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991.
山西吕梁山南段植物群落的数量分类和排序研究 总被引:4,自引:0,他引:4
运用TWINSPAN和DCA相结合的数量生态学方法对吕梁山南段云邱山的植物群落进行分类和排序.结果表明,TWINSPAN分类将74个样方划分为18个群丛;分类结果较好地反映了植物群落类型与环境梯度之间的关系,并在DCA二维排序图上得到较好的验证;对74个样方和优势种的DCA排序表明影响吕梁山南段植物群落分布的主导生态因子是水分和土壤,而认为干扰加剧了该区域植被的退化.图2表1参13 相似文献
992.
SO2吸入对小鼠组织谷胱甘肽氧化还原系统的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
从SO2吸入对雄性小鼠组织谷胱甘肽氧化还原系统中的抗氧化酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)和葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)以及还原型谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化物(TBARS)的影响探讨SO2的毒性作用机理.将昆明种纯系雄性小鼠60只随机分成3大组,每组20只,每一大组再随机分成SO2吸入组和对照组(SO2吸入组10只,对照组10只).吸入组吸入SO2浓度分别为(22±2)mg/m3,(64±3)mg/m3和(148±23)mg/m3.分别检测其脑、肺、心、肝、肾组织中GST、G6PD的活性以及GSH、TBARS的含量变化.当SO2浓度为(148±23)mg/m3时,脑、肺、心、肝、肾组织中GST和G6PD活性以及GSH含量均比对照组达到极显著(P<0.01)或显著降低(P<0.05),而脑和肺、心、肝、肾组织中TBARS水平则是显著(P<0.05)或极显著升高(P<0.01),且各指标与SO2浓度间有显著的剂量依赖关系.SO2吸入可使谷胱甘肽氧化还原系统中的关键性酶GST和G6PD活性发生显著降低,可使抗氧化物质GSH含量显著下降,而脂质过氧化物TBARS则显著升高,最终使谷胱甘肽氧化还原系统发生大的变化,导致氧化损伤.图2表2参16 相似文献
993.
994.
大辽河口N、P营养盐的分布特征及其影响因素 总被引:3,自引:1,他引:3
利用2003年9月在大辽河口水域进行水质调查获取的资料,分析了大辽河口N、P营养盐的分布和时间变化特征.结果表明,从感潮河段、口门至口外的海域,N、P营养盐的含量都呈逐渐降低的趋势.N营养盐保守性较好,其分布主要受海水和河水的混合产生的物理稀释的影响;相比之下,PO4-P由于其缓冲特征,保守性较差.根据调查区水体富营养化的评价结果,在辽河口口门附近海域和靠近辽东湾东岸的海域,水体呈富营养化和中等营养水平,在远离海岸的海域,水体呈贫营养状态. 相似文献
995.
黄河流域氮磷营养盐动态特征及主要影响因素 总被引:25,自引:2,他引:25
收集了黄河流域下游主要干流监测站近40a来(氮数据)或20a(磷数据)来的水质数据,同时,收集了流域各省人口、氮肥磷肥施用量(折纯)及工业废水排放量等数据,研究了黄河氮磷营养盐通量(或浓度)的多年变化趋势,并统计了水质变化与流域人口、化肥用量和工业废水排放量等社会经济指标的关系.结果表明,黄河氮输送通量近40a来有不断升高的趋势,但1990s后期受黄河断流影响有明显下降;同时,由于下游引黄灌区大量取水使得花园口-利津之间的氮通量相对入海口的氮通量为负值.黄河总磷含量在一定范围内波动,没有呈现趋势性变化,受断流影响1990s后期总磷含量值也明显减小.进一步分析表明,黄河氮输送通量的变化主要受流域内人口、氮肥施用量的影响,而与工业废水排放量没有统计上的相关性;黄河总磷含量和流域人口、磷肥施用量和废水排放量均无相关性,而与黄河水体中悬浮物含量显著相关.回归分析结果表明,黄河水体悬浮物中的总磷含量为0.54g·kg-1,与黄土高原总磷背景值十分接近.由于黄河悬浮物主要来自黄土高原,故判断黄河总磷输送的主要影响因素是黄土高原的水土流失.查明黄河流域氮磷输送量多年变化情况和主要影响因素可为流域和海域污染控制及负荷分配提供依据. 相似文献
996.
997.
目的 针对大气腐蚀中腐蚀数据复杂多变且不易于分析的问题,提出一种基于小波的相关分析框架,挖掘腐蚀的变化特征及其影响因素.方法 首先采用小波功率谱确定腐蚀数据的周期波动特征,然后应用小波相干谱分析腐蚀和环境因素的相关强度、超前滞后及正反相关系,最后利用平均小波相干和显著相干百分比筛选出与腐蚀相关程度较高的环境因素.然后以青岛碳钢腐蚀数据为具体对象,挖掘了温度、相对湿度、降雨和污染物对碳钢初期腐蚀行为的影响.结果 在腐蚀初期,碳钢的腐蚀具有很强的日波动特征,温度和相对湿度是导致其波动的主要环境因素;腐蚀在降雨时刻呈现间歇性波动特征,且降雨超前于腐蚀;污染物浓度较低使得其对碳钢的腐蚀影响较弱.结论 基于小波的相关分析框架有效展现了复杂腐蚀数据的变化特征及其与环境因素的关系,为深入理解大气腐蚀规律提供了一种新的途径. 相似文献
998.
探讨了SO2对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其分子机制.结果表明,SO2可致雌、雄小鼠肝蛋白质羰基(PCO)含量升高,且呈浓度-效应关系.雌性小鼠肝PCO含量升高较雄性小鼠明显.SO2可致雌、雄小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联(DPC)升高,且呈现浓度-效应关系,但这种升高仅在SO2浓度为28,56mg/m3时才具有显著意义.雌性小鼠肝细胞DPC升高较雄性小鼠明显.其分子机制可能是SO2吸入后,导致机体产生·OH和O2-·或直接抑制机体抗氧化系统酶的活性,使机体中过量的自由基堆积,继而对蛋白质和DNA产生损伤. 相似文献
999.
基于生态管理的流域水环境功能区划——以浑河流域为例 总被引:6,自引:0,他引:6
从环境战略管理的高度,提出了一种基于生态管理的流域水环境功能区划分方法.在现行水环境功能区划的基础上,结合生态管理理念及相关理论,并充分考虑我国水环境管理能力及发展趋势,进行流域水环境功能区划分.流域水环境功能区划以流域水生态分区为基础,根据参考条件评估水体的生态状况,考虑水体生态保护功能和最小生态需水量,提出新的流域水环境功能区划的理论基础和技术方法体系.首次将水生态分区、水生态保护目标和生态需水量引入水环境功能区划之中,对原水环境功能区划的内涵进行了拓展.该方法以浑河流域为案例做了实证研究. 相似文献
1000.
藻细胞膜电信号对重金属的快速反应研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨藻细胞膜电信号对重金属离子的响应特征,运用细胞外表面技术和电化学方法研究了淡水藻——大型轮藻(Nitellaflexilis)藻细胞膜电位和膜电阻对汞、镉、铅的快速反应.结果表明,细胞膜电位和膜电阻对汞、镉响应灵敏且快速,30min内即对1μmol·L-1Hg2+、Cd2+表现出超极化和膜电阻增大反应,而5、10μmol·L-1Hg2+、Cd2+则在15min内引起细胞去极化、膜电阻减小,且剂量效应显著.细胞膜电信号对Pb2+的响应浓度为100μmol·L-1,30min内细胞先去极化后超极化,膜电阻持续增大.重金属作用前后相比,高浓度Hg2+、Cd2+(5、10μmol·L-1)导致藻细胞不可逆损伤,而其低浓度所致的损伤可恢复.Pb2+致藻细胞不可逆损伤的最低浓度为500μmol·L-1.对比膜电信号对3种离子的响应特点,发现藻细胞膜电位和膜电阻对Hg2+和Cd2+的响应灵敏度大于Pb2+. 相似文献