东营市北部海域沉积物中重金属的分布、来源及生态风险评价

2016年5月在东营市北部海域采集沉积物样品并测定7种重金属含量,分析其空间分布特征和来源,并采用沉积物质量基准(SQGs)和潜在生态风险指数(PERI)两种方法评价其生态风险.结果表明,该海域沉积物中Hg、As、Pb、Cd、Cr、Cu、Zn含量分别为0.005~0.092、3.44~10.41、6.59~19.00、0.50~1.10、32.42~60.25、1.72~23.78、31.13~69.96mg·kg~(-1);重金属含量最高值、次高值多出现在靠近挑河入海口且有机质、粉砂和黏土含量较高的S10站位.沉积物中的As、Pb主要来自岩石风化,其它金属则来自地表径流输送的陆源污染物.某些站位的As、Cd、Cr、Cu含量超出临界效应浓度(TEL),会偶尔产生不利生物毒性效应.除S10、S3、S9站位(属于高生态风险)外,该海域沉积物中的重金属处于中等生态风险,且风险主要来自Cd、Hg.为降低该海域的重金属生态风险水平,必须采取措施控制挑河等河流的重金属入海通量.     

中国铅酸蓄电池回收处理现状及管理布局研究

近年来随着城市电动自行车、电动汽车的飞速增加,报废的铅酸蓄电池呈惊人的速度增长。本文总结了中国铅酸蓄电池的主要回收处理现状及生产工艺,并对相关企业进行了地理分布分析。结合中国实际经济发展情况及铅酸蓄电池企业的主要分布特点,提出了宏观管理布局与战略研究。     

垃圾填埋场地下水污染对居民健康的风险评价

调查了某垃圾填埋场地下水和周边居民饮用水中的As、Hg等重金属和挥发酚等有机物的污染状况，运用美国环保局的健康风险计算模型，评估了该垃圾填埋场地下水对周边居民的潜在健康风险。结果表明，各类人群对4种有阈化合物的饮食和皮肤暴露的终身健康危险度在8．2×10^-11～1．3×10^-10之间，均低于可以接受的风险水平10^-6；对As的终身超额健康危险度在3．1×10^-7～4．9×10^-7之间，表明地下水中砷污染对居民潜在的致癌风险不明显。各类人群通过皮肤对Hg、As、Cd和挥发酚的暴露剂量比通过饮水暴露的剂量高0．7倍～14．5倍，皮肤暴露将是地下水影响人体健康并构成潜在风险的重要途径。     

海上泄漏事故中有机化学品的理化行为、生态危害与污染控制综述

近几十年来,危险化学品的海上运输量不断增加,带来日益严重的泄漏风险,并危及海洋生态安全。但是,历史事件可作为未来有效应对海洋化学品泄漏事故的重要参考资料。因此,本文在统计29起典型海上泄漏事故案例相关信息基础上,对涉及的40种有机化学品在海洋中的环境行为、生态危害以及污染控制措施进行评述。主要结论如下:①根据入海后的物理行为,所有化学品（除了甲苯异氰酸酯与水反应外）划分为10类,其中,以沉降类（S）最多（14种）,易使底栖生物受到较大暴露风险。具有易燃/易爆性、腐蚀性的有机化学品分别为27和21种;②综合考虑生物蓄积性、生物降解性、急性毒性和慢性毒性,筛选出林丹、莠去津等16种具有高海洋生态危害性的有机化学品;③大多数有机化学品缺少海洋生物慢性毒性数据,需要进行更多研究以便为应急响应提供充分依据。④针对海上泄漏事故的污染控制技术主要包括源强控制、海上有机化学品回收、自然分散稀释三类。今后应重视污染海域生态修复技术的研究。     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD 、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

典型水污染区环境样品的去甲基化表观遗传毒性初步研究

从去甲基化能力方面研究地表水、地下水、土壤等环境样品综合表观遗传毒性。将pEGFP-C3质粒通过人工甲基化处理获得荧光蛋白基因启动子区处于高甲基化状态的C3质粒,并将其转染进人类HepG-2肝癌细胞株,随后以该改造细胞株(EGFPHepG2)为主要工具载体,与样品提取液进行共培养,依据细胞绿色荧光强度来定量评价样品的去甲基化功能的强弱(简称EGFP方法)。同时通过电感耦合等离子体质谱法(ICP/MS)对样品提取液的成分进行扫描检测分析。结果表明,在9个测试样中,有7个显示出可以观察到的去甲基化表观遗传毒性,占测试样品的78%。其去甲基化表观遗传毒性当量介于0.065~0.257μmol·L-1的5-Aza-CdR之间。在4个存在超标的土壤或底泥样品中,有3个被检测出具有可以观察到的去甲基化表观遗传毒性,环境样品表观遗传毒性检测结果也与环境分析结果具有基本一致的趋势。结果初步显示,部分环境样品去甲基化能力较强,具有不容忽视的表观遗传毒性。     

海洋塑料垃圾污染国际治理进程与对策

海洋塑料垃圾污染是当前国际社会关注的热点,也是近期国际政府间谈判的重点.本文梳理了全球塑料垃圾产生和泄漏进入海洋的研究进展,回顾了海洋塑料垃圾国际治理进程,提出了我国应对海洋塑料垃圾污染的对策建议.研究显示,截止到2020年全球塑料累积生产量高达96×10⁸ t,但由于各国不完善的废弃物回收和处理体系,每年有5.7×10⁴～26.5×10⁴ t的陆源塑料垃圾通过河流进入海洋,严重危害海洋生物健康.为解决全球海洋塑料垃圾污染问题,各国政府和国际/区域组织积极推进海洋塑料垃圾治理进程.联合国环境大会连续四届通过海洋塑料垃圾治理相关决议,建立一个新的具有法律约束性的塑料污染全球公约已成为可能.为积极应对国际公约和未来履约谈判,提出我国应坚持预防原则、三方共治原则（政府、企业和消费者）和共同但有区别的责任原则积极参与全球海洋塑料垃圾污染治理进程,共建海洋命运共同体.     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性

采用MTS法评价燃煤PM_2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM_2.5,提取燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM_2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM_2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM_2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM_2.5致心血管毒性的可能机制之一.      

垃圾填埋场渗滤液对小鼠遗传毒性和肝肾功能的影响

对垃圾填埋过程中产生的渗滤液的遗传毒性及其对肝肾功能的影响进行了初步研究. 选用经口急性毒性试验和微核试验,以某垃圾卫生填埋场2005年11月渗滤液为受试物,ICR纯种小鼠为受试对象,设置高、中、低3个浓度(即渗滤液原液,10倍稀释液和100倍稀释液)渗滤液染毒组和对照组,取小鼠眼静脉血测定总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST) 、血清肌酐(Cr)和血尿酸氮(BUN)5项生化指标,探讨渗滤液诱发小鼠肝肾及遗传损伤. 结果表明,高、中浓度组小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率分别为18.8‰和3.8‰,与阴性对照组相比,2组的微核率显著增加(n10,P<0.05). 血清生化分析表明,中、高浓度组谷丙转氨酶(ALT)分别为70.4和70.0 U/L,与对照组差异显著(P<0.05);渗滤液低、中、高浓度组谷草转氨酶(AST)分别为247.1,255.1和281.6 U/L,与对照组相比,3个浓度组的差别均具有统计学意义(P<0.01).整体动物试验水平表明,渗滤液可能对哺乳动物具有遗传损伤效应,对肝功能也可能会产生一定的影响.      

燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分无机组分全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分有机组分全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分全颗粒物无机组分,高剂量组全颗粒物无机组分有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.