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181.
羟胺抑制协同pH调控对人工快渗系统短程硝化的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
针对人工快渗系统(CRI)总氮去除率低的问题,研究了羟胺抑制协同pH调控对人工快渗系统实现由全程硝化向短程硝化转化的可行性,探讨了其对系统内氮素污染物迁移转化和硝化功能菌空间分布及活性的影响.结果表明,0.5 mmol·L~(-1)羟胺连续添加13 d后可实现CRI系统短程硝化的快速启动,氨氮去除率、亚硝氮积累率分别为91.1%、77.9%,经16 d不添加羟胺运行后氨氮去除率、亚硝氮积累率分别降低3.9%、9.8%,此时调控进水pH至8.4,氨氮去除率和亚硝氮积累率均超过90%,CRI系统短程硝化效果显著且稳定性较高.羟胺对硝化菌具有选择性抑制,对AOB和NOB产生明显抑制的浓度分别为0.7、0.5 mmol·L~(-1),羟胺浓度为1.0 mmol·L~(-1)时AOB和NOB活性均被严重抑制且解抑较难;pH调控对短程硝化的影响主要与游离氨(FA)的抑制作用有关,对AOB和NOB产生明显抑制的FA浓度分别为26.5、5.6 mg·L~(-1),NOB比AOB对FA的敏感性更高. 相似文献
182.
2014年,安防市场整体发展放缓,进入了一个相对平稳的成长阶段。根据行业协会统计,2014年安防行业总产值约为4300亿元,楼宇对讲作为安防行业的重要构成部分,2014年需求量在900万套左右。目前在智慧城市逐步落地、高清智能化渗透加速以及民用和运营市场兴起的驱动下,安防行业正迎来新一轮景气周期。本文主要就2014年楼宇对讲的表现及今后的趋势做简要的分析。 相似文献
183.
覆盖土吸附能力的有效评估对填埋场中挥发性氯代烃(VCHs)污染物的控制有重要意义.全面考察了二氯甲烷(DCM)、三氯甲烷(TCM)、1,1,2-三氯乙烷(1,1,2-TCA)、四氯化碳(CT)、顺-1,2-二氯乙烯(c-1,2-DCE)、三氯乙烯(TCE)、四氯乙烯(PCE)和氯苯(CB)8种VCHs在填埋场覆盖层中的吸附特性.结果显示,氯代烷烃和氯代芳烃在覆盖层土壤中吸附等温线符合Freundlich模型(R2=0.65~0.87),氯代烯烃在覆盖层土壤中吸附等温线符合Langmuir模型(R2=0.87~0.96).基于拟合结果预测了覆盖土对VCHs的吸附能力,结果表明VCHs的吸附速率随氯取代数的增多而增大;具有相同氯原子取代数目的氯代烃,覆盖土对氯代烯烃和氯苯的吸附量大于氯代烷烃.因此,在填埋场运行管理中,VCHs中浓度较高的氯代烷烃应该是优先治理的污染物之一.覆盖土中VCHs的吸附平衡时间约为20h,吸附速率变化范围为26~250 μg/(gsoil·h),远高于文献报道中覆盖土对VCHs的最大降解速率.可以推断,强化覆盖土的生物氧化活性可更有效减少VCHs对环境的不利影响. 相似文献
184.
185.
研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤. 相似文献
186.
杨旭 《中国特种设备安全》2014,(2):48-49
1基本概况
在对某石化企业制氢装置的压力容器进行定期检验时发现,有4台露天安装的中变气分水罐支腿外表面锈蚀非常严重。经询问安全管理人员确认,该制氢装置自安装竣工后投用了6个月后便停用了5年。打开容器保温层,发现容器外表面亦严重腐蚀。 相似文献
187.
以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以肾组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肾组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肾组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为20mg/kg时,MDA和8-OHdG含量差异有统计学意义(P< 0.05);染毒剂量为40mg/kg时, ROS(F=3.7044)、GSH(F=3.4908)、MDA(F=3.5851)、8-OHdG含量(F=11.7934)和DPC系数(F=6.9165)差异均有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01).病理学观察可见20,40mg/kg剂量组小鼠肾小球增生肥大,肾小管上皮细胞水肿,管腔变小.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肾组织的ROS、MDA含量、8-OHdG含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P< 0.05, P< 0.01).高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肾组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用. 相似文献
188.
为探讨在单独染毒和卵清蛋白(OVA)联合致敏的条件下,甲醛灌胃染毒对小鼠造成的毒性效应,将雄性Balb/c小鼠随机分为7组:对照组(蒸馏水组);OVA致敏组;2mg/(kg·d) FA(甲醛)组;20mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d)FA+ OVA组;200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT(褪黑素)组,以蒸馏水和不同浓度甲醛溶液灌胃,连续21d. OVA致敏组,200mg/(kg·d) FA+ OVA组,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组在第6,13,20d进行腹腔注射OVA致敏;此外,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组,每天用1.0mg/mL褪黑素灌胃小鼠(小鼠灌胃剂量10mg/(kg·d)),连续21d.检测肝,肾和肺组织中活性氧自由基(ROS),丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肝组织中IL-4和IFN-γ的水平.结果表明,与对照组相比,甲醛浓度为200mg/(kg·d),小鼠肝脏ROS含量增加(P<0.05),MDA含量增加以及小鼠肾脏GSH含量降低,均有显著性差异(P<0.05).OVA作为致敏剂,甲醛浓度为200mg/(kg·d)时,肝组织中IL-4(Interleukin-4)含量增加(P<0.01),10mg/(kg·d)褪黑素能够降低200mg/(kg·d)甲醛+OVA染毒小鼠肝脏内ROS含量(P<0.05).综上,200mg/(kg·d)甲醛灌胃染毒能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应, ROS, MDA水平上升(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05),肝脏中细胞因子IL-4水平上升(P<0.01), IFN-γ水平下降(P<0.05). 相似文献
189.
为研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)对小鼠肺组织的氧化损伤作用,以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组(生理盐水)和4个DINP染毒组(0.2、2、20和200 mg·kg~(-1)),灌胃14 d。光镜下发现小鼠肺组织形态随染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。随着DINP染毒剂量的增加,肺组织匀浆活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数逐渐上升,还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为20 mg·kg~(-1)时,ROS和MDA含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为200 mg·kg~(-1)时,上述指标差异均有统计学意义(P0.01)。结果表明,较高剂量(≥20 mg·kg~(-1))的DINP能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤。 相似文献
190.
苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤以及二者是否具有一定的协同作用,选择BALB/c雄性小鼠30只,随机分为5组,每组6只,设苯组、甲醛组、苯和甲醛联合染毒组及玉米油对照组和空白对照组,对小鼠进行气态甲醛吸入染毒或/和苯玉米油溶液灌胃染毒。染毒结束后对小鼠脾脏进行组织病理学观察,并且测定脾脏的脏器系数以及脾脏组织的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,苯和甲醛联合染毒组小鼠脾脏组织中ROS的含量与空白对照组相比有极显著的上升趋势(P<0.01),脾脏的脏器系数以及脾脏组织中MDA的含量与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)。此外,在脾脏免疫组织形态变化以及脾脏组织中MDA含量这2个生理生化指标上,苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤具有一定的协同作用。 相似文献