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11.
文章采用水生污染暴露试验和Marking相加指数评价法,研究了对二氯苯(P-DCB)、四氯乙烯(PCE)和重金属镉(Cd~(2+))对草鱼的联合毒性。结果表明:单一P-DCB、PCE和Cd~(2+)污染对草鱼的24、48、72和96 h的半数致死质量浓度依次是10.11、9.04、8.52、7.97,46.13、41.58、36.51、34.56和45.58、34.81、28.63、24.05 mg/L;由此可见,它们的单一毒性均为高毒,并且其毒性顺序为P-DCB>Cd~(2+)>PCE。P-DCB、PCE和Cd~(2+)对草鱼的联合毒性,在浓度1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的相加指数分别为-0.75、-0.46、-0.32和0.11,联合作用结果为先拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱,最后转为毒性剧增的协同效应。而在毒性1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的AI分别为-0.41、-0.37、-0.17和-0.14,所以联合作用结果是为拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱。 相似文献
12.
13.
以半滑舌鳎肝脏细胞(HTLC)为研究对象,利用噻唑蓝比色法(MTT)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧自由基(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)等方法分析细胞活性、细胞膜完整程度以及氧化应激反应相关指标,探究海洋环境中放射性核素137Cs、90Sr的生物毒性效应。HTLC细胞活性随137Cs、90Sr活度升高呈先增加后降低的趋势,且在低活度核素作用下,细胞活性增加极其显著(p < 0.01),137Cs对细胞膜无损伤,90Sr则使细胞膜损伤显著(p < 0.05),但二者均能使ROS含量和SOD活性显著性增加(p < 0.05)。高活度核素作用下SOD活性均显著增加(p < 0.05),但137Cs作用时ROS无显著变化,90Sr则使ROS显著增加(p < 0.05)。研究表明,在本实验活度条件下,137Cs和90Sr对海洋鱼类细胞无显著的生物毒性,细胞能够通过自我调节维持正常功能。90Sr能产生氧化应激反应,对膜系统造成损伤,可能影响细胞多种代谢途径,对生物体具有潜在的毒性效应。 相似文献
14.
15.
小清河水体和沿岸地下水中有机污染物的监测及其毒性分析 总被引:4,自引:0,他引:4
本文对小清河水体和沿岸地下水中的有机污染物进行了色-质联用分析,共检出有机污染物13类93种。并对其毒性效应进行了分析和评价。 相似文献
16.
水体重金属污染生物监测的研究进展 总被引:11,自引:3,他引:11
综述了重金属的毒性效应和水体重金属污染的现状,介绍了利用水生藻类、浮游动物群落和底栖动物监测水体重金属污染的研究进展及发展趋势。 相似文献
17.
通过对淮阴市重点源工业废水的遗传毒性试验,毒理学资料分析及同步理化测试数据的比较分析,提出了可以用遗传毒性试验筛选优先控制污染源的观点。 相似文献
18.
空气细颗粒物(PM2.5)污染特征及其毒性机制的研究进展 总被引:14,自引:2,他引:14
细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物,其表面吸附大量的有毒有害物质,并可通过呼吸沉积在肺泡,甚至可通过肺换气到达其他器官.由于细颗粒物的重要性,美国EPA已经于1997年颁布了细颗粒物的空气质量标准,年均值为0.015mg/m3,日均值为0.065mg/m3,然而我国至今仍未制定细颗粒物空气质量标准.颗粒物上吸附的化学组分主要可分成自然来源及燃煤或燃油等人为污染来源两大类,特别是来自工业性和居住区燃煤及汽车燃油尾气.空气细颗粒物污染表现为形态各异、成分复杂等特征.细颗粒物有明显的毒性作用,可引起机体呼吸系统、免疫系统等较为广泛的损害.细颗粒物与心肺疾病密切相关,如增加入院率、急诊次数、呼吸疾病及症状增加、肺功能下降,甚至于过早死亡.简要概述了细颗粒物的污染特征及其毒性机制研究进展. 相似文献
19.
发光细菌法评价工业废水的毒性 总被引:5,自引:0,他引:5
用发光细菌测定法估算了两城市污水对河道水体污染的分担率,评价了工厂排放废水的毒性,并据此确定了污染源监督管理中应优先治理的工厂(车间)废水。 相似文献
20.