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1.
为了探明磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)的生态毒理效应,通过实验室人工控制毒理实验,研究了低浓度SMZ暴露对小麦体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、叶绿素(CHL)和蛋白质(SP)含量的影响.结果显示:染毒7d后,各浓度组小麦叶片的SOD活性均被显著诱导(P<0.0l),并且染毒浓度的升高增强了SOD的活性,表明SMZ暴露胁迫下,小麦可启动自身的保护机制以最大限度地减少自由基损伤.而小麦叶片的CHL含量,随着SMZ染毒浓度的增加而逐渐降低.并且当SMZ暴露浓度较高时,小麦叶片的CHL含量被显著抑制(P<0.05)).当SMZ染毒浓度为0.05~ 0.50 mg· L-1时,SP的含量被显著诱导(P< 0.01));1.00 mg·L-1SMZ对SP的含量产生显著(P<0.01)抑制,这说明SMZ染毒剂量将对蛋白质的合成产生严重影响.综上,SOD的活性变化可反映出SMZ暴露对小麦的污染效应及其生态毒性作用,但将其作为评估SMZ污染暴露的生物标志物有待于进一步深入研究.  相似文献   
2.
微塑料已在多种海洋生物体内检出,造成不同程度的毒性效应,但由于技术限制,关于海洋鱼类对小粒径微塑料摄入和排出过程的定量研究仍比较缺乏.该研究针对生物体内小粒径微塑料定量示踪的技术难题,提出荧光和放射性同位素示踪法,并对比了两种方法的检测限、灵敏度和定性定量的方便程度等;同时以PS(聚苯乙烯,polystyrene)为微塑料代表,采用荧光法和C-14同位素法定量研究了PS微塑料(< 1 μm)在海水青鳉(marine medaka,Oryzias melastigma)成鱼和仔鱼中的摄入和排出情况,以及摄食行为对微塑料赋存状态的影响.结果表明:①荧光法适用于直观观察微塑料在生物体内的分布及高浓度暴露时的荧光定量,而C-14同位素法因具有更低的检测限和高的灵敏度,在复杂介质中的定量检测更具优势.②海水青鳉成鱼和仔鱼摄入微塑料的量随着培养时间而变化,且均在24 h摄入较多微塑料,成鱼(以鱼湿质量计)摄入的微塑料含量[(246.8±38.1)mg/g]显著(P < 0.05)高于仔鱼[(4.32±0.77)mg/g].③微塑料在海水青鳉体内主要分布部位为肠道(99.9%),极少量在鱼鳃(0.07%)和体表(0.03%)中,表明摄食是微塑料进入鱼体的主要途径;在不喂食72 h后,微塑料在肠道内仍有一定量残留[(1.29±0.52)mg/g],鱼鳃中微塑料则完全排出至检测限以下.研究显示,海水青鳉通过对水中悬浮状态微塑料的摄入,将海水中的微塑料由初始悬浮分散态变成粪便团聚体沉入水底,在很大程度上改变了微塑料在环境中的赋存形态,由此对微塑料环境过程和生态效应产生的未知影响值得进一步关注.   相似文献   
3.
为了探明磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)的生态毒理效应,通过实验室人工控制毒理实验,研究了低浓度SMZ暴露对小麦体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、叶绿素(CHL)和蛋白质(SP)含量的影响。结果显示:染毒7d后,各浓度组小麦叶片的SOD活性均被显著诱导(P<0.01),并且染毒浓度的升高增强了SOD的活性,表明SMZ暴露胁迫下,小麦可启动自身的保护机制以最大限度地减少自由基损伤。而小麦叶片的CHL含量,随着SMZ染毒浓度的增加而逐渐降低。并且当SMZ暴露浓度较高时,小麦叶片的CHL含量被显著抑制(P<0.05))。当SMZ染毒浓度为0.05~0.50mg·L-1时,SP的含量被显著诱导(P<0.01));1.00mg·L-1SMZ对SP的含量产生显著(P<0.01)抑制,这说明SMZ染毒剂量将对蛋白质的合成产生严重影响。综上,SOD的活性变化可反映出SMZ暴露对小麦的污染效应及其生态毒性作用,但将其作为评估SMZ污染暴露的生物标志物有待于进一步深入研究。  相似文献   
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