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1.
自然村落承载的乡土记忆是人类宝贵的文化遗产。面对经济变迁下的城镇化改造,如何借助空间特征定位村落文化保护的转型路径成为关键。本文探讨了将“源汇”嵌入文化景观进而拓展为景观”源—聚”的可行性,并以亟待转型的东北村落为例展开实证分析。结果表明:(1)景观“源—聚”方法突破了对单一要素和信息片面化关注的局限,能够借助区划手段探索文化空间的分区特征,支撑文化景观格局构建。(2)宾州镇以聚落生活区为主,主城区辐射带动效应明显,村落间文化联系紧密,可构建“中心—附属—外围”的层级传递与联动模式,促进乡村文化空间的协同发展。研究挖掘了乡土景观自然结构背后的文化意义,从理念与实践中探索了自然村落文化保护的活态路径。 相似文献
2.
农药的生物积累直接影响其毒性,但是手性农药在生物体内的选择性积累过程仍不明确.本文在恒定环境水浓度的条件下,开展手性农药氟虫腈的外消旋体及其对映体在底栖无脊椎动物夹杂带丝蚓体内的生物积累实验.在96 h和72 h的吸收和消除实验过程中,测定生物体内的氟虫腈的外消旋体和对映体浓度随时间的变化情况,构建毒代动力学模型,获取吸收和消除速率常数.结果表明夹杂带丝蚓对R-氟虫腈的生物浓缩因子(1981 L·kg~(-1)脂肪)比对S-氟虫腈(1748 L·kg~(-1)脂肪)更大.R-氟虫腈和S-氟虫腈的吸收速率常数相当,分别为311±11 L·kg~(-1)脂肪·h~(-1)和313±13 L·kg~(-1)脂肪·h~(-1),而R-氟虫腈的消除速率常数小于S-氟虫腈,分别为0.157±0.006 h~(-1)和0.179±0.008 h~(-1),因此相对较慢的消除是导致R-氟虫腈在夹杂带丝蚓体内更高生物积累的主要原因.研究说明毒代动力学参数可有效阐释手性外源物质在生物体内选择性积累的差异. 相似文献
3.
4.
漕河临近保定市区水源地,注入白洋淀,其水环境直接影响保定市水源地的水质安全和白洋淀的水环境.在采集大量数据的基础上,通过共源点灰色聚类法对漕河大册营至西庄段水质进行评价,结论为漕河大册营至大许城水段为五级水质,大许城到北楼村水段为四级水质.漕河虽有一定的自净能力,但是水质污染严重,应引起重视. 相似文献
5.
6.
自催化法合成聚天冬氨酸 总被引:1,自引:0,他引:1
以马来酸酐和乙酸铵为原料,在微波条件下用自催化法合成了聚天冬氨酸(PASP)。通过正交实验确定了最佳合成条件:n(乙酸铵):n(马来酸酐)=1.2,微波功率为1200W,反应时间为10min。在最佳合成条件下,PASP的收率为91.6%,PASP的黏均相对分子质量约为1.5×10^4。经红外光谱表征和核磁共振氢谱测试结果表明,PASP的各种主要官能团表现明显。当Ca^2+质量浓度为250mg/L、PASP加入量为3mg/L时,PASP的阻垢率达到95%,表明PASP具有较好的阻垢性能。 相似文献
7.
以太阳光为实验光源研究了氯苯嘧啶醇在水溶液中的光解,考察了pH、水体类型、溶解氧及卤素离子等对其光解的影响.结果表明,氯苯嘧啶醇在水溶液中的光解符合一级动力学方程,在不同水体中氯苯嘧啶醇光解的速率大小顺序为:重蒸水>水库水>湖水>池塘水;氯苯嘧啶醇光解的半衰期随着溶液pH的增大而延长,当pH为5、7、9、11时光解半衰期分别为5.00、6.86、7.45、7.53 h;3种卤素离子对氯苯嘧啶醇光解有很大的影响,均表现出强的猝灭作用,3种离子的猝灭能力的大小顺序为Ⅰ->Br->Cl-;溶解氧和三重态光猝灭剂山梨酸均对氯苯嘧啶醇在水中的光解没有影响,而三重态光敏剂丙酮则对其光解有较强的猝灭作用,表明氯苯嘧啶醇在水中的光解主要以直接光解为主,光解过程不经历三重态. 相似文献
8.
探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组(C)、低氟组(LF)和高氟组(HF),分别饮用自来水、5、30 mg·L-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(CASPASE-12)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASPASE-3)为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义(p<0.01);LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01).结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一. 相似文献
9.
为了探讨Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用及其机制,采用含20、40、80、160mg/L NaF培养液处理PC12细胞.结果表明,所有剂量NaF处理12、24、36、48h,PC12细胞活性升高;上述不同剂量NaF处理24h后,与对照组比,PC12细胞的活性氧水平、细胞凋亡率、细胞内Fas/FasL信号转导通路Fas和FasL、Caspase8、FADD、Caspase3基因和蛋白表达水平均呈显著上升(P < 0.05),而Bid基因和蛋白表达水平显著下降(P < 0.05),且呈氟暴露剂量依赖性.结果提示Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中起重要作用,其中FADD可能是Fas/FasL凋亡途径中的重要靶分子. 相似文献
10.