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91.
为了在事故发生之前对苯储罐进行风险评价,提出1种基于BP神经网络的泄漏事故风险评价方法,利用该方法构建了苯储罐的风险评价模型,并对模型进行了训练及验证。研究结果表明:BP神经网络成功完成了建模任务,且模型训练结果较好,可利用基于BP神经网络所构建的苯泄漏事故风险评价模型对苯储罐发生泄漏事故的风险进行评价。 相似文献
92.
93.
空气污染是一个全球性的问题,并且具有深远的环境影响。暴露于空气污染会对人体健康产生许多不同的影响,理解空气污染的健康效应又是一个复杂命题,既要考虑不同类型的污染物同时也要考虑相关疾病的复杂性。然而越来越多的研究表明,表观遗传学在空气污染相关疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。空气污染物可引起DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA表达等表观遗传学改变,这种改变往往发生在疾病产生的早期,因此相关研究不仅可以了解疾病的发病机制,而且还为疾病早期诊断和预防筛选可能的标志物。本文综述了表观遗传学的几种修饰方式和空气污染物造成不良健康损伤机制的一些研究进展。 相似文献
94.
采集新疆干旱区石化废水库附近区域土壤,以苯、甲苯、乙苯、二甲苯(间、对二甲苯)等典型苯系物为研究对象,系统研究低浓度苯系物在干旱区土壤上的吸附行为,分析土壤有机质含量,溶液p H、溶液含盐量、温度对苯系物吸附的影响。结果显示土壤对低浓度苯系物的吸附16 h达到平衡;吸附等温线经拟合后符合Henry直线型吸附模型;土壤对苯系物的吸附量随着土壤有机质含量的增加而增加,土壤有机质含量与吸附量呈显著正相关(P0.01,R2≥0.919);溶液p H值对吸附过程无明显作用;随着溶液含盐量增大,土壤对苯系物的吸附量表现为先减小,再稳定;温度升高会抑制土壤对苯系物的吸附作用。 相似文献
95.
2013年1月对随州市环境空气中苯系物(BTEX-苯,甲苯,乙苯和二甲苯)的质量浓度进行了监测,并分析了其变化规律及影响因素。结果表明,随州市环境空气中几种苯系物的浓度差异明显,其中苯的浓度最高,平均浓度为58.92μg/m3,甲苯、乙苯、间,对-二甲苯、邻-二甲苯的平均浓度分别为15.17、7.69、22.46、12.11μg/m3。对比发现,环境空气中苯系物的日间浓度高于夜间,工业区苯系物的浓度高于居住区和商业区。用SPSS软件对监测数据进行了分析,结果表明,溶剂的挥发和涂料喷涂行业是苯的重要来源。苯系物的浓度变化特征与交通尾气排放、化石燃料燃烧、光化学反应活动等密切相关。 相似文献
96.
采用GC-MS测定了典型综合印染废水处理厂废水和污泥中芳香烃化合物的含量.结果表明,原水中苯系物总量为203.96±15.18μg·L-1,其中二甲苯占62.7%,尾水中苯系物总量为0.2±0.029μg·L-1,整个处理工艺对苯系物的去除效率为99%.原水中多环芳烃(PAHs)总浓度达1349.51±35.77 ng·L-1,以3—6环为主,主要富集在颗粒物上.整个工艺对PAHs的去除效率为95%,尾水中PAHs总浓度为65.81±20.99ng·L-1,以2—3环为主.干污泥中PAHs含量高达2996.10±151.0 ng·g-1,污泥吸附为水相中PAHs去除的主要机理之一.印染污泥直接填埋或农用会引起潜在的生态危害. 相似文献
97.
Fenton法和类Fenton法降解土壤中的二苯砷酸 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对Fenton法与类Fenton法降解土壤中的二苯砷酸(diphenylarsinic acid,DPAA)进行了研究.考察了H2O2投加量和催化剂种类(Fe2+/Fe3+)对红壤及黑土中DPAA降解效果的影响,并采用高效液相色谱-质谱联用法(HPLC-MS/MS)对降解中间产物进行了初步鉴定.结果显示,针对红壤与黑土分别采用类Fenton法与Fenton法,在H2O2投加浓度为1 mol·L-1,含铁催化剂浓度为0.25 mol·L-1,土水比为1∶3,反应时间为1h的条件下,红壤及黑土中DPAA的降解率均可达到65%以上.HPLC-MS/MS的分析结果表明,DPAA可脱苯环形成降解产物苯砷酸(phenylarsinic acid,PAA),而PAA进一步氧化生成无机砷,这可能是Fenton/类Fenton法降解DPAA的途径之一. 相似文献
98.
为了研究运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝组织酶活性的影响,将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、染毒组(NT)、运动对照组(EC)、运动染毒组(ET)。染毒组(NT组与ET组)腹腔注射10μg·kg-1(以单位体重计)的TCDD,对照组(NC组与EC组)腹腔注射等量的玉米油;NT、NC组静养4周,ET、EC组运动(尾部负重5%游泳30分钟)4周。4周后,称重并宰杀大鼠,分离肝组织,称重后-80℃保存待测7-乙氧基异吩恶唑酮脱乙基酶(EROD)、7-乙氧基香豆素-O-脱乙基酶(ECOD)及芳香烃羟化酶(AHH)的活性。将数据进行多因素方差分析(MAVONA)处理,结果表明,染毒可降低大鼠体重,增加肝湿重和肝相对重量、增加EROD、ECOD活性;运动可增加大鼠肝相对重量、增加AHH的活性;染毒后运动可降低EROD、ECOD的活性。结论:急性10μg·kg-1(以单位体重计)TCDD染毒后4周可增加大鼠肝相对重量;4周的运动能有效降低TCDD对EROD、ECOD活性的激活作用。 相似文献
99.
100.
应用基于生理的药代动力学(PBPK)模型预测苯并(α)芘(BaP)暴露的人体内部剂量,基于贝叶斯的马尔科夫链蒙特卡洛模拟(MCMC)方法对模型参数进行校准和优化,最后运用已优化的模型对BaP内暴露基准值进行推导.研究发现,基于贝叶斯的MCMC方法对模型后验参数校准后,模型精度明显提高,两个数据集验证结果显示残差平方和分别降低了72%和94%.PBPK模型以BaP和子代谢物3-羟基苯并(α)芘(3-OHBaP)的体内动力学过程为结构基础,模拟BaP体内浓度分布大小为脂肪>肾脏>皮肤>缓慢灌注组织>快速灌注组织>静脉血>肝脏;3-OHBaP体内浓度分布大小为肾脏>快速灌注组织>脂肪>肺>静脉血>缓慢灌注组织>肝脏>皮肤.敏感性分析显示,快速灌注组织-血分配系数对模型输出影响最大,灵敏度系数超过了200%;排泄系数影响最小,只有肾小球过滤率KBR的灵敏度系数超过了1%.以美国国家环境保护局推荐的参考浓度2.0×10-6mg/m3为外暴露安全基准值,基于PBPK模型推导了职业暴露的BaP生物监测当量(BE),结果显示BE值为0.405pmol/mol肌酐(尿液3-OHBaP平均浓度),为基于人体内暴露剂量水平进行定量健康风险评估奠定了基础. 相似文献