验数据推测,雄激素的下调可能启动了下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的负反馈调节机制,而此作用机制还有待进一步研究。  相似文献   

12.
环境内分泌干扰物对环境影响十分严重,绝大部分进入水环境,危害水生生物健康,进而影响人类健康.17α-甲基睾酮(17α-methyltestosterone,MT)是一种常见的环境雄激素,但在鱼体内的作用机制尚不明确.为了探究MT对鱼类肝脏脂质代谢的影响,采用不同浓度的MT(0、25、50和100 ng·L-1)处理864尾稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus),分别在7、14和21 d取肝脏样品.用石蜡组织切片(H-E染色)研究MT对稀有鮈鲫肝脏组织的影响;用RT-qPCR检测4个内参基因的稳定性及5个脂质代谢相关基因(acaca、acacb、fasn、gpat1和cpt1α)的mRNA表达;用ELISA法测定肝脏中甘油三酯的含量.结果 表明,MT会对稀有鮈鲫肝脏造成一定程度的影响,50 ng·L-1 MT处理14 d,肝脏组织损伤最明显.25 ng·L-1和50 ng·L-1 MT处理14 d,相关基因的表达均显著变化(P<0.05).mRNA表达与组织学结果均表明50 ng·L-1 MT对稀有鮈鲫肝脏影响最为显著.100ng·L-1 MT处理21 d,acaca、cpt1α和gpat1基因表达量显著下降(P<0.05).MT对雌鱼肝脏甘油三酯影响较雄鱼大.综上,MT通过影响肝脏脂质代谢相关基因mRNA的表达,干扰了稀有鮈鲫肝脏脂质代谢过程,进而对肝脏产生不同程度的损伤.由于MT在不同性别鱼体内的代谢途径不同,推测MT在稀有觞鲫体内可能被芳香化为雌激素(ME),从而发挥部分雌激素作用.  相似文献   

13.
为探究纳米银对水生生物的毒性作用,选取斑马鱼胚胎为受试生物,考察了纳米银对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响,同时比较了纳米银与银离子对斑马鱼胚胎的毒性作用和机理。实验将受精后4小时(4 hpf)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的纳米银和银离子溶液中至96 hpf,观察并记录了胚胎的死亡、孵化和畸形等指标。应用吖啶橙(AO)染色实验研究了胚胎暴露之后的细胞凋亡情况,并且应用荧光定量PCR技术分析了相关基因的表达水平。研究结果表明,随着暴露浓度的增加,纳米银和银离子均能导致斑马鱼胚胎的死亡率增加和孵化率降低,并且引起孵化延迟。纳米银和银离子的96 h半数致死浓度(96 h-LC50)分别为11.75 mg·L-1和0.054 mg·L-1。银离子毒性远大于纳米银毒性。暴露的斑马鱼胚胎均表现出体长变短和卵黄囊肿大的畸形。AO染色结果表明,纳米银和银离子处理组胚胎的躯干和卵黄囊部位存在细胞凋亡信号。基因表达分析结果显示,1.93 mg·L-1纳米银显著提高了斑马鱼胚胎caspase9的表达(P0.05),而0.006 mg·L-1的银离子就能显著上调COX-2a(P0.01)和COX-17(P0.05)基因的表达,同时0.036 mg·L-1银离子增加了斑马鱼体内p53基因的表达(P0.05)。以上研究结果说明,纳米银可能通过caspase通路诱导细胞凋亡进而影响斑马鱼胚胎的生长发育;而银离子不但影响氧化系统基因通路,还能通过p53诱导凋亡进而阻滞斑马鱼胚胎的生长发育。  相似文献   

14.
为了探索水体中Cr(Ⅵ)对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)的毒性效应,通过Cr(Ⅵ)的暴露(15 d)和清水恢复实验(15d),研究了Cr(Ⅵ)对脊尾白虾肝胰脏的SOD活性、MDA及MTs含量的影响.结果表明,通过15 d的暴露,5 mg·L-1(高浓度)、0.5 mg· L-1(低浓度)实验组肝胰脏的SOD均显著高于对照组水平(p<0.05),15 d的清水恢复后,两个浓度实验组均能够恢复到对照组水平(p>0.05).MDA在暴露阶段呈现持续上升的趋势,且在15 d后两个浓度实验组MDA的含量均显著高于对照组水平(p<0.05),15 d的清水恢复后,5mg·L-1实验组的MDA含量依然显著高于对照组水平(p<0.05),0.5mg·L-1实验组的MDA含量基本恢复到对照组水平(p>0.05).通过15 d的暴露,两个浓度实验组MTs的含量均显著高于对照组水平(p<0.05),15 d的清水恢复后,两个浓度实验组MTs的含量均能够恢复到对照组水平(p>0.05).  相似文献   

15.
多氯联苯对孔雀鱼卵黄蛋白原的诱导及检测   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨利用孔雀鱼(Poecilia reticulata)卵黄蛋白原(Vitellogenin,Vtg)作为生物标志物检测环境雌激素的可行性,采用浸浴法分别使用17β-雌二醇(E2)和多氯联苯(PCBs)对雄性孔雀鱼成鱼进行染毒,30d后测定其性腺系数(GSI)和肝指数(LSI),并将鱼体整体匀浆进行常规聚丙烯酰胺凝胶电泳(Native-PAGE)及磷、脂和糖蛋白特异染色分析.结果表明,PCBs对雄性孔雀鱼具有雌激素效应,和E2均可以诱导雄性孔雀鱼体内产生Vtg,但诱导组雄鱼GSI及LSI与对照组比较均无显著性差异(p>0.05).Native-PAGE及磷、脂、糖蛋白特异性分析表明,孔雀鱼Vtg是一种富含磷、脂、糖的蛋白,具有VtgⅠ、VtgⅡ和VtgⅢ等3种形式,其分子量分别为642kDa、541kDa和441kDa.雄性孔雀鱼Vtg可作为环境雌激素监测的有效生物标记物.  相似文献   

16.
以雄性奥利亚罗非鱼为试验材料,分别以0、1、3、5和10μg·L-1氯化三丁基锡(TBTCl)通过接触染毒的方式,研究TBTCl对鱼类精巢细胞凋亡的影响.细胞凋亡分析结果表明,在同一染毒时间下,除染毒时间为24和48h,染毒浓度为1μg·L-1处理组与对照组之间细胞凋亡率差异不显著(P>0.05)以外,其余情况下各处理组与对照组之间差异均显著(P<0.05或P<0.01).各相邻2个浓度处理组之间,3μg·L-1处理组和5μg·L-1处理组之间细胞凋亡率差异均不显著(P>0.05),其余各组之间差异均显著(P<0.05或P<0.01).随着TBTCl浓度的升高,罗非鱼精巢细胞凋亡率逐渐升高,剂量-效应关系显著.精巢细胞Ca2+-ATP酶活性测定结果表明,在同一染毒时间下,除在染毒时间为24和96 h时,染毒浓度为1μg·L-1处理组与对照组之间差异不显著(P>0.05)以外,其余情况下各处理组与对照组之间差异均显著(P<0.05或P<0.01).在同一染毒时间下,各处理组之间,除染毒时间为24 h时,染毒浓度1μg·L-1处理组和3 μg·L-1处理组之间差异不显著(P>0.05)以外,其余情况下各处理组之间差异显著(P<0.01);随着染毒浓度的升高,Ca2+-ATP酶活性逐渐升高,并且剂量一效应关系显著(P<0.05或P<0.01).奥利亚罗非鱼精巢细胞凋亡率与精巢Ca2+-ATP酶活性间具有一定的协同关系.  相似文献   

17.
4-壬基酚(4-NP)作为一种稳定的环境内分泌干扰物,会对生物体的生长发育造成影响。以斑马鱼(Danio rerio)胚胎为供试体,研究4-壬基酚对斑马鱼胚胎生长发育的毒性效应。斑马鱼胚胎被暴露在一系列浓度的4-壬基酚溶液中(2.0、5.0、10.0、25.0、50.0和125.0μg·L-1),暴露120 h后空白组初孵仔鱼因饥饿出现死亡即停止实验。记录暴露120 h内斑马鱼胚胎的死亡数、孵化数,畸形数、仔鱼体长及30 s心跳数。结果表明,4-壬基酚对斑马鱼胚胎48、72和96 h的半致死浓度(LC50)分别为131.4、47.2和26.8μg·L-1;125.0μg·L-1的4-壬基酚对斑马鱼胚胎的高致死效应使其孵化率显著降低;与空白对照组相比,4-壬基酚的暴露可显著提高斑马鱼胚胎尾部畸形率和仔鱼的心包囊肿率,其中斑马鱼胚胎尾部畸形率随处理浓度的增加而增加,呈正剂量-效应关系;经4-壬基酚暴露处理的斑马鱼仔鱼的体长及30 s心跳数较空白对照组均显著下降。2.0μg·L-14-壬基酚对斑马鱼胚胎及仔鱼即具有致畸和致死效应,对其胚胎的发育有不利影响。  相似文献   

18.
以斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L~(-1))和DP(15、60μg·L~(-1))单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L~(-1)Pb+60μg·L~(-1)DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L~(-1)Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L~(-1)Pb+15μg·L~(-1)DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。  相似文献   

19.
为探讨大型海藻缘管浒苔(Ulva linza)对氮、磷加富的生理响应及其机制,分析了氮、磷浓度变化对藻体相对生长速率(Rr.g),氮、磷富集,叶绿素(Chl)含量,类胡萝卜素(Car)含量,色素比值(Chl a/Chl b、Chl/Car)以及叶绿素荧光参数的影响.结果表明,在30μmol·L-1P浓度不变条件下,随着N浓度的增加,藻体P含量持续降低,而其Rr、g、N含量、Chl含量、Car含量、色素比值(Chl a/Chl b、Chl/Car)和叶绿素荧光参数均逐渐上升,N3处理(500μmol· L-1 N)缘管浒苔Rr.g和叶绿素荧光参数均达到最大值,N4处理(1 000 μmol·L-1)缘管浒苔Chl含量、Car含量和Chl a/Chl b比值均达到最大值.在500 μmol·L-1N浓度不变条件下,依次增加P浓度,缘管浒苔Rr,g没有显著差异,N含量没有显著变化,而P含量则呈明显上升趋势,其他指标变化幅度小.综上所述,与P相比,N的变化对缘管浒苔生长、光合色素和光合作用的影响更明显,在N浓度为500 μmol·L-1、P浓度为30 μmol ·L-1、N/P比值为16.67条件下,藻体生长最佳.当水体富营养化加剧时,缘管浒苔富集氮、磷的能力持续上升.  相似文献   

20.
茚虫威对斑马鱼的急性毒性及遗传毒性   总被引:1,自引:0,他引:1  
茚虫威属噁二嗪类新型广谱高效杀虫剂,在农业生产中有着重要作用,近年来随着用量的增加,由此产生的对水生生物的影响越来越受到重视。使用斑马鱼进行茚虫威的急性毒性作用实验,并采用微核试验、彗星试验、Annexin V-FITC/PI双染色检测观察染毒后的斑马鱼是否被诱导产生遗传毒性。结果表明:在24 h、48 h、72 h、96 h,茚虫威LC50值分别为2.263mg·L-1、2.184 mg·L-1、2.184 mg·L-1、2.133 mg·L-1。茚虫威对斑马鱼急性毒性属中等毒性。96 h茚虫威浓度为1.98 mg·L-1和2.16 mg·L-1时,斑马鱼的微核率与对照组相比达差异极显著水平(P0.01)。采用彗星试验检测斑马鱼肝脏DNA损伤,结果显示斑马鱼暴露于高浓度1.98 mg·L-1和2.16 mg·L-1茚虫威后,与对照组相比,斑马鱼的DNA损伤均表现为极显著差异(P0.01)。采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪法检测,结果表明染毒后24 h斑马鱼肝细胞出现细胞凋亡现象。实验结果进一步表明,茚虫威对斑马鱼短期染毒后诱导细胞凋亡,表现出遗传毒性。  相似文献   

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