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相似文献
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1.
以罗非鱼为试验动物,研究不同浓度(0.1、1、10和50μg·L-1)苯并(a)芘(BaP)暴露下,罗非鱼肝脏细胞色素P450亚酶1A1(CYP1A1)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性的变化。结果表明,0.1、1和10μg·L-13个浓度组罗非鱼肝脏CYP1A1活性与空白和丙酮溶剂对照组相比没有显著差异(P0.05),50μg·L-1浓度组CYP1A1活性在6和168 h时受到显著诱导(P0.05);0.1和1μg·L-1浓度组肝脏GST活性与空白和丙酮溶剂对照组相比无显著差异(P0.05),10和50μg·L-1浓度组GST活性在336 h时与空白和丙酮溶剂对照组相比差异显著(P0.05)。研究CYP1A1活性与GST活性之间的关系发现,两者的变化趋势相近,尤其是1和50μg·L-12个浓度组,表明这两者之间可能存在一定的对应关系。  相似文献   

2.
研究了硫丹暴露对草鱼肝脏、肌肉抗氧化酶及脑乙酰胆碱酯酶活性的影响。结果表明,硫丹24 h暴露可诱导草鱼脑AChE活性,当暴露时间延长或质量浓度升高时,AChE活性表现为受抑制,120 h较高质量浓度组抑制率为41.8%和56.2%,抑制率与暴露时间呈良好的线性相关。硫丹暴露24 h后,草鱼肝脏及肌肉SOD、GSH-Px活性受到显著影响,表现出先诱导后缓慢降低的趋势,120 h后SOD活性显著低于对照组水平,GSH-Px活性与对照组无显著差异。在抗氧化酶受到影响的同时,鱼体脂质过氧化LPO程度不断上升,组织MDA含量逐渐增大,96 h达到最高值。硫丹可影响草鱼AChE及抗氧化酶活性,其变化可作为生物标志物,来评价化学污染物对水生动物的生物学效应。  相似文献   

3.
将马氏珠母贝(Pinctada martensi)暴露于不同质量浓度(1、4和8μg.L-1)苯并[a]芘B[a]P中,检测暴露后第3、7和10天后,马氏珠母贝鳃组织抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽硫转移酶GST和过氧化氢酶CAT)对苯并[a]芘胁迫的生态毒理效应。结果表明:暴露时间为3、7 d时,SOD活性无明显变化,随着暴露时间的延长,SOD活性在第10天时被激活;在胁迫初期,GST活性被激活,随后表现出逐渐降低的趋势,在暴露后10 d,不同质量浓度组GST活性变化趋于稳定。当暴露质量浓度相同时,表现出明显的时—效关系;而CAT活性在第7天被激活,随着时间的延长,高质量浓度(4和8μg.L-1)组表现出先升高后下降的趋势,并表现出一定的时-效关系。SOD、GST和CAT均可作为B[a]P污染的生物标志物,活性变化相对于SOD,GST和CAT对B[a]P的胁迫更加敏感。  相似文献   

4.
为探讨苯并[a]芘(B[a]P)暴露对鱼类的影响并筛选特异、敏感的生物标志物,研究了B[a]P对黑鲷(Sparus macrocephalus)肝脏谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性的影响,并分析了肝脏7-乙氧基异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)、GST活性与胆汁中B[a]P典型代谢产物3-羟基-苯并[a]芘(3-OHB[a]P)3者之间及与B[a]P之间的剂量、时间-效应关系.结果显示:在B[a]P(0.5、1.0、2.0和5.0μg·L-1)暴露期间,肝脏GST活性随暴露时间总体呈"钟"形的变化趋势,在第2d时达到峰值;在第12h、1d和2d时,GST活性与B[a]P暴露浓度呈显著正相关(R12h=0.966(p<0.05)、R1d=0.953(p<0.05)、R2d=0.824(p<0.05)).与前期研究结果对比分析发现,B[a]P(0.5、1.0、2.0和5.0μg·L-1)暴露7d时,胆汁中3-OHB[a]P浓度与B[a]P暴露浓度呈显著的剂量-效应关系(R=0.943,p<0.05);黑鲷肝脏GST、EROD活性与3-OHB[a]P的对数浓度均呈显著正相关(RGST=0.740(p<0.05)、REROD=0.839(p<0.05));2.0μg·L-1B[a]P暴露后,黑鲷肝脏EROD、GST活性与3-OHB[a]P随暴露时间的变化趋势基本相同,但并不完全一致.鱼类肝脏EROD、GST与胆汁中B[a]P代谢产物3者之间的变化关系较为复杂,暴露浓度和时间是影响其变化的重要因素,肝脏GST和EROD活性比胆汁中代谢产物更易受其影响,在B[a]P的环境监测中代谢产物可能是一种更为可行的生物标志物.  相似文献   

5.
苯并\[a\]芘对马氏珠母贝肝组织抗氧化酶活性的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
为揭示不同浓度苯并[a]芘(B[a]P)对海洋贝类的生态毒理效应,将马氏珠母贝(Pinctada martensi)暴露于不同浓度(1、4和8μg.L-1)B[a]P中,检测暴露3、7和10d后,B[a]P对马氏珠母贝肝组织抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽硫转移酶GST和过氧化氢酶CAT)活性的影响。结果表明:暴露时间3d时,随着B[a]P浓度的增加,SOD活性无明显变化,GST的活性被激活,在7d和10d受到抑制,GST活性表现为抑制,并表现出一定的剂量-效应关系,而CAT的活性在染毒后第7天受到激活;暴露时间10d时,SOD活性增加,GST活性和CAT活性均受到抑制。B[a]P暴露时间相同,GST活性和CAT活性变化趋势基本相似。B[a]P浓度相同(1和4μg.L-1)时,随着暴露时间的延长,SOD活性无明显变化,GST的活性受到抑制,CAT的活性表现为先激活后抑制的趋势。另外,相对于SOD活性,GST和CAT的活性变化可以更好地反映B[a]P对马氏珠母贝胁迫的毒性效应。  相似文献   

6.
为了研究2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和β-萘黄酮(β-NF)对斑马鱼(Danio rerio)肝脏和鳃CYP1A依赖性7-甲氧基-3-异酚噁唑酮-脱甲基酶(MROD)活性的影响,分别利用不同浓度的TCDD(0、0.05、0.1、0.2、0.4μg·L-1)和β-NF(0、25、50、100、200μg·L-1)对斑马鱼进行水浴暴露,48h后取样测定肝脏和腮MROD活性.结果表明,与对照组比较,TCDD暴露组和β-NF暴露组斑马鱼肝脏和鳃MROD活性均显著增强(p<0.01),且MROD活性的增加与TCDD或β-NF暴露浓度呈现明显的剂量-效应关系.初步推断斑马鱼肝脏和鳃CYP1A依赖性MROD酶活性可能能够作为TCDD或β-NF污染的生物标志物.  相似文献   

7.
以吉富罗非鱼(Oreochromis niloticus)作为研究对象,采用室内水族箱模拟水生态系统,研究了20 d试验期内,水体中初始质量浓度为0.05 g L-1的三聚氰胺在罗非鱼肝脏中的累积规律及不同暴露时间,对罗非鱼肝脏中7-乙氧基-异酚噁唑酮-脱乙基酶(EROD)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性的影响。结果表明:随着试验时间的延长,三聚氰胺在罗非鱼肝脏中的质量分数先迅速上升,在第2天高达4.15 mg·kg-1。随后逐渐下降,在第20天降至0.8 mg·kg-1,恢复到暴露初期水平。与对照组相比,罗非鱼肝脏中EROD和GST的活性在第1天被轻微诱导之后,分别在第2天和第4天开始被显著抑制,抑制率分别为50.7%和69.4%。随后两者的活性上升并分别在第7天和第10天开始被显著诱导,诱导率各为122.9%和47.7%。总体上看,EROD和GST的活性皆呈现出诱导-抑制-诱导的变化趋势。但在暴露结束时,这两种酶的活性又显著低于对照组,抑制率分别为34.1%和20.3%。结果显示,罗非鱼肝脏中EROD酶和GST酶,在一定程度上可作为水体中三聚氰胺污染的生物监测指标。  相似文献   

8.
研究六溴环十二烷(HBCD)及其复合污染对发育期幼鼠甲状腺激素代谢过程的影响。设计HBCD单一暴露剂量(10、50、100、300ttg·kg-1),及HBCD与等浓度商用多溴联苯醚DE-71按2:1复合暴露剂量(10、50、100、300gg·kg-1),对新生3d的SD大鼠进行为期42d的暴露,放射免疫法测定血清中甲状腺激素(TT3,TT4,FT3,FT4,TSH)水平,并分别测定肝脏和脑组织中甲状腺激素脱碘酶(D1,D2)活性及其对应基因的相对表达水平。与对照组相比较,经HBCD暴露后,大鼠血清中TT4、TT3、FT4、FT3浓度随着暴露剂量增大呈现先升高后下降的趋势,其中10μg·kg-1剂量组的FT3质量分数显著升高(P〈0.05),300μg·kg-1剂量组的FT4质量分数显著下降(P〈0.05);TSH则呈现下降趋势。lO、50及300μg·kg-1剂量组的TSH质量分数均显著下降(P〈0.05)。HBCD/DE-7l复合暴露后,大鼠血清中TT4、TT3、FT4、FT3浓度随着暴露剂量的增大呈升高趋势,其中50μg·kg-1剂量组TT4质量分数显著升高(P〈0.05),50μg·kg-1及300μg·kg-1剂量组FT4质量分数显著升高(P〈0.05),300μg·kg-1剂量组FT3质量分数显著升高(P〈0.05)。单一暴露后,D1活性及基因表达水平均呈下降趋势,300gμg·kg-1剂量组基因表达水平下降显著(P〈0.05);D2活性及基因表达水平则均呈现下降趋势,50μg·kg-1剂量组均显著下降(P〈0.05);HBCD/DE-71复合暴露后,D1、D2活性及其基因表达水平则均呈升高趋势,其中100μg·kg-1剂量组D1活性及基因表达水平均显著性升高(P〈0.05),300μg·kg-1剂量组D2活性显著性升高(P〈0.05)。HBCD及HBCD/DE-71复合污染物均能通过改变甲状腺激素代谢酶的活性及mRNA表达水平进一步影响机体甲状腺激素的内稳态平衡,且HBCD单一暴露与HBCD/DE-71复合暴露对机体毒性作用途径及所产生的毒性效果存在着很大的差异。  相似文献   

9.
在室内模拟条件下,研究了水体中不同浓度石油污染土壤暴露20d对鲫鱼(Carassius auratus)幼体死亡率和肝脏抗氧化系统的影响.结果表明,鲫鱼死亡率随其暴露浓度的变化明显分为3个部分:低浓度(0.5~5.0g·L-1)摄食死亡,中等浓度(5.0~25.0g·L-1)吸收死亡,高浓度(25.0~50.0g·L-1)胁迫死亡.1.0g·L-1浓度组死亡率最高,死亡速率最快;50.0g·L-1浓度组在暴露后期死亡速率迅速升高.鲫鱼肝脏中谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性可被显著诱导,具体表现为:在所设浓度范围内,幼体鲫鱼肝脏GST活性均受到显著激活,0.5g·L-1浓度下,GST活性被最大程度诱导,达到对照组的606%;SOD活性先升高后降低,10.0g·L-1时酶活性最强,50.0g·L-1浓度下活性被显著抑制;CAT活性于0.5g·L-1就被显著诱导,2.5g·L-1浓度是对照组的4.86倍.可以认为,鲫鱼肝脏SOD和CAT,尤其GST活性对水体中石油污染土壤较敏感,均可作为水生生态系统中石油污染存在的早期检测指标.  相似文献   

10.
Cd^2+污染对草鱼不同组织中过氧化物酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用细静水生物测试法研究Cd2+对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的肝胰脏、肾脏和鳃组织过氧化物酶(POD)活性的影响。结果表明,在7 d的试验时间内,低浓度Cd2+胁迫时,肝胰脏和肾脏组织POD活性随时间变化均呈先降低后升高再降低的变化趋势,而高浓度Cd2+胁迫时,肝胰脏组织POD活性始终受到显著抑制(P〈0.05),肾脏组织POD活性短时间内被诱导,但随着暴露时间的延长,其受到显著抑制(P〈0.05);鳃组织在受到Cd2+污染时POD活性随时间变化呈先升高后降低变化趋势。草鱼鳃组织POD活性明显低于肝胰脏和肾脏组织。  相似文献   

11.
研究磺胺嘧啶(sulfadianzine,SDZ)、磺胺二甲基嘧啶(sulfadimidine,SM2)和磺胺甲基异恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)三种典型磺胺类抗生素对罗非鱼(Oreochromis niloticus)肝脏谷胱甘肽转移酶(GST)活性和丙二醛(MDA)含量的响应。采用饲料暴露的给药方式,用磺胺药物浓度为4和40g·kg-1的人工配合饲料喂养试验罗非鱼,对照组投喂不含磺胺药物的空白饲料。暴露时间为7d,每天2次投喂饲料,饲料的日投喂量按鱼体重的3%计,分别在24、72和168h采集肝脏样品待测。结果表明各浓度组GST和MDA分别在暴露后72和24h受到最大程度的诱导,其中GST活性比空白组提高了6.72倍,MDA含量比空白组提高了24.75倍。在4g·kg-1的药物浓度下SM2对GST和MDA有最强诱导,在40g·kg-1的药物浓度下三种药物对罗非鱼GST和MDA诱导效应大小顺序为SDZ〉SMZ〉SM2。GST和MDA在磺胺药物诱导下的响应敏感,适合作为磺胺类药物暴露的生物标记物。  相似文献   

12.
采用半静态毒性实验方法,将菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)分别暴露于0.2、2、20μg·L-1的全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)中,在处理后第1、3、6、10、15、21天分别取样,测定整体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、7-乙氧基异吩噁唑酮脱乙基酶(EROD)活性和过氧化脂质(LPO)含量。酶活性分析结果显示:PFOA对菲律宾蛤仔组织SOD、CAT和POD活性均呈现先促进后抑制的作用;低浓度组SOD活性在暴露第1天达到最高,显著高于对照组(P<0.01);中高浓度组SOD活性在暴露第6天达到最低;暴露1~15 d,低浓度组CAT活性均显著高于对照组(P<0.05);高浓度组CAT活性在暴露第6天得到显著诱导,其余时间基本处于抑制状态;中浓度组POD活性在暴露第3天即达到最高,高浓度组POD活性基本一直处于抑制状态;随着PFOA暴露时间的延长,菲律宾蛤仔组织LPO含量呈现了先降低后升高的趋势;各浓度组中EROD的活力都显著被诱导(P<0.01),与处理浓度呈正相关;中高浓度组的GST活性在胁迫期间变化比较显著,呈现诱导-抑制的变化规律。研究表明,PFOA暴露能够引起菲律宾蛤仔组织抗氧化酶和生物转化酶的变化,可以与其他敏感性指标一起作为指示早期海洋PFOA污染的生物标志物。  相似文献   

13.
十溴二苯乙烷(DBDPE)是目前在全球范围内广泛使用的新型溴代阻燃剂,其环境风险已引起广泛关注,但目前仍缺乏针对水生生物的毒性研究数据。作者通过饲料中添加十溴二苯乙烷暴露的方式对草鱼幼鱼进行长期暴露实验,研究500、1 000和3 000 mg·kg~(-1)三个饲料添加剂量暴露组和1个对照组长期暴露对草鱼幼鱼肝脏和肌肉组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)活性和抗氧化物质(GSH)含量的影响。结果显示:暴露8周后,随着DBDPE暴露水平的升高,草鱼幼鱼肝脏组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)和抗氧化物质(GSH)均表现出低浓度诱导及高浓度抑制的效应。500和1 000 mg·kg~(-1)剂量组草鱼幼鱼肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量均显著高于对照组(P0.05),且均在500 mg·kg~(-1)剂量组达到最高。3 000 mg·kg~(-1)剂量组SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量低于500和1 000 mg·kg~(-1)暴露组,但与对照组无显著性差异(P0.05)。草鱼幼鱼肌肉组织中氧化应激酶活性变化甚微,3个浓度剂量组肌肉组织中SOD、CAT活性和GSH含量以及500 mg·kg~(-1)剂量组GSH-PX活性与对照组均无显著性差异(P0.05)。研究成果表明DBDPE暴露影响草鱼幼鱼肝脏组织的抗氧化防御系统,可以诱导草鱼幼鱼产生氧化应激效应。  相似文献   

14.
苯并(a)芘对鲫鱼(Carassius auratus)肝脏抗氧化酶的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
研究了苯并(a)芘(BaP)暴露对鲫鱼肝脏抗氧化酶的影响.共设置4个处理组,浓度分别为每千克体重0.01mg、0.1mg、1mg和10mg,暴露方式采用腹腔注射,分别在暴露后6h、12h、48h和96h测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过靴氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性.结果显示,所有暴露浓度对SOD活性明显抑制,各处理组活性在暴露后6h均低于对照组,在暴露后12h至48h有所回升,暴露后96h又降至对照水平以下.0.01mg kg^-1、0.1mg kg^-1处理组CA3、活性在暴露期间无显著改变,1mg kg^-1、10mg kg^-1处理组CAT活性在暴露后12h显著升高,暴露后96h回落至对照水平以下,此时10mg kg^-1处理组与对照组差异显著.对照组GPX活性在暴露后出现波动,0.1mg kg^-1处理组在暴露后96h显著低于对照组,而其它处理组活性与对照组在暴露期间无显著差异.结果表明,BaP能对鲫鱼肝脏抗氧化酶产生影响,多种抗氧化酶活性相结合可作为BaP暴露的生物标志物.图3参18  相似文献   

15.
2,2’,4,4’-四溴二苯醚(BDE-47)在水体及各种水生生物(鱼类、海洋哺乳动物以及水生无脊椎动物)中被广泛检出,但BDE-47对水生无脊椎动物毒性效应的研究还处于起步阶段。以大型溞(Daphnia magna)为受试生物,通过急性(48h)和慢性(21d)毒性暴露实验,考察了BDE-47对大型溞活动抑制率、心率、产仔情况和酶活性等指标的影响。结果显示,BDE-47对大型溞活动抑制率的48h-EC50为112.5μg.L-1;高浓度(>100μg.L-1)BDE-47显著诱导提高大型溞的心率。21d慢性暴露实验中,8μg.L-1处理组中大型溞全部死亡;其他各浓度处理组(0.5、1、2、4μg.L-1)中,母溞第1胎产仔时间延后,第1胎子代数量减少,总产仔数量大幅减少,这表明大型溞的繁殖能力受到抑制。BDE-47在一定程度上抑制了母溞胆碱酯酶(ChE)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性,大型溞体内的代谢机制没有被诱导,神经活性虽被抑制,但抑制率不高。BDE-47大幅诱导过氧化氢酶(CAT)的活性,并呈现一定的剂量效应关系,相对于ChE和GST,CAT对BDE-47暴露更为敏感,可作为BDE-47对大型溞慢性暴露毒性效应的潜在生物标志物。  相似文献   

16.
以奥尼杂交罗非鱼(Oreochromisaureus♂×Oreochromisniloticus♀)为试验鱼类,研究了其暴露于不同质量浓度苯酚后组织中过氧化氢酶CAT和谷胱甘肽-S-转移酶GST活性的动态变化。结果表明,罗非鱼肌肉和肝脏组织中的CAT正常值分别为8.56±0.2U·mg-1和15.48±0.1U·mg-1,GST的正常值分别为4.39±0.20U·mg-1和13.30±0.31U·mg-1,均是肝脏组织高于肌肉组织。采用不同质量浓度的苯酚处理罗非鱼25d,除了0.002mg·L-1质量浓度组罗非鱼体内CAT和GST与对照组相比无显著差异外,其余各质量浓度组的CAT和GST均发生了明显的变化,两者的变化趋势相近。CAT的变化规律为低质量浓度组先升高后降低,高质量浓度组不断下降。即低质量浓度苯酚对罗非鱼体内的CAT具有一定的诱导作用,而高质量浓度表现为抑制作用,可使鱼体内的CAT失活,且这种变化幅度肝脏比肌肉大。GST的变化规律为先升高后降低,即苯酚对罗非鱼体内的GST具有先诱导后抑制的作用。研究表明,0.002mg·L-1质量浓度以下的苯酚对罗非鱼没有生化毒性影响,罗非鱼组织中的CAT和GST可作为生物标志物来评价酚类污染物对鱼类的生化毒性。  相似文献   

17.
采用静水生物测试法研究Cu2+对羽摇蚊幼虫的急性毒性效应.设定0.005、0.010和0.020g·L-1 3个Cu2+浓度梯度进行急性暴露试验,分别于试验24、48、72和96h时测定摇蚊幼虫组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性.结果表明,Cu2+对羽摇蚊幼虫体组织CAT和SOD有明显影响,表现出剂量-效应关系.GST活性在暴露72h后表现为受诱导作用(P<0.05),并在96h时达到最高值(P<0.01).对经0.005、0.010和0.020g·L-1 3个Cu2+浓度梯度刺激7d后摇蚊幼虫的口器致畸情况的研究结果表明,致畸率与Cu2+暴露浓度之间呈显著正相关关系(P<0.05).  相似文献   

18.
采用静水生物测试法研究Cu^2+对羽摇蚊幼虫的急性毒性效应。设定0.005、0.010和0.020g·L^-1 3个Cu^2+浓度梯度进行急性暴露试验,分别于试验24、48、72和96h时测定摇蚊幼虫组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性。结果表明,Cu^2+对羽摇蚊幼虫体组织CAT和SOD有明显影响,表现出剂量-效应关系。GST活性在暴露72h后表现为受诱导作用(P<0.05),并在96h时达到最高值(P<0.01)。对经0.005、0.010和0.020g·L^-1 3个Cu^2+浓度梯度刺激7d后摇蚊幼虫的口器致畸情况的研究结果表明,致畸率与Cu“暴露浓度之间呈显著正相关关系(P<0.05)。  相似文献   

19.
研究了阿维菌素长期暴露下鲤鱼肝脏和肌肉超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明:阿维菌素对SOD活性具有较大影响.低浓度组(3.2μg·L-1)SOD活性随暴露时间无显著变化(p>0.05);中浓度组(5.6μg·L-1和7.5μg·L-1)SOD活性先显著上升(p<0.05),随后又显著下降(p<0.05);高浓度组(10μg·L-1和18μg·L-1)SOD活性呈逐渐下降趋势,48h后极显著低于对照(p<0.01).解除污染胁迫10d,低浓度和中浓度组SOD活性能恢复到正常水平,但高浓度组SOD活性不能恢复到正常水平,说明低浓度阿维菌素对鲤鱼机体产生的损伤是可逆性的,而高浓度阿维菌素会对鲤鱼机体产生不可逆损伤.阿维菌素暴露浓度与其对鲤鱼肝脏和肌肉SOD活性抑制率之间具有显著剂量-效应关系,可以考虑将其作为水体中阿维菌素类药物污染的生物标志物;同时,由于正常鲤鱼(对照组)肌肉中SOD活性和受污染胁迫时SOD活性变化的显著性远低于肝脏,因此在考虑用SOD作为生物标志物对水体中阿维菌素污染进行监测时,肝脏是比较理想的取样器官.  相似文献   

20.
以斑马鱼体内卵黄蛋白原(Vtg)作为雌激素污染物的生物标志物,比较研究了不同浓度2,4。DDT对成年斑马鱼生长、发育、繁殖以及体内Vtg含量的影响。结果表明,当水环境中p(2,4。DDT)为2和10μg·L-1时,斑马鱼产卵量和受精率与空白和溶剂对照组相比均显著下降(P〈0.05)。当水环境中P(2,4。DDT)为0.2、2和10μg·L-1时,斑马鱼肝脏指数与空白和溶剂对照组相比显著升高(P〈0.05);10μg·L。2,4。DDT处理组雄性斑马鱼体内Vtg含量显著高于空白和溶剂对照组(P〈0.05),而0.2、2和10μg·L~2,4。DDT处理组雌性斑马鱼体内Vtg含量均显著高于空白和溶剂对照组(P〈0.05),且随暴露浓度的增加而增大。SDS—PAGE检测及免疫印迹分析均显示雄鱼血液内出现Vtg特异条带,表明2,4。DDT对斑马鱼具有雌激素效应。  相似文献   

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