Cr(Ⅵ)对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)幼虾暴露和恢复期肝胰脏的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

为了探索水体中Cr(Ⅵ)对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)的毒性效应,通过Cr(Ⅵ)的暴露(15 d)和清水恢复实验(15d),研究了Cr(Ⅵ)对脊尾白虾肝胰脏的SOD活性、MDA及MTs含量的影响.结果表明,通过15 d的暴露,5 mg·L-1(高浓度)、0.5 mg· L-1(低浓度)实验组肝胰脏的SOD均显著高于对照组水平(p＜0.05),15 d的清水恢复后,两个浓度实验组均能够恢复到对照组水平(p＞0.05).MDA在暴露阶段呈现持续上升的趋势,且在15 d后两个浓度实验组MDA的含量均显著高于对照组水平(p＜0.05),15 d的清水恢复后,5mg·L-1实验组的MDA含量依然显著高于对照组水平(p＜0.05),0.5mg·L-1实验组的MDA含量基本恢复到对照组水平(p＞0.05).通过15 d的暴露,两个浓度实验组MTs的含量均显著高于对照组水平(p＜0.05),15 d的清水恢复后,两个浓度实验组MTs的含量均能够恢复到对照组水平(p＞0.05).     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对马氏珠母贝(Pinctada martensi)血细胞免疫功能及氧化应激效应的影响

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是一种持久性的有机污染物(POPs),具有潜在毒性、致癌性。选取马氏珠母贝(Pinctada martensi)为研究对象,研究DEHP对其血淋巴细胞免疫功能和脂质过氧化水平的影响。将成年马氏珠母贝暴露于不同浓度(0.5、2.0、8.0、16.0 mg·L-1)的DEHP中,暴露14 d后测定血细胞数目(THC)、吞噬能力(phagocytic activity)、细胞膜稳定性(cell membrane stability)、脂质过氧化程度(LPO)和总谷胱甘肽含量(T-GSH)的变化。结果显示,血细胞数目随DEHP浓度的升高而降低,呈明显的剂量-效应关系,最低可见效应浓度(LOEC)0.5 mg·L-1。细胞膜稳定性和吞噬活力均随DEHP浓度的升高,呈现先升高后降低的变化趋势,其LOEC值分别小于2和8 mg·L-1。细胞中丙二醛(MDA)含量随染毒浓度增加逐渐升高,在8 mg·L-1浓度组达到最高值,之后降低,与之相应的脂质过氧化水平也呈现先升高后降低的变化趋势,LOEC2 mg·L-1。8mg·L-1浓度组的总谷胱甘肽含量与对照组相比存在显著差异性(p0.05),LOEC8 mg·L-1。研究结果表明:DEHP染毒14 d对马氏珠母贝血淋巴细胞免疫功能有明显的影响,同时还会诱导机体产生氧化应激效应,在所测试的指标中,血细胞计数对DEHP的胁迫最敏感(LOEC0.5 mg·L-1),细胞膜稳定性和脂质过氧化水平的敏感性次之(LOEC2 mg·L-1)。     

氯化汞对鲤幼鱼鳃组织抗氧化系统和组织损伤研究

在急性毒性试验的基础上,设定0.052 mg·L-1(SL)、0.13 mg·L-1(SM)、0.26 mg·L-1(SH)三个汞离子染毒浓度和一个对照组(SC)研究无机汞污染对黄河鲤幼鱼鳃组织过氧化物酶(POD)活性和(丙二醛)MDA含量以及鳃组织损伤的影响。实验结果显示:POD活性随氯化汞浓度的增加先上升后下降,当浓度为0.26 mg·L-1时POD活性显著的低于对照组(p0.05);实验组MDA含量均显著高于对照组(p0.05);实验组鳃组织可见鳃小片肿胀,基部增生,上皮细胞脱落,泌氯细胞增多,细胞核溶解及金属沉积。试验结果表明氯化汞对鲤鳃组织结构和抗氧化系统具有明显的损伤。     

十溴联苯醚(BDE-209)对紫红笛鲷鳃抗氧化酶活性的影响

十溴联苯醚(BDE-209)是目前唯一仍在全球范围内广泛使用的多溴联苯醚阻燃剂,其环境行为及生物效应逐渐成为环境污染领域研究的热点。选用2(LD组)、10(MLD组)、50(MHD组)及250μg.L-1(HD组)4个浓度的BDE-209作用于紫红笛鲷,探讨BDE-209对紫红笛鲷鳃抗氧化酶(SOD、CAT及POD)活性和MDA含量的影响。结果显示:BDE-209可以显著促进SOD和CAT活性,且随着暴露时间延长CAT活性呈现逐渐增加的趋势。暴露7d后,MLD组SOD活性达到最高68.31U.mg-1,是对照组(CK)的5.50倍,HD组CAT活性达到6.31U.mL-1,其次为MHD组的5.96U.mL-1。BDE-209对鳃POD活性呈现先促进后抑制的作用,暴露3d时各浓度POD活性均显著高于CK组(P<0.05);7d时各浓度POD活性则受到显著抑制(P<0.05),清水恢复15d后各浓度组与CK组没有显著差异(P>0.05)。暴露期间各浓度组MDA含量均显著高于CK组(P<,并且随暴露时间延长呈现先增加后减少的趋势,7d后HD组MDA含量达到最高,为6.99nmol.mg-1,清水恢复15d后,LD和MLD组MDA含量与CK组没有显著性差异(P>0.05)。以上结果表明:BDE-209可以诱导紫红笛鲷产生氧化应激效应,CAT和SOD则在氧自由基清除中发挥作用。     

全氟辛烷磺酸盐(PFOS)胁迫对翡翠贻贝抗氧化酶的影响

为了解全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对海洋贝类抗氧化防御系统的毒性效应及致毒机理,在实验室条件下研究了PFOS对翡翠贻贝的96h急性毒性,同时探讨PFOS胁迫和净水恢复过程中翡翠贻贝外套膜和内脏团组织中抗氧化指标(SOD活性、GSH和MDA含量)的变化。结果显示,PFOS对翡翠贻贝的96h半致死浓度(LC50)为68.3mg·L-1,安全浓度为6.83mg·L-1。在PFOS胁迫阶段,1mg·L-1浓度组外套膜SOD活性显著性升高(p<0.05),内脏团SOD酶活性显著降低(p<0.05);而PFOS浓度高于1mg·L-1时,外套膜SOD活性显著性降低(p<0.05),内脏团SOD活性显著升高(p<0.05)。PFOS胁迫对翡翠贻贝外套膜和内脏团中GSH含量均有显著的诱导作用(p<0.05),PFOS胁迫15d后各浓度组GSH含量均受到显著的抑制(p<0.05)。翡翠贻贝外套膜MDA含量受PFOS胁迫后显著升高(p<0.05),内脏团MDA含量的变化呈先降低、后升高的规律。净水释放阶段,翡翠贻贝两组织中SOD活性在释放7d后均恢复至对照组水平,GSH含量和MDA含量呈显著升高的趋势(p<0.05)。研究结果表明,PFOS暴露能够引起翡翠贻贝外套膜和内脏团氧化胁迫,但这种损伤的效果不明显,释放短时间后即可自我恢复。     

全氟辛烷磺酸对真鲷鳃抗氧化酶和组织损伤的影响

为了探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对真鲷(Pagrosomus major)的毒性及致毒机理,采用半静态毒性试验方法研究PFOS对真鲷的96 h急性毒性,并分析低浓度(0.1 mg.L-1)、中浓度(1.0 mg.L-1)和高浓度(2.0 mg.L-1)PFOS胁迫对真鲷鳃组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性,脂质过氧化物(MDA)含量以及组织损伤的影响。结果表明,PFOS对真鲷的96 h半致死浓度〔ρ(LC50)〕为22.56 mg.L-1。在PFOS胁迫阶段,低浓度组真鲷鳃组织SOD活性呈现先受诱导后受抑制的趋势,而中、高浓度组受到显著抑制(P<0.05),胁迫15 d时高浓度组抑制率为14.86%;各浓度组CAT活性的变化趋势呈"U"型,7和15 d时高浓度组诱导率分别为40.53%和62.32%;低浓度组POD活性在胁迫1 d时呈受诱导效应,之后下降至对照组水平(P>0.05),中、高浓度组则呈现先受抑制后受诱导的趋势,胁迫15 d时高浓度组诱导率为63.05%;MDA含量变化没有表现出明显的规律性。在净水恢复结束时,各浓度组真鲷鳃组织SOD活性恢复到对照组水平,而CAT、POD活性和MDA含量与对照组相比仍有显著差异(P<0.05)。在PFOS胁迫下真鲷鳃组织出现鳃丝上皮脱落与鳃丝融合现象,病变程度随着暴露浓度的增加和暴露时间的延长而加深。可见,PFOS可对真鲷鳃组织产生多个层面的毒性效应。     

氟对中华圆田螺肝胰脏抗氧化酶活性和MDA含量的影响

选取中华圆田螺为受试动物,探究氟对其肝胰脏抗氧化酶SOD、GSH、POD活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示,在不同浓度水氟环境条件下(0、40、80、160 mg·L~(-1))连续暴露10 d、20 d和30 d时,与对照组相比,中华圆田螺肝胰脏SOD活性在暴露前20 d,中低浓度组活性被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,中低浓度组活性降低,高浓度组逐渐升高。MDA含量在暴露前20 d时,中低浓度组活性整体被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,MDA含量受到显著抑制均低于对照组。GSH活性以诱导为主均高于对照组,POD活性在10 d时均低于对照组,而在20 d时被诱导升高且均高于对照组,30 d时中高浓度以抑制为主。上述研究结果为水质污染控制及生态风险评价提供了基础数据。     

翡翠贻贝内脏团抗氧化酶活性及脂质过氧化物含量对苯并(b)荧蒽胁迫的生物响应研究

为了研究苯并(b)荧蒽这一典型的多环芳烃化合物对水生生物的毒性效应,测定了不同浓度(2.0、10.0和50.0 μg· L-1)苯并(b)荧蒽胁迫15 d和清水释放10 d后翡翠贻贝(Perna viridis)内脏团组织中抗氧化酶(CAT、SOD和GPx)活性和MDA含量的变化.结果表明,2.0 μg· L-1浓度组...     

四溴双酚A(TBBPA)对中肋骨条藻的毒性效应研究

为研究四溴双酚A(tetrabromobisphenol A,TBBPA)对海洋微藻的毒性效应,本文设置五个不同浓度组(0、1.0、5.0、10.0、20.0 mg·L-1)进行中肋骨条藻(Skeletonema costatum)培养实验,在96 h内取样分析其光合色素含量、可溶性蛋白含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果表明,较低浓度组(1.0和5.0 mg·L-1)叶绿素a、叶绿素c和类胡萝卜素含量48 h之前被显著诱导,最大值出现在24 h;较高浓度组(10.0和20.0 mg·L-1)三种色素含量在48 h之前被显著抑制,24 h达最低值;72 h之后各浓度组均恢复到对照组水平。不同浓度TBBPA胁迫下,中肋骨条藻的可溶性蛋白含量、SOD活性和MDA含量一般被显著诱导,SOD活性和MDA含量在72 h和96 h时随TBBPA浓度升高而增加。虽然1.0 mg·L-1TBBPA对中肋骨条藻生长不具有可观测效应,但已影响到其生理生化指标。目前海水中TBBPA浓度较低,尚不会对中肋骨条藻产生毒性影响。     

壬基酚胁迫对莱茵衣藻的生理影响

研究了不同浓度壬基酚(nonylphenol)对莱茵衣藻(Chlamydormonas reinhardtii)生长、色素含量、抗氧化酶活性和脂质过氧化作用的影响.结果表明,随着ρ(壬基酚)(0～0.8 mg·L-1)的升高,莱茵衣藻的生长受到抑制,培养5d时0.8mg·L-1壬基酚处理组抑制率达到84.4％.叶绿素a含量随着壬基酚浓度的升高而呈先升高后降低的变化趋势,类胡萝卜素含量则逐渐降低,0.6 mg·L-1壬基酚处理组叶绿素a和类胡萝卜素含量分别比对照组下降16.7％和37.2％(P＜0.05);总可溶性蛋白和丙二醛(MDA)含量随壬基酚浓度的升高而呈下降趋势,0.4和0.6 mg·L-1壬基酚处理组这两个指标与对照组间差异均达显著水平(P＜0.05).超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性随壬基酚浓度的增加而不断上升,至ρ(壬基酚)为0.6 mg·L 1时SOD和CAT活性极显著升高(P＜0.001),分别为对照组的25.0倍和32.1倍.还原型谷胱甘肽(GSH)含量在一定浓度范围(0～0.2 mg·L-1)内随壬基酚浓度的升高而升高,当ρ(壬基酚)＞0.2mg·L-1时则下降,表明壬基酚胁迫可诱导GSH含量增加.     

磺胺甲恶唑暴露对小麦叶片蛋白和叶绿素含量及SOD酶活性的影响

为了探明磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)的生态毒理效应,通过实验室人工控制毒理实验,研究了低浓度SMZ暴露对小麦体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、叶绿素(CHL)和蛋白质(SP)含量的影响。结果显示:染毒7d后,各浓度组小麦叶片的SOD活性均被显著诱导(P<0.01),并且染毒浓度的升高增强了SOD的活性,表明SMZ暴露胁迫下,小麦可启动自身的保护机制以最大限度地减少自由基损伤。而小麦叶片的CHL含量,随着SMZ染毒浓度的增加而逐渐降低。并且当SMZ暴露浓度较高时,小麦叶片的CHL含量被显著抑制(P<0.05))。当SMZ染毒浓度为0.05～0.50mg·L-1时,SP的含量被显著诱导(P<0.01));1.00mg·L-1SMZ对SP的含量产生显著(P<0.01)抑制,这说明SMZ染毒剂量将对蛋白质的合成产生严重影响。综上,SOD的活性变化可反映出SMZ暴露对小麦的污染效应及其生态毒性作用,但将其作为评估SMZ污染暴露的生物标志物有待于进一步深入研究。     

镉和铅对菲律宾蛤仔脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响

为了研究亚致死浓度的重金属对海洋贝类的毒性效应,探讨其可能的作用机理,在实验生态条件下以菲律宾蛤仔(Ru-ditapes philip pinarum)为目标生物,采用半静态毒性实验方法,研究了不同浓度Cd2+(0.0948、0.237和0.474mg·L-1)和Pb2+(0.276、0.690和1.380mg·L-1)对菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:(1)鳃和消化腺中的抗氧化酶及MDA的变化呈现出类似的趋势,在胁迫初期,各浓度处理组菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织SOD和CAT与对照组相比活性都显著升高(P<0.01),呈现出明显的诱导效应,而MDA含量与对照组相比差异不显著(P>0.05);随着胁迫时间的延长,高浓度Cd2+(0.474mg·L-1)和Pb2+(1.380mg·L-1)处理组中SOD、CAT活性快速下降,与对照组相比差异显著;低浓度处理组中的抗氧化活性虽然也较对照组有所下降,但总体下降幅度不如高浓度组明显,并且所历暴露时间较长。各浓度处理组中MDA含量变化一致,均呈现出先升高后降低的趋势,且含量均高于对照组。(2)通过相关性分析,菲律宾蛤仔消化腺组织中的SOD活性与Cd2+浓度的相关性大于鳃组织,与Pb2+浓度的相关性则小于鳃组织;消化腺组织中的CAT活性与Cd2+、Pb2+浓度呈抛物线型相关,与鳃组织CAT活性相关性不十分显著。这说明消化腺组织中SOD活性对Cd2+的敏感性大于鳃组织,消化腺组织中CAT活性对Cd2+、Pb2+的敏感性大于鳃组织。因此,菲律宾蛤仔消化腺中SOD、CAT对水环境中的重金属反应敏感,且存在一定的剂量-效应关系,消化腺组织中SOD和CAT活性与其他敏感性指标一起可以作为指示早期海洋重金属污染的生物标志物。     

镉对单环刺螠非特异性免疫及组织蓄积的影响

为探究镉(Cd)对海洋动物的毒性效应,考察了不同质量浓度(0.005、0.05和0.5 mg·L~(-1)) Cd处理对单环刺螠相关免疫生理指标及主要组织中Cd蓄积量的影响。结果表明:Cd胁迫下,血细胞密度(density of hemocyte, DHC)先升后降再升,酚氧化酶(phenoloxidase, PO)活力先升后降,溶菌酶(lysozyme, LSZ)活力先降后升再降,至处理96 h,处理组DHC均显著高于对照组(P0.05),总蛋白含量变化不显著;除低浓度胁迫组(0.005 mg·L~(-1))PO活力与对照组相近外,其他处理组的PO和LSZ活力均显著低于对照组(P0.05)。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量总体呈上升趋势,过氧化氢(H_2O_2)含量先升后降再升,至胁迫96 h,各处理组SOD活力、MDA和H_2O_2含量均显著高于对照组(P0.05)。总之,Cd胁迫对单环刺螠非特异性免疫影响显著,Cd的短期胁迫可刺激DHC、PO和LSZ升高,免疫力增强,而高浓度Cd的胁迫时间较长会造成机体解毒能力下降,持续刺激机体产生过氧化反应,MDA含量升高,可作为单环刺螠在Cd长期胁迫下的免疫检测指标。不同胁迫浓度组单环刺螠肌肉和消化道中的Cd含量随胁迫时间均呈上升趋势,且存在显著的时间-剂量-效应关系(P0.05),其蓄积量水平为:消化道肌肉,具有组织特异性。     

汞和砷单一及联合暴露对日本沼虾的氧化应激效应

为深入探讨汞(Hg)和砷(As)对水生生物的慢性毒性效应,以日本沼虾(Macrobrachium nipponense)为受试生物,以超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试分子标志物,研究上覆水中不同浓度Hg和As单一及联合暴露对日本沼虾肝胰腺的氧化损伤及联合作用机制。结果表明:Hg和As单一及联合暴露对4种分子标志物均可产生不同程度的抑制或激活效应。其中,SOD活性均受到抑制,且高浓度As(1000μg·L-1)暴露10 d的抑制率最大,高达59.13%;而CAT活性整体被激活,Hg单独暴露下的激活效应要高于As,且在联合暴露组中随着暴露时间的增加呈现出显著的剂量效应关系(P0.05);MT和MDA含量在Hg和As的暴露下均显著增加(P0.05)。其中MT对Hg的螯合能力大于As,As单独暴露3 d后MDA变化较小,但10 d后其含量显著增加(P0.05)。析因方差分析发现,Hg-As对机体的联合作用机制主要表现为协同作用。综合生物标志物响应指数(IBR)评价证实,联合毒性要高于单独毒性,Hg与As在高浓度下联合暴露10 d的IBR值最大,毒性最强,高浓度As单独暴露处理组的毒性次之;同时,机体自身随暴露时间延长对Hg也表现出一定的解毒功能。     

镉在方斑东风螺组织内的蓄积及镉的毒性：水相暴露与食物相暴露比较

为比较直接经水体与经营养传递的2种镉(cadmium,Cd)暴露方式对方斑东风螺(Babylonia areolata)不同组织Cd蓄积和毒性的差异,采用室内模拟法,将螺暴露于含Cd水体(Cd2+:100μg·L-1)或喂食含Cd饵料(牡蛎,34.56μg·g-1以干质量计,先经水体100μg·L-1Cd2+暴露达平衡)30d后再进行15d净化。结果显示,暴露期间,除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组,但随后迅速下降外,其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升,暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高;净化期,螺鳃中Cd排出率较高,胃肠道与肝胰脏的排出率较低,至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外,2种处理中其他各组织Cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白(metallothionein,MT)浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加,且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比,水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平(lipid peroxidation,LPO)更高,且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明,Cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低,但摄食是螺蓄积Cd的主要途径;净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低;因此为了健康养殖与食用安全,东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。     

纳米氧化镍颗粒对长牡蛎(Crassostreagigas)抗氧化防御体系的影响

纳米氧化镍(nNiO)作为一种广泛使用的纳米颗粒,其水生毒理效应研究还很有限。为探索n Ni O对海洋贝类的毒性机制,本研究将长牡蛎(Crassostrea gigas)置于不同浓度(0、1、10、100 mg·L~(-1))的n Ni O中暴露96 h,分别测定鳃和消化腺组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)以及过氧化氢酶(CAT)活性,并通过实时荧光定量PCR技术测定了鳃和消化腺中应激蛋白HSP70和AOX基因的表达变化。结果显示:在100 mg·L~(-1)n Ni O处理下,2种组织中MDA含量均显著性升高(P0.01),显示纳米颗粒造成了长牡蛎的脂质过氧化,并可能引起相应的氧化损伤。同时,n Ni O暴露也诱导了长牡蛎抗氧化酶(SOD、CAT和POD)活性的改变。其中,SOD和CAT活性在10 mg·L~(-1)浓度处理组达到最高,而POD活性在1 mg·L~(-1)浓度组即达最高值。在高浓度n Ni O(100 mg·L~(-1))胁迫下,3种抗氧化酶的活性均比低浓度(1和10 mg·L~(-1))处理组降低,表明抗氧化酶的保护作用在较低浓度暴露下更有效;而热激蛋白(hsp70)和交替氧化酶(aox)基因却分别在长牡蛎消化腺和鳃组织中上调表达(P0.01),并表现出一定的组织差异。说明高浓度纳米颗粒暴露中主要是应激蛋白发挥了作用。本文结果为纳米氧化镍对海洋双壳贝类的毒性机制研究及生态风险评估提供了基础数据。     

镧、铈、钕对小鼠肝细胞核的氧化损伤作用

轻稀土元素进入生物体后主要累积于肝脏,进入肝细胞,分布于细胞核上.为探讨轻稀土元素对小鼠肝细胞核的氧化损伤作用,选用5周龄雄性封闭群(ICR)小鼠灌喂10、20和40 mg·kg-1的稀土元素镧(La)、铈(Ce)和钕(Nd),6周后测定小鼠肝细胞核中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(...