二氧化硫和铅联合染毒对小鼠遗传物质的损伤

运用单细胞凝胶电泳技术研究了SO₂和醋酸铅亚急性联合染毒对雄性小鼠脑、肺、脾、肾细胞DNA的损伤.结果表明,在42mg/m³ SO₂和0.2%醋酸铅单独及联合作用下,小鼠脑、肺、肾、脾细胞DNA迁移距离均比对照组显著增加,而且铅可以加剧SO₂对脑、肾、脾细胞核DNA的损伤程度;SO₂对肺细胞核DNA的损伤程度要比铅的损伤大,小鼠肺细胞核DNA迁移距离在SO₂和醋酸铅联合作用组与醋酸铅单独作用组间有极显著性差异(P<0.01),而与SO₂单独作用组间没有显著性差异.SO₂和醋酸铅均可引起小鼠组织细胞的DNA损伤,它们对脑、肺、脾、肾的损伤程度不同,在一定条件下存在明显的协同效应,可以增强彼此的毒性作用.这意味着SO₂和铅均有引起哺乳动物细胞基因突变的潜在危险,大气SO₂污染与铅的污染可能加剧某些疾病的发生与发展.     

PM2.5对小鼠和H9C2细胞心肌肥大相关因子mRNA表达的影响

用采自太原市4个不同季节的细颗粒物(PM_(2.5))对小鼠心肌细胞H9C2进行染毒后,采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和TGF-β的mRNA水平.采用浓度分别为0、1、3、10μg·mL~(-1)的冬季PM_(2.5)处理H9C2细胞后,检测心肌肥大相关因子ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平.之后分别选取4周龄、4月龄、10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,采用咽后壁滴注的方法用3 mg·kg~(-1) PM_(2.5)暴露4周.采用苏木素-伊红染色(HE)对小鼠心脏组织病理切片进行观察,并检测ANP和β-MHC的mRNA水平.结果发现,与对照组相比,冬季PM_(2.5)诱导H9C2细胞中ANP和TGF-β的mRNA水平升高最为显著;其中,当冬季PM_(2.5)染毒浓度较高时可诱导ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平均显著升高.经PM_(2.5)暴露4周后,幼年和老年小鼠心肌细胞核质比显著降低.老年小鼠心脏组织中ANP和β-MHC的mRNA表达水平显著上升.实验表明,冬季PM_(2.5)诱导心肌肥大标志物表达改变的效应要强于其他季节,且有一定的剂量效应关系,而老年小鼠对PM_(2.5)诱导的心肌肥大效应最为敏感.     

83—1除草剂和速杀威杀虫剂的小鼠耳肿致敏试验

本文采用较新的致敏性检测方法小鼠耳肿实验对８３—１除草剂和纯中药杀虫剂速杀威进行了检测。实验共设６个组，包括：速杀威原液，１０％速杀威，０．１６％８３—１，０．３２％８３—１及阴性和阳性对照组。结果显示４个受试物组在致敏后２４小时和４８小时均未观察到致敏作用，说明该受试物在此条件下不具致敏性，同时也验证了小鼠耳肿试验用于有色受试物检测致敏性的优越性。     

生产性振动

按劳动卫生和职业医学角度，振动是指通过各种结构和非听感受器做媒介而给工作中的人以影响的连续或断续的加速度呈周期性变化的机械力或机械运动。振动体离开平衡位置的最大位移叫振幅，单位为m。单位时间内的振动次数叫频率，单位为Hz。振动体单位时间的位移变化量叫     

氰戊菊酯生理毒物代谢动力学模型的建立

利用生理毒物代谢动力学(PBTK)对小鼠静脉注射农药氰戊菊酯后,氰戊菊酯在体内分布转化代谢过程进行模拟,为评价农药暴露风险提供依据。小鼠静脉注射氰戊菊酯的PBTK模型构建分为5个房室:肝脏、肺、肾脏、充分灌注室和不充分灌注室,各房室内氰戊菊酯的浓度变化率由质量守恒微分方程表示。根据欧拉数值计算方法,对小鼠静脉注射氰戊菊酯后的毒物代谢动力学数据进行模拟。结果模拟预测了小鼠静脉注射0.5 mg·kg-1、2.5 mg·kg-1、10 mg·kg-1氰戊菊酯后血液、肝脏和肺中氰戊菊酯浓度变化曲线。为验证该模型的准确性,对小鼠静脉注射0.77 mg·kg-1氰戊菊酯后血液、肝脏和肺中氰戊菊酯的浓度值变化模拟值与前人的实验测量值进行比较,结果显示模拟值与实验值之间不存在显著性差异。因此利用该方法可以估测小鼠静脉注射氰戊菊酯的毒物代谢动力学数据,为评估农药暴露体内剂量数据提供了便利途径。     

敌百虫致小鼠外周血淋巴细胞DNA-蛋白质交联作用研究

为探讨敌百虫致DNA-蛋白质交联作用,以昆明小鼠为受试动物,敌百虫按0、20、40、60 mg·kg-14个剂量水平,灌胃染毒小鼠2周。第5组以提取的正常小鼠外周血淋巴细胞经50μmol·L-1的H2O2处理为阳性对照组。采用经改进的彗星试验方法来检测染毒后外周血淋巴细胞DNA-蛋白质交联效应。结果表明,与空白组相比,各敌百虫染毒组都能引起DNA损伤作用(P0.01)并引起一定程度的DNA-蛋白质交联效应,在较高浓度(40、60 mg·kg-1)时DNA-蛋白质交联尤为明显,存在一定的潜在突变风险。     

国产机动车尾气颗粒提取物对小鼠骨髓细胞微核率的影响

采用小鼠骨髓细胞微核实验检测５种国产汽油车和３种柴油机车尾气颗粒提取物，结果显示各车型样品均具有明显的致突作用，多数汽车车颗粒的诱变性高于柴油机车，其中公交车和吉普车颗粒诱导小鼠微核率高     

邻苯二甲酸二丁酯对KM小鼠神经行为学的影响及芒果苷的拮抗作用

探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对小鼠神经行为学影响的剂量-反应关系,以及芒果苷(MAG)的拮抗作用。36只性成熟雄性KM小鼠随机分为4组:(1)生理盐水组,(2) 5 mg·kg~(-1)DBP组,(3) 25 mg·kg~(-1)DBP组,(4)125 mg·kg~(-1)DBP组,实验周期28d。应用国际通用的高架十字迷宫(EPM)和旷场实验(OFT)检测DBP暴露后KM小鼠的神经行为学变化;通过脑组织病理学切片,检测KM小鼠的靶组织脑海马CA1区病理变化;通过测定活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、DNA-蛋白质交联系数(DPC),检测KM小鼠的脑海马组织氧化损伤水平。以MAG作为抗氧化剂,36只KM小鼠随机分为4组:(1)生理盐水组,(2) 50 mg·kg~(-1)MAG组;(3) 125 mg·kg~(-1)DBP组;(4) MAG+DBP组,进行神经行为测试,同时评估各组KM小鼠脑海马组织氧化损伤。与对照组比较,随着DBP暴露剂量的升高,125 mg·kg~(-1)DBP组KM小鼠进入开放臂次数减少,停留时间偏短,运动距离较短,运动轨迹偏离中央区域;脑海马CA1区锥体神经细胞排列紊乱,细胞形态肿胀变形,树突缩短甚至消失;且脑系数下降,ROS、MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,且差异均有统计学意义(P0.05, P0.01);加入拮抗剂MAG处理后,与125 mg·kg~(-1)DBP组比较,MAG+DBP组小鼠神经行为学出现一定程度的缓解,脑海马CA1区病理程度减轻,脑系数上升,ROS、MDA含量及DPC系数出现一定程度的下降,GSH含量出现一定程度的上升,且差异均有统计学意义(P0.05, P0.01)。DBP所致小鼠的神经行为学变化可能与脑海马组织的氧化损伤有关; MAG可通过降低小鼠脑组织氧化应激水平,对DBP暴露所致的小鼠神经行为学影响起到一定的保护作用。     

氰戊菊酯与辛硫磷混合杀虫剂（农满忆）对雄性小鼠精子畸形率和生殖细胞微核率的影响

为初步探讨氰戊菊酯与辛硫磷混合杀虫剂(农满忆)对雄性小鼠生殖细胞的损伤效应,将该杀虫剂对小鼠进行灌胃染毒5d,于第6d取小鼠睾丸细胞进行微核试验并采用精子畸形实验检测小鼠不同时期(第6、14、36d)精子畸形率的改变.结果表明,与对照组相比,该杀虫剂中、高剂量组(60、120mg·kg-1)小鼠睾丸细胞微核率均显著升高(p<0.05),而低剂量组(30mg·kg-1)微核率没有显著变化(p>0.05);中、高剂量组均能诱导小鼠不同时期精子畸形率显著升高(p<0.05),而低剂量组精子畸形率变化不显著(p>0.05).因此,氰戊菊酯与辛硫磷混合杀虫剂能够使雄性小鼠精子畸形率增加并造成雄性生殖细胞微核率升高,有一定的致突变作用.     

环境内分泌干扰物诱发小鼠睾丸细胞DNA损伤的研究

应用单细胞凝胶电泳技术技术，研究了烷基酚类化合物对离体小鼠睾丸细胞DNA的损伤作用。实验结果表明，9种烷基酚类化合物对小鼠睾丸细胞均能引起不同程度的DNA损伤，并呈现剂量效应关系，其高剂量组与对照组相比，均有极显著性差异（P＜0．01）。实验结果亦表明，其DNA的损伤程序与化学结构有一定的关系。