三峡水库蓄水前后大宁河水体中营养盐时空分布及水质变化趋势探讨

通过分析历年监测资料,研究了三峡工程蓄水前后大宁河水质时空变化状况。结果表明：整体上三峡工程蓄水前后大宁河水质类别未发生变化,营养盐指标中氨氮较蓄水前有明显的下降;其它营养指标变化较复杂;从上游至下游,各营养盐指标呈上升趋势,较长江干流营养盐水平要低;另外受干流回水顶托,致使水流回水区流速变缓,部分河段出现了富营养化现象。     

三峡库区巫山段175m试验性蓄水前后水质时空分布变化

分析了三峡库区长江巫山段2006~2009年枯、平、丰水期和2008年175m试验性蓄水加密监测水质监测数据,结果表明:长江干流水质保持相对稳定,而支流由于回水顶托,各项水文要素均发生了变化,这些水文要素的变化相应地会带来水环境要素的改变。     

基于循环修正模式的云南省水资源短缺程度分析

区域水资源短缺评价是水资源风险研究的基础。前期的研究多采用单一评价方法进行,致使评价结果存在差异。论文提出采用循环修正模式对单一评价方法得出的不同评价结果进行组合修正。通过构建云南省水资源短缺综合评价指标体系,利用模糊物元、模糊识别等多种单一评价方法进行评价,最后运用平均值法、Boarda法和Compeland法三种组合评价方法对单一评价方法得到的不同结果进行组合评价,建立了基于循环修正模式的水资源短缺程度评价模型并加以应用,给出了云南省16个地、市、州的水资源短缺程度的排序及其缺水类型的划分。     

大安山矿煤岩冲击破坏的电磁辐射监测及预警

煤岩冲击灾害严重影响大安山煤矿的安全开采,对其有效预防尤为重要。分析并确定了导致大安山矿轴7槽煤层煤岩冲击的主要因素为开采引起的围岩应力集中;根据电磁辐射与围岩应力的正相关性,并基于电磁辐射监测的时间和空间特征对煤岩冲击危险进行了预警。结果表明:1)电磁辐射监测结果反映了工作面围岩应力分布及变化的区域特征;2)进入采动应力集中影响范围时,工作面发生煤岩冲击的危险性增大,对应的电磁辐射监测表现出一定的前兆反应;3)煤岩冲击的电磁辐射前兆具有明显的时空特征,可根据其特征对工作面可能发生煤岩冲击的具体区域进行判定并预警。     

六溴环十二烷(HBCD)对H4细胞和SK-N-AS细胞脱碘酶2和3表达的影响

六溴环十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)与多溴联苯醚(polybrominated diethyl ethers,PBDEs)复合污染体系,对人类健康尤其神经系统所造成的潜在危害及其机制一直是笔者课题组的研究方向。HBCD是广泛使用的溴化阻燃剂,与PBDEs一样,会通过干扰内分泌系统、影响甲状腺激素分泌及损伤神经系统,对生物体产生发育神经毒性。作为系列研究之一,本研究以H4人脑神经胶质瘤细胞和SK-N-AS人神经母细胞瘤细胞为体外生物模型,通过观察HBCD对H4细胞Ⅱ型脱碘酶(Dio2)和SK-N-AS细胞Ⅲ型脱碘酶(Dio3)表达的调控,初步探讨了HBCD对神经系统局部甲状腺激素水平的潜在影响。H4细胞和SK-N-AS细胞分别暴露于0、1、3和9μmol·L-1HBCD 24 h后,采用MTT法检测细胞活力,Western Blot和RT-PCR法分别分析Dio2和Dio3蛋白和基因的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测H4细胞脑源性神经细胞营养因子(BDNF)的分泌。结果表明,HBCD以剂量依赖方式降低H4细胞和SK-N-AS细胞生存率,引起H4细胞Dio2蛋白和基因表达下调,而致SK-N-AS细胞Dio3蛋白和基因表达上调。此外,HBCD还降低H4细胞BDNF的分泌。这表明,HBCD很可能通过影响神经和胶质细胞脱碘酶的表达,影响脑局部甲状腺激素水平,从而引起神经系统损伤及发育神经毒性。     

兰州市高分辨率人为源排放清单建立及在WRF-Chem中应用评估

城市尺度高分辨率人为源大气污染物排放清单是城市空气质量预报预警、污染成因分析和减排措施制定的重要基础数据,目前我国西部地区城市尺度的人为源排放清单研究仍然相对薄弱,能对接于空气质量模式的排放清单更为缺乏.本文整合已发表的清单文献,建立了可对接于空气质量模式的2016年兰州市城市尺度的人为源清单模型（HEI-LZ16）,将之应用于WRF-Chem模式,评估HEI-LZ16的准确性和适用性.结果表明：兰州市2016年人为源排放的SO₂、NO_x、CO、NH₃、VOCs、PM₁₀、PM_2.5、BC和OC总量分别为25642、53998、319003、10475、35289、49250、19822、2476和1482 t·a^-1.在模拟时间内,HEI-LZ16相比于MEIC,O₃和PM_2.5的NME值分别减小了140.2%和28.8%,HEI-LZ16更加准确适用.分析了HEI-LZ16情景下模拟的PM_2.5和O₃时空分布,兰州市臭氧MDA8呈现冬春季城区低而郊区高,夏秋季河谷城区西部及其下风向地区高的分布特征,夏秋季高浓度区的分布受偏东风和光化学反应的共同影响,冬季城区O₃浓度受NO_x排放的抑制作用浓度反而降低.PM_2.5浓度的高值区主要集中在黄河河谷盆地,本研究表明沿白银—兰州黄河河谷盆地走向的西侧存在一个污染物传输通道,其对兰州市环境空气质量具有较大的影响.     

十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期大鼠和胎鼠甲状腺激素干扰效应研究

为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg-1 bw)和高剂量组(300 mg·kg-1 bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20).在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变.结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变.(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性.GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05).GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05).(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重.(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩.综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变.这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础.     

大鼠胚胎期PFOS暴露致出生早期死亡及神经系统发育影响的基因组学分析

为了阐明PFOS导致新生儿死亡的可能原因和机制,探讨PFOS致死与神经系统发育的相互联系,利用基因芯片技术,观察了经PFOS饲料染毒后出生1和7d大鼠脑组织基因表达情况,通过基因组学(Gene Ontology)和生物路径(Pathway)对差异基因的功能和相互联系进行分析.结果显示,PFOS染毒后,出生1、7d的大鼠脑皮质组织分别有864、642条基因发生差异表达,差异基因涉及的与PFOS致死相关的生物过程包括中枢神经系统发育、血循环系统、刺激应答、骨骼发育、氧化应激、心脏功能以及pH值调节等.结果表明,PFOS导致的出生早期死亡与神经系统发育有关,PFOS可能通过改变脑组织血氧平衡,影响正常的中枢神经系统功能和发育过程而使新生儿的存活率下降.     

河道综合治理后城市水体沉积物中微塑料污染特征研究 ——以汾河太原城区段为例

以先后经过3期综合整治工程(包括截污纳管 、湿地营建 、滨河景观建设等)的汾河太原城区段为研究对象,对其沉积物中微塑料进行了研究.结果表明:汾河太原城区段沉积物中微塑料丰度为108～732个/kg,上游未经河道治理的采样点丰度最高,河道综合治理后微塑料丰度明显下降;白色(35％)在所有微塑料颜色中占比(数量占比,下同)...