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21.
表面酸碱2步改性对活性炭吸附Cr(Ⅵ)的影响 总被引:20,自引:2,他引:18
研究了酸碱2步改性对活性炭吸附水相中Cr(Ⅵ)的影响.将活性炭(AC0)在HNO3溶液中氧化(AC1),然后在NaOH和NaCl的混合液中处理(AC2).分别采用平衡和连续吸附试验,测试Cr(Ⅵ)的吸附特征.以Boemh滴定法定量检测活性炭表面酸性官能团数量,结合元素分析结果定量表征活性炭的表面含氧官能团变化;以低温液氮(N2/77K)吸附法分析活性炭的比表面积和孔径结构.结果表明:活性炭经2步改性后,其Cr(Ⅵ)的吸附容量和吸附速度均显著改变.吸附容量和吸附速度大小依次为AC2>AC1>AC0.改性活性炭表面积下降,表面含氧酸性官能团数量增加.HNO3液相氧化处理可使活性炭表面生成带正电含氧酸性官能团,第2步改性后活性炭表面酸性官能团H+部分被Na+取代,使活性炭表面酸性降低.表面较多的含氧酸性官能团(与AC0相比)、适宜的表面pH(与AC1相比)是AC2所表现出较高Cr(Ⅵ)吸附容量的主要原因. 相似文献
22.
采用基于液质联用(LC-MS)的代谢组学方法研究多氯联苯(PCBs)和2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)及联合染毒对大鼠生化代谢的影响.对雄性Sprague-Dawley大鼠连续3 d分别灌胃TCDD(10μg.kg-1)、PCBs(Aroclor 1254,10 mg.kg-1)及其混合溶液(10μg.kg-1 TCDD和10 mg.kg-1 Aroclor1254),采用液质联用法在尿液和血浆样本中分别检测出749个和343个色谱峰.PCBs、TCDD及其联合染毒后引起大鼠生化代谢的显著变化.多变量分析结果表明,毒性的大小是:联合染毒>TCDD>PCBs.采用标准物对照、准确质量数、多级质谱碎片离子图和数据库检索的方法,分别在尿液和血浆样本中鉴定出8个和20个生物标记物,表明PCBs和TCDD能导致免疫系统、肝脏和神经系统障碍、干扰脂代谢. 相似文献
23.
探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg-1(对照组)、4 mg·kg-1(低剂量组)和8 mg·kg-1 (高剂量组) PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示:发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45) μg·mL-1和(5.09±0.57) μg·mL-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。 相似文献
24.
以Ru/TiZrO2为催化剂,采用催化湿式氧化法降解异佛尔酮废水,选择反应温度、氧气分压、反应时间、催化剂用量、初始pH为影响因素,以TOC去除率为响应值,采用响应面法研究影响因素及其交互作用对响应值的影响,建立二次多项式回归方程模型,并采用后退回归法进行模型精简.结果表明,反应时间和反应温度及其交互作用对TOC去除率影响极显著(P≤0.01);反应时间的二次项对TOC去除率影响显著(P≤0.05).随着反应温度的升高和反应时间的延长,TOC去除率逐渐提高.最后对模型进行验证,实验值与预测值具有很好的一致性,说明模型具有可靠的预测性,将该模型应用到催化湿式氧化中合理可行.质谱和离子色谱检测到异佛尔酮的降解产物主要为有机酮与小分子羧酸,由此提出对反应机理和降解途径的假设. 相似文献
25.
建立了自来水中6种氯代多环芳烃和15种多环芳烃的固相萃取-高效液相色谱荧光检测分析方法.500 mL水样过C18固相萃取柱富集,经6 mL的50%甲醇水溶液淋洗,10 mL二氯甲烷-正己烷(1∶1)洗脱.目标化合物经色谱柱(SUPELCOSILTMLC-PAH柱,150 mm×4.6 mm,5μm)分离后,荧光检测,外标法定量.结果表明,21种目标化合物在线性范围内线性关系良好,相关系数均大于0.999;目标化合物的加标回收率为70%—98%,相对标准偏差(RSD) 0. 6%—8. 8%;方法的检出限(LOD,S/N=3)为0. 3—5. 0 ng·L~(-1),定量限(LOQ,S/N=10)为1.1—16.7 ng·L~(-1).方法简便快速,可用于自来水中氯代多环芳烃和多环芳烃的检测. 相似文献
26.
27.
在某一大型医疗废物焚烧系统研究了选择性催化还原(SCR)装置的运行温度(200—350℃)对挥发性有机物(VOCs)大气排放的影响.采用固相吸附-热脱附/气相色谱-质谱法对SCR装置进口和出口处烟气中的VOCs进行分析.在焚烧烟气中共鉴定出46种VOCs,包括烷烃、烯烃、卤代烃、芳烃、醇、酮、醚、醛、酚、脂肪酸、脂肪酸酯、酰胺、硅氧烷和腈类化合物.在SCR装置进口烟气中鉴定出VOCs的总浓度均值为313.3μg·m-3. SCR装置的运行导致VOCs的大气排放浓度明显增加.当SCR装置运行温度为200℃和250℃时,排放烟气中鉴定出VOCs的总浓度均值分别增加了0.8倍和5.0倍. SCR装置的运行也显著改变了焚烧烟气中VOCs的组成分布.当SCR装置运行温度为200℃时,出口烟气中含氧VOCs的浓度大幅增加,尤其是酮和脂肪酸.当SCR装置运行温度为250℃和350℃时,排放烟气中鉴定出烷烃的平均浓度分别增加了15.6倍和3.7倍.导致SCR装置出口烟气中VOCs增加的主要原因可能为:VOCs没有被完全降解,半挥发性有机物经SCR催化剂催化后形成分子量更小的VOC... 相似文献
28.
弹性填料微孔曝气生物膜法修复污染水源除NH4+-N 总被引:7,自引:0,他引:7
采用弹性填料微孔曝气生物接触氧化法对受污染的水源进行修复除NH4+-N效果研究.结果表明,在正常水温20℃~27℃条件下,当污染水源CODMn7~14mg/L,NH4+-N 0.7~2.0mg/L和生物修复工艺运行参数HRT为1.4h,气:水=0.5:1,DO为7~9mg/L时,生物修复工艺可去除水源中的NH4+-N为64%~95%;在较低水温7℃~12℃条件下,当污染水源CODMn6~11mg/L,NH4+-N 1.2~8.0mg/L和生物修复工艺运行参数HRT为1.4h,气:水=0.5:1,DO为8~10mg/L时,生物修复工艺可去除水源中的NH4+-N为40%~63%. 相似文献
29.
30.
牡蛎和贻贝中二噁英及多氯联苯同类物的分布 总被引:5,自引:0,他引:5
利用同位素稀释、高分辨气相色谱-高分辨质谱联用仪,首次测定了大连湾牡蛎和贻贝等海洋生物体内痕量的二噁英和多氯联苯,并比较了二噁英及多氯联苯的同类物在牡蛎和贻贝中的含量分布。结果表明,所采集的牡蛎和贻贝样品中均含有二噁英和多氯联苯,且多氯联苯的含量明显高于二噁英,反映出环境中多氯联苯背景值大于二噁英的背景值。其中,牡蛎和贻贝中二噁英总质量分数平均值分别为47.8pg/g和216pg/g(以干物质计),毒性当量平均值分别为O.89pg/g和0.87pg/g;12种有毒性的共平面多氯联苯的总质量分数平均值分别为585.5pg/g和818.6pg/g,总毒性当量平均值分别为0.47pg/g和1.18pg/g。牡蛎和贻贝样品中的二噁英及多氯联苯的同类物含量分布基本类似,表明二者摄取的二噁英及多氯联苯可能有相似的来源。可以把牡蛎和贻贝作为生物标志物,以监测海洋环境中二噁英和多氯联苯的污染状况。 相似文献