PM_(2.5)对人肺癌细胞A549迁移、侵袭能力的增强作用

为探讨PM_(2.5)(particulate matter 2.5)对人肺癌细胞A549迁移、侵袭能力的影响并探讨相关机制,采用含有不同浓度PM_(2.5)的无血清及抗生素培养液对A549细胞培养72 h,利用MTT法检测A549细胞的增殖抑制率。根据MTT实验结果,选择适当的PM_(2.5)暴露浓度用于后续实验,以细胞划痕实验检测细胞迁移能力,transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western Blotting法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、转录因子snail和slug、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及胞核内β-链蛋白(β-catenin)的蛋白表达水平。结果显示:细胞划痕实验结果显示10μg·m L-1PM_(2.5)组A549细胞划痕创面愈合率为(46.34%±5.19%),与对照组比较显著增高(P<0.05);transwell小室法迁移和侵袭实验结果显示10μg·m L-1PM_(2.5)组穿膜细胞数平均为(165.67±6.62)个和(47.83±2.04)个,与对照组比较显著增多(P<0.05);Western Blotting实验结果显示PM_(2.5)(10μg·m L-1)可显著上调A549细胞cyclin D1、snail、slug、MMP-2、MMP-9和胞核内β-catenin蛋白表达水平。因此,PM_(2.5)可通过提高Wnt/β-catenin通路活性及其下游cyclin D1、snail、slug、MMP-2和MMP-9的蛋白表达而增强A549细胞的迁移、侵袭能力。     

PM_(2.5)和甲醛联合暴露致小鼠肺损伤及其分子机制的研究

我国城市当前普遍存在室外大气PM_(2.5)与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM_(2.5)和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM_(2.5)组,FA组,PM_(2.5)+FA组,PM_(2.5)+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactive oxygen species,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3 mg·m-3,气道滴注PM_(2.5)浓度为2.5 mg·m L-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-d G以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM_(2.5)复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM_(2.5)致小鼠肺损伤的一种重要机制。     

菏泽市夏季PM10和PM25中水溶性离子组分污染特征

为分析菏泽市大气颗粒物及其水溶性离子组分特征,本研究于2015年8月期间在菏泽市6个监测点位采集环境受体PM_(10)和PM_(2.5)样品共120个,利用离子色谱法测定颗粒物中水溶性无机离子(SO■、NO~-_3、NH~+_4、Cl~-、Ca~(2+)、K~+、Na~+、Mg~(2+)、F~-),并同步收集气象参数及气态污染物质量浓度等资料.结果表明,菏泽市夏季环境受体中颗粒物质量浓度ρ(PM_(10))和ρ(PM_(2.5))分别为94.5μg·m~(-3)、55.2μg·m~(-3),稍低于国内其他城市,这与各城市经济发展、产业能源结构、气象条件等因素有关.PM_(2.5)/PM_(10)值在0.5—0.8之间,表明菏泽市夏季细颗粒物(PM_(2.5))污染较为严重.但PM_(10)和PM_(2.5)中水溶性离子质量总浓度ρ(WSIs)分别为30.5μg·m~(-3)、17.0μg·m~(-3);质量分数w(WSIs)分别为32.4%、29.6%.其中SO■、NO~-_3、NH~+_4为PM_(10)和PM_(2.5)中主要水溶性离子,3种离子浓度和分别占PM_(10)和PM_(2.5)中总离子浓度的84.3%、88.3%.SO■、NO~-_3、NH~+_4、K~+主要集中在细颗粒物(PM_(2.5))中,Ca~(2+)、Mg~(2+)则广泛存在于粗颗粒物(PM_(10))中.各采样点的PM_(10)和PM_(2.5)中,SO■、NO~-_3、NH~+_4、Ca~(2+)和Mg~(2+)浓度分布具有空间差异.离子相关性表明,NH~+_4与SO■、NO~-_3相关性均较强,3种离子主要以NH_4HSO_4、NH_4NO_3形式存在.PM_(10)和PM_(2.5)中NO~-_3/SO■值分别在0.41—0.49和0.36—0.47之间,平均值分别为0.46、0.42,表明固定源是菏泽市夏季颗粒物污染的主要污染贡献源.     

PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究

细颗粒物(PM_(2.5))引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM_(2.5)在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg~(-1)PM_(2.5),E.肺炎模型+0.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),F.肺炎模型+5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),进行为期7 d的PM_(2.5)气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM_(2.5)暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM_(2.5)浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM_(2.5)首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。     

荥阳市春秋季观测期间颗粒物中重金属健康风险评价

为研究荥阳市2017春秋两季观测期间颗粒物中重金属的浓度特征及其在不同暴露途径下对人体的健康风险,采集大气中的PM_(2.5)和PM_(10),使用电感耦合等离子质谱仪ICP-MS对颗粒物中重金属浓度(Co、Cu、Zn、As、Cr、Pb)进行测定.结果表明,春、秋季的PM_(2.5)和PM_(10)的浓度均值分别为95.01μg·m~(-3)、149.03μg·m~(-3)和61.61μg·m~(-3)、108.61μg·m~(-3). PM_(2.5)浓度最高比《环境空气质量标准》(GB 3095—2012)规定的一级浓度限值高5.71倍,PM_(10)比其一级浓度限值高6.42倍,比二级浓度限值高1.47倍.健康风险评价表明,在呼吸暴露途径下,PM_(10)中Cr元素在春季对成人有一定致癌风险,在秋季则对成人和儿童均存在致癌风险,且秋季As、Cr、Co的危险指数高达4.2,存在显著非致癌风险;皮肤接触途径下,PM_(10)中Cr元素在春季对儿童和成人均有致癌风险,秋季则主要是对成人存在致癌风险;口入途径下,秋季PM_(2.5)中As元素对儿童有潜在致癌风险,PM_(2.5)和PM_(10)中重金属元素整体在两个季节对儿童均有显著非致癌风险.     

盘锦市冬季大气PM2.5元素污染特征及来源解析

为研究盘锦市冬季大气PM_(2.5)中元素污染特征及其来源,于2017年1月采集盘锦市3个点位PM_(2.5)样品,通过富集因子以及因子分析法对盘锦市PM_(2.5)中载带的元素进行污染特征分析及来源解析.结果表明,盘锦市冬季大气PM_(2.5)日均浓度顺序为开发区第二中学文化公园,日均浓度值超过环境空气质量标准(GB3095—2012)二级标准限值(75μg·m~(-3))的天数分别为9、4、7 d;各元素浓度平均值由高到低依次为AlCaFeNaMgZnPbMnVAsCuNiCrCd,其中Al、Ca、Fe、Na、Mg、Zn和Pb元素质量浓度之和占所有检测元素浓度的96.85%.富集因子分析表明,Cd、Zn、Pb、As、Cu属于极强富集,Ni、V属于强烈富集,Cr、Ca和Mg属于显著富集,Mn、Na属于中度富集,Fe属于轻微富集.因子分析结果表明,盘锦市冬季大气PM_(2.5)污染元素主要来源为煤烟尘、道路交通尘、燃油尘和土壤扬尘.     

长治市秋冬季PM2.5组分特征及来源解析

采集了2017—2018年秋冬季长治市审计局站、监测站、清华站等3个监测站点的大气PM_(2.5)样品,分析了其元素、水溶性离子及碳质组分特征,并利用化学质量平衡模型(CMB)对PM_(2.5)进行来源解析.结果表明,采样期间长治市PM_(2.5)浓度为67.9μg·m~(-3),其中审计局站PM_(2.5)浓度最高(70.6μg·m~(-3)),其次为监测站(70.0μg·m~(-3))和清华站(63.0μg·m~(-3));二次无机离子(SO_4~(2-)、NO~-_3、NH~+_4)平均浓度(20.7μg·m~(-3))占PM_(2.5)浓度的30.5%,与大量排放到大气中的SO_2、NO_2二次生成有关;OC(12.6μg·m~(-3))和EC(6.6μg·m~(-3))分别占PM_(2.5)的18.6%和9.7%;OC/EC为2.06,且SOC(5.9μg·m~(-3))在OC中占比高达63.1%,表明长治市秋冬季二次污染较重;典型地壳元素Si和Ca占元素组分平均浓度的29.8%和22.8%,说明扬尘污染对长治市PM_(2.5)的有一定影响;源解析结果表明,长治市秋冬季PM_(2.5)主要来源为:机动车源17.0%、燃煤源16.5%、扬尘源14.6%、二次硝酸盐13.9%、二次硫酸盐11.0%、二次有机气溶胶10.8%、工艺过程源9.3%、生物质燃烧源1.9%、其他源5.0%.因此,为进一步降低长治市环境空气中PM_(2.5)的污染,需在加强管控机动车,燃煤和扬尘等一次排放源的基础上,降低一次污染物SO_2、NO_2等的排放,从而实现对二次污染源前体物的控制.     

组织蛋白酶L在非小细胞肺癌组织中的表达

通过免疫组化检测组织蛋白酶L(CL)在40例非小细胞肺癌标本中的表达情况.结果Ⅲ~Ⅳ期肺癌组织CL阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ期,随着分化程度由高分化、中分化至低分化,CL阳性表达率亦明显增加.伴有淋巴结转移者,CL阳性表达率显著高于无淋巴结转移者.提示CL在非小细胞肺癌中明显表达,其表达与非小细胞肺癌的转移及预后相关.     

石河子市PM2.5中重金属污染及健康风险评价

采集石河子市供暖时期的PM_(2.5)样品,使用ICP-MS对PM_(2.5)中5种重金属元素(Ni、Cu、Zn、Pb、Fe)进行检测,并对重金属元素进行健康风险评价.选取重金属元素中的Zn进行动物实验,以观察PM_(2.5)及其Zn元素对大鼠肺部的影响.将不同浓度的PM_(2.5)(0.5、3.0、15.0 mg·kg~(-1)体重)和Zn(0.06、0.3、1.5 mg·kg~(-1)体重)通过气管滴注的方式暴露于大鼠来探究PM_(2.5)中的Zn元素对大鼠肺部的损伤.处死大鼠后获取大鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,使用ELISA、比色法和HE染色来检测大鼠BALF中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及观察大鼠肺组织的病理变化.结果表明供暖期间石河子市PM_(2.5)浓度为109.85±58.76μg·m~(-3),PM_(2.5)中重金属的浓度为Fe (27.766μg·m~(-3)) Zn (3.484μg·m~(-3)) Pb (1.444μg·m~(-3)) Cu (0.628μg·m~(-3)) Ni (0.094μg·m~(-3)).Ni存在一定的致癌风险,Cu,Zn,Pb不存在非致癌风险.PM_(2.5)以及Zn浓度的升高能够显著抑制SOD活性并增加MDA、IL-6、TNF-α水平,但是在同等Zn元素含量的情况下(PM_(2.5)高剂量组和Zn中剂量组),PM_(2.5)对大鼠的损伤更为严重.因此,PM_(2.5)及其Zn元素可以引起大鼠肺部的损伤,在这一过程中Zn元素发挥重要作用.     

铬渣污染土壤PM10和PM2.5组分中六价铬的生物可给性及健康风险评估

为获取土壤细颗粒组分中污染物的浓度及其生物可给性,分析了某铬渣污染场地土壤PM_(10)和PM_(2.5)组分中六价铬的浓度分布特征,并采用统一生物可给性测试方法(Unified Bioaccessibility Method,UBM)和呼吸吸入生物可给性测试方法(Inhalation Bioaccessibility Method,IBM) 2种体外模拟法测试了六价铬在胃、肠及肺中的生物可给性。结果显示:(1)六价铬和总铬在PM_(10)和PM_(2.5)组分中的含量大多明显低于PM_(250)组分,PM_(10)组分中六价铬和总铬的累积因子(accumulation factors,AF)分别为0.080#12.297和0.008#0.261,PM_(2.5)组分中六价铬和总铬的AF分别为0.019#5.721和0.005#0.342,相比于总铬而言,六价铬在细颗粒中的累积程度更高。较低的有机质(organic matter,OM)含量可能导致了六价铬AF的明显增加。不同组分中六价铬占总铬的比例分别为2%#17%(<250μm)、21%#98%(<10μm)和22%#82%(<2.5μm),表明在土壤细颗粒中,铬更多地以六价铬的形式存在;(2)通过UBM获取的PM_(250)组分中六价铬在胃提取阶段的生物可给性因子为0.0301%#0.9483%,平均值为0.4821%;肠阶段可给性因子为0.0018%#0.3934%,平均值为0.1578%,约为胃提取阶段的0.33倍;(3)通过IBM获取的PM_(10)组分中六价铬在肺阶段的生物可给性因子为2.52%#41.50%,平均值14.47%; PM_(2.5)组分中六价铬的生物可给性因子为2.40%#88.12%,平均值为48.86%,约为PM_(10)组分的3.38倍;(4)在考虑生物可给性条件下,六价铬产生的人体总致癌风险水平从2 430.04×10~(-6)下降至125.83×10~(-6),而且,六价铬呼吸途径产生的致癌风险水平极高,是经口摄入的5.04#176.38倍(胃)、10.92#10 198.00倍(肠),表明呼吸吸入是六价铬致癌风险最为关键的暴露途径。因此,通过测定土壤细颗粒组分中六价铬的生物可给性,能够显著提高铬渣污染土壤健康风险评估的可靠性。     

稀土矿城市不同季节大气可吸入颗粒物中稀土含量特征及颗粒物细胞毒性

为探讨典型稀土矿城市不同季节大气可吸入颗粒物(inhalable particulate matter,PM10)中稀土元素污染特征及其细胞毒性响应,将前期采集于包头市的PM10颗粒物进行提取,检测PM10中的稀土元素(rare earth elements,REEs)含量,并将人肺上皮细胞(A549)暴露于不同浓度水平(25,50,100μg·m L-1)的PM10样品和标准颗粒物1649b(standard reference material,SRM1649b)暴露液,用WST-1法测定暴露24 h后的细胞活性,用2’7’二氯荧光素二醋酸盐(2’7’-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针法和彗星实验分别测定暴露3 h后的细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生水平和DNA双链损伤程度。结果表明,包头春、夏季大气PM10和SRM1649b均引起A549细胞活性下降,并诱导细胞内ROS生成量增加,造成显著的细胞内DNA损伤,含REEs的大气颗粒物毒性显著高于标准颗粒物。与春季相比,包头夏季PM10对细胞活性的抑制程度更高,造成更多的DNA双链损伤,从而表现出更强的细胞毒性和遗传毒性。包头PM10呈现明显的轻稀土元素(light rare earth elements,LREEs)富集,铈(Ce)、钷(Pm)、镧(La)和钕(Nd)含量占稀土总量的50%以上。LREEs均与细胞活性和细胞内ROS产生水平呈负相关性,包头春季和夏季PM10中稀土元素含量的差异是导致包头PM10细胞毒性效应不同于标准颗粒物且具有季节性差异的原因之一。     

过敏症状儿童室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤及VE的抗氧化保护作用研究

越来越多的研究提示,主要空气污染物PM_(2.5)暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitamin E,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM_(2.5),分别考察了不同剂量PM_(2.5)暴露24 h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);VE(50 mg·mL~(-1))+200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组,GSH含量高于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组。较高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。     

汽油尾气对人肺腺癌A549细胞的氧化损伤效应研究

为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549 细胞SOD及GSH-Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p<0．05)．汽油尾气可诱导 A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后 A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全．提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤．     

天然提取物抗PM2.5诱导A549细胞凋亡的作用

采集北京城区大气可吸人颗粒物中的细颗粒物(PM25),用其对人肺腺癌A549细胞染毒,探讨PM25对细胞增殖的毒性和诱导细胞凋亡的作用,并且考察了加入不同浓度的红豆越橘提取物和竹叶提取物对其的抗性作用.实验采用MTT法检测细胞增殖作用,采用Annexi V-FITC/PI双染法和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果显示:PM2...     

纳米与微米尺度氧化锌体外遗传毒作用特征的比较研究

为揭示纳米氧化锌(ZnO)遗传毒作用特征,以便为纳米材料的安全性评价提供科学依据,利用胞质分裂阻滞微核细胞组学实验和碱性彗星实验比较了纳米和微米尺度ZnO的遗传毒性.结果显示:①微米尺度ZnO在0.02～2.5 μg·mL-1剂量下对微核、核质桥、核芽和核分裂指数(nucleus divided index,NDI)均...     

白藜芦醇对血管生成的抑制作用

研究了白藜芦醇在体外和体内实验中抗血管生成的活性 .研究发现 ,白藜芦醇在体外实验中能明显抑制ECV30 4细胞的增殖 (作用 4 8h的IC50 是 5 9.4 μgmL-1,作用 72h的IC50 为 32 .0 μgmL-1)和迁移 (IC50 为 1.6 μgmL-1) .在其作用下 ,ECV30 4细胞在胶原凝胶上形成管腔样结构的数目明显减少 (IC50 为 39.1μgmL-1) .白藜芦醇在发挥抑制作用的有效浓度范围内无明显的细胞毒性 .在体内实验中 ,白藜芦醇能明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜新血管的形成 .图 1表 3参 10     

天津城区大气气溶胶质量浓度分布特征与影响因素

根据中国气象局天津大气边界层观测站2009年的气溶胶观测资料和同期气象资料,对天津城区PM10和PM2.5质量浓度变化特征,及其与气象条件的相互关系进行研究,结果表明：PM10和PM2.5年均质量浓度为153.24和68.78μg·m-3,其日均值超标率近半,表明南部城区尤其是交通干道附近气溶胶污染较为严重;PM10和PM2.5质量浓度逐月变化呈现明显的冬季高、夏季低的特征,其日变化特征呈明显的双峰型,早晚污染高峰主要受交通源影响;气象条件对气溶胶质量浓度作用显著,气溶胶质量浓度与气温正相关,相对湿度的增高易导致细粒子吸湿性增长,但高湿状态下易引起降水有利于气溶胶的湿清除,西南气流和偏北风是PM10和PM2.5高浓度的主要影响风向,静小风易造成气溶胶堆积,高风速可引起PM10排放增多,但对PM2.5影响不大。     

纳米硫化镉对A549细胞的损伤研究

研究纳米硫化镉(Nano-Cd S)材料对肺癌细胞系A549的毒性及氧化损伤作用。培养A549细胞,经传代后接种于6孔板中,每孔2 m L完全培养基,接种次日进行染毒。用直径20~30 nm、长度80~100 nm的Nano-Cd S进行染毒,染毒浓度分别为0、5、10、20、40和80 mg·L~(-1)。染毒24 h后用MTT检测细胞存活率,以存活率在80%左右的浓度为后续实验染毒浓度。应用流式细胞技术,用荧光探针法检测A549细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,PI-Annexin-V法检测细胞凋亡情况;用试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,判断细胞氧化损伤情况。不同浓度Nano-Cd S处理细胞24 h之后,细胞存活率随剂量的增加而下降,浓度为10、20、40和80μg·L~(-1)时,存活率分别为(88.71%±0.80%)、(81.93%±3.06%)、(75.23%±1.13%)和(70.66%±5.63%),且各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。以浓度为10和20 mg·L~(-1)的Nano-Cd S染毒24 h后,胞内ROS含量和细胞凋亡率随染毒剂量的增加而增加(P0.05);浓度为10 mg·L~(-1)时,细胞凋亡率为(6.26%±0.44%)。与对照相比,各染毒组SOD和CAT活性和MDA含量升高,20 mg·L~(-1)染毒组SOD和CAT活性和MDA含量高于10 mg·L~(-1)染毒组(P0.05)。研究表明,纳米硫化镉能引起A549细胞的氧化损伤和细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。     

不同氮浓度下三角褐指藻生长特性和化学组成

三角褐指藻是一类海洋单细胞硅藻,富含多不饱和脂肪酸,可以作为鱼、虾、贝等理想的饵料。而近年该藻曾多次在我国沿海海域发生暴发性增殖,给当地生态环境带来了一定的影响。为了探讨不同氮浓度对三角褐指藻生长特性和化学组成的影响,设置了低氮(44 μ mol.L-1)、中氮(880 μmol.L-1)和高氮(4 400 μmol.L-1)浓度三种处理,着重测定三角褐指藻的细胞密度、比生长率、生物量、可溶性糖、蛋白质含量和叶绿素含量等指标。结果表明,高氮浓度明显地促进了藻细胞的生长繁殖。高氮浓度下的藻细胞密度、比生长率和生物量分别比低氮浓度下的提高了 5.38 倍、0.81 倍和 2.86 倍。藻生长前期,高氮浓度和中氮浓度下的生长曲线相似,呈现一个"S"型的曲线。另外,高氮浓度下的藻细胞可溶性糖、蛋白质和叶绿素a含量分别是低氮浓度下的 2.5 倍、1.5 倍和 15 倍,说明高氮浓度促进了藻细胞化学组成的转化和积累。结果揭示,氮浓度可能是导致三角褐指藻近年在我国沿海海域发生暴发性增殖的重要因素。     

武汉市秋冬季室内外空气颗粒物以及有机碳、元素碳的污染特征

为了解秋冬季室内外空气颗粒物PM10、PM2.5以及其有机碳和元素碳的污染特征,于2009年10月及12月对武汉大学医学部学生宿舍室内、外PM10、PM2.5进行了两周连续采样。结果表明：秋季室内PM10和PM2.5的平均浓度分别为121.8和91.3μg/m3,室外为153.9和104.2μg/m3;冬季室内PM10...