南京市大气PM2.5无机组分及对A549细胞的毒性效应

为研究不同来源的大气颗粒物中PM_2.5对人体的健康毒性效应,于2016年1-3月在南京市交通源区、化工园区、生活区等代表性站点分别采集PM_2.5样品,分析其水溶性离子和金属元素含量,并以PM_2.5对人体肺上皮细胞A549染毒24 h,研究暴露于不同来源颗粒物后的细胞活性和氧化损伤程度.结果表明:交通源区和化工园区日均ρ（PM_2.5）远高于生活区,3个区域均含有大量二次污染物,其中SO₄2-、NO₃-和NH₄+占PM_2.5总离子质量的80.6%~85.0%.交通源区PM_2.5中w（Zn）较高,主要来源于燃料燃烧和柴油发动机排放;而化工园区PM_2.5中w（Cu）、w（Pb）和w（Mn）均高于其他站点.将PM_2.5染毒剂量设定为50、100、200、400 μg/mL,各站点颗粒物均显著抑制A549细胞的存活率,并呈剂量-效应关系,化工园区对细胞存活率的半抑制浓度（IC₅₀=229.1 μg/mL）最低,而在高暴露浓度（200 μg/mL）下化工园区诱导产生的活性氧（ROS）最少.因此,南京地区主要受二次污染影响,机动车污染正在加剧;化工园区的颗粒物具有较大的细胞毒性,而较低的氧化损伤程度可能与该站点颗粒物中较低的w（Zn）以及测试暴露时间有关.      

北京大气PM_(2.5)对A549细胞炎性因子及DNA损伤的毒性

为探讨大气PM_(2.5)及其不同组分对人肺上皮细胞A549的毒性作用及其剂量-反应关系,将前期采集的PM_(2.5)颗粒物用不同方法进一步制备PM_(2.5)水溶性组分、PM_(2.5)脂溶性组分和PM_(2.5)单纯颗粒物,将制备的PM_(2.5)颗粒物及其组分以不同浓度(10,50,100,200,400μg/m L)对A549细胞染毒,用MTS法分别在染毒6,10,24,48,72h后测定细胞活力,染毒24h后用ELISA及RT-QPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本高浓度染毒时始终对细胞生长表现出抑制作用,其中低浓度染毒时可在较短时间对细胞生长表现出抑制作用,染毒时间较长时抑制作用减弱或消失,PM_(2.5)水溶性组分对细胞生长抑制作用并不显著;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了IL-6m RNA的相对表达量和IL-6蛋白的分泌,除PM_(2.5)脂溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了TNF-αm RNA的相对表达量;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著提高了DNA碱基缺失程度.总的来说,PM_(2.5)水溶性组分在抑制细胞活力、造成炎性损伤及DNA损伤方面作用相对较小,而PM_(2.5)所产生的毒性作用并不仅限于其所吸附的复杂成分,其中作为载体的固体核心颗粒对机体可能造成的毒性作用也不容忽视.     

甲醛和甲醇染毒对小鼠造血组织的毒性作用

为了探究甲醛(Formaldehyde,FA)对造血组织的毒性,分析甲醛的毒性是否与中间代谢产物——甲醇(Methanol,MeOH)的毒性一致,以72只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组〔①对照组,仅灌服生理盐水;②FA₄₀组,单独灌服甲醛(FA),w(FA)为40 mg/kg;③ MeOH₄₀组,单独灌服甲醇(MeOH),w(MeOH)为40 mg/kg;④FA₁₀+MeOH₃₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为10 mg/kg、w(MeOH)为30 mg/kg;⑤FA₂₀+MeOH₂₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为20 mg/kg、w(MeOH)为20 mg/kg;⑥FA₃₀+MeOH₁₀组〕,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为30 mg/kg、w(MeOH)为10 mg/kg,连续灌胃7 d,检测小鼠的肝脏氧化损伤程度、血液和骨髓内甲醛含量以及甲醛脱氢酶的相对表达量,比较甲醇和甲醛毒性的差异性.结果表明:与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏内ROS(reactive oxygen,活性氧)含量极显著增加(P<0.01),FA₃₀+MeOH₁₀组的ROS含量显著上升(P<0.05);肝脏内MDA(malondialdehyde,丙二醛)含量极显著下降(P<0.01),GSH(glutathione,谷胱甘肽)含量极显著升高(P<0.01);在甲醛和甲醇联合染毒组中,随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少,氧化损伤程度呈上升趋势.AHMT(4-amino-3-hydrazine-5-mercapto-1,2,4-triazole)法测定结果显示,各染毒组小鼠血液和骨髓中甲醛含量与对照组相比均无显著差异;RT-PCR法测定结果显示,各染毒组小鼠中甲醛脱氢酶的相对表达量较对照组显著增加;FA₄₀组与MeOH₄₀组甲醛脱氢酶的相对表达量差异显著(P<0.01);与FA₃₀+MeOH₁₀组相比,FA₁₀+MeOH₃₀组中甲醛脱氢酶的相对表达量极显著增加(P<0.01),甲醛和甲醇联合染毒组中甲醛脱氢酶的相对表达量随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少呈上升趋势.研究显示,甲醛和甲醇的毒性不一致,甲醛对造血组织的毒性可能存在其他方式.      

外源褪黑素对As3+胁迫下水稻种子萌发的影响

研究添加外源褪黑素对As³⁺胁迫下水稻种子萌发及生理指标的影响。结果表明添加外源褪黑素能促进As³⁺下水稻种子的萌发，提高水稻的发芽势和发芽率，促进水稻幼苗的生长。当As³⁺浓度为100 μmol L^-1时，添加100 μmol L^-1褪黑素使水稻种子发芽率和总根长比对照分别提高57.1%和50.0%。添加褪黑素能显著提高As³⁺胁迫下水稻幼苗中抗氧化酶系统过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，并降低水稻幼芽中丙二醛(MDA)的含量。当As³⁺浓度为100 μmol L^-1时，添加50 μmol L^-1和100 μmol L^-1褪黑素导致水稻幼芽中POD活性比对照处理分别提高57.5%和114.8%，CAT活性提高29.4%和53.8%，SOD活性提高31.5%和56.0%，丙二醛含量比对照处理降低16.5%和31.9%。添加褪黑素也能显著提高As³⁺胁迫下水稻的根系活力，当As³⁺浓度为100 μmol L^-1时，50、100 μmol L^-1褪黑素处理后根系活力比对照分别提高42.4%和124.1%。说明添加外源褪黑素可缓解As³⁺胁迫对水稻的脂质过氧化损害，有效降低As对水稻内膜的破坏，显著缓解As污染对水稻的毒害作用。     

损伤状态下变电构架可靠性分析的实用模型

按照结构形式对常见的变电构架进行分类,根据其中受损杆件的不同损伤类型,建立了截面面积损伤率和截面惯性矩损伤率之间的相关关系表达式,并以此来修改损伤杆件的单元刚度矩阵.在随后的结构可靠度分析中,采用响应面法和Monte Carlo法与有限元程序结合,使构件截面几何参数产生大量不同损伤水平的样本,从而得到不同损伤水平下各类变电构架结构的响应及其可靠度指标的变化规律,所得结论可供变电构架的安全监控参考.     

一起压力管道安全隐患的处理

介绍了一起在用压力管道外部损伤的处理手段和分析评价方法,指出应加强运行中的压力管道安全监管工作,杜绝野蛮施工.     

压力容器在用磁记忆检测

在用压力容器的应力集中部位，在温度、压力和介质作用下会产生裂纹等危险性缺陷。采用金属磁记忆检测技术，能准确快速发现在用压力容器应力集中部位，实现在役压力容器损伤的早期诊断，为保证压力容器安全运行作贡献．     

多层钢筋混凝土平面框架拟动力抗震性能有限元分析

利用ABAQUS软件对3层2跨钢筋混凝土平面框架拟动力试验进行建模分析，建模时充分考虑了混凝土与纵筋、箍筋及型钢的约束关系、合理的地震波输入机制及平面框架的结构阻尼。通过对比有限元中的位移、加速度时程结果与试验结果，两者差异较小，表明建模方法的合理性，并进一步深入分析了该平面框架震后梁柱混凝土的结构损伤、各部件的应力-应变关系、梁柱控制点处的弹塑性状态以及塑性耗能机理与塑性耗能分配机制。结果表明：7种幅值El Centro波作用下，框架梁、柱混凝土均已开裂，柱底混凝土被压碎，纵筋、箍筋、型钢都进入塑性状态；按构件区分，框架梁的塑性耗能占比大于框架柱；按材料区分，梁、柱钢筋是平面框架的主要耗能部件，混凝土次之，型钢耗能占比较小；采用的建模方法可高效准确地模拟平面框架的拟动力性能，可为后续的实际工程作参考。     

深水高桩承台基础损伤分析模型研究∗

深水高桩承台基础结构柔，长期处于深水激流恶劣工作环境中，对其进行准确而有效的损伤分析非常重要。首先对深水高桩承台基础受力变形特征进行分析，找出单桩损伤与弯矩曲率的关系，在Park?Ang的双参数损伤模型基础上建立了适用于深水高桩承台基础损伤曲率模型，并给出5种损伤程度的定量描述；应用美国加州大学伯克利分校的钢筋混凝土试件损伤模型试验结果进行分析和比对，验证了损伤曲率模型的损伤程度划分是符合桩基实际受力变形损伤的，最后通过工程实例的实践应用验证了损伤曲率模型的可行性和工程适用性。