测定肺泡一氧化碳的采样器

测定肺泡一氧化碳的采样器一种简单的测定肺泡一氧化碳（ＣＯ）的采样器已经研制出来了。这种肺泡ＣＯ采样器不用主观上特意排出被试验者呼吸系统中死空间的空气而收集肺泡ＣＯ。该采样器尺寸小，可使肺泡ＣＯ测量工作省力。其精确度是在相对湿度为８０％和１００％的情况...     

双酚A对鲫鱼淋巴细胞和巨噬细胞的免疫毒性研究

双酚A是聚碳酸酯塑料的单体成分，已证明具有内分泌干扰活性。双酚A对哺乳动物的生殖毒性已进行了广泛研究，但是双酚A对鱼类的免疫毒性研究相对较少。文章研究了双酚A对鲫鱼淋巴细胞和巨噬细胞免疫功能的影响，同时与2种天然激素雌二醇，可的松的免疫学效应进行了比较。实验过程中，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定3种受试物对两类细胞增殖（PHA诱发）的影响，使用化学发光法测定它们对巨噬细胞呼吸爆发（ConA诱发）的影响。实验结果表明，双酚A在0．054～5．4mg／L浓度范围内、雌二醇在0.0002～2.0mg／L浓度范围内、可的松在5～50mg／L浓度范围内明显诱导鲫鱼淋巴细胞增殖，而高浓度的可的松（500～5000mg／L）却表现出抑制效应。双酚A在0．005～50mg／L浓度范围内、雌二醇在0．005～800mg／L浓度范围内．可的松在0．005～500mg／L浓度范围内，明显诱导鲫鱼巨噬细胞增殖，而高浓度的双酚A（500～1000mg／L）却表现出抑制效应。此外，50mg／L的双酚A和50、500mg／L的可的松抑制巨噬细胞呼吸爆发，而雌二醇在0．05～500mg／L浓度范围内都诱导巨噬细胞呼吸爆发。研究结果表明：双酚A对鲫鱼具有潜在的免疫毒性，并且在高浓度和低浓度下，双酚A对鲫鱼淋巴细胞和巨噬细胞的功能变化产生不同的效应。     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.     

大气PM2.5对巨噬细胞的毒性作用研究

以上海市工业区，交通区、郊区3个功能区的大气PM2.5粒子，对腹腔巨噬细胞进行染毒培养，台酚蓝染色测定细胞存活率，酵母菌吞噬实验测定其吞噬功能，流式细胞仪检测凋亡情况，结果显示，随大气PM2.5粒子浓度增加，巨噬细胞存活率和吞噬功能下降，巨噬细胞出现凋亡，其中交通区大气PM2.5染毒组的观察指标改变较明显，提示了大气PM2.5粒子对巨噬细胞具有细胞毒性，而交通区大气PM2.5粒子的毒性较大。     

孕期暴露全氟烷基磺酸盐(PFOS)诱导胎鼠肺损伤

为研究全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对胎鼠肺部损伤的诱导作用,孕期SD大鼠在5～20mg·kg-1剂量范围内的PFOS中处理7d,取胎鼠全肺并分析其发育所受的影响。通过形态学比较,发现随着PFOS浓度的增加,胎鼠体长和体重均显著降低,高剂量暴露会导致胎鼠死亡。通过组织学检测,发现胎鼠肺的发育受到PFOS暴露的抑制。通过WesternBlot检测肺泡Ⅰ/Ⅱ型细胞的发育,发现肺泡Ⅰ型细胞特异蛋白Podoplanin表达显著减少(p<0.05),肺泡Ⅱ型细胞特异蛋白SP-C表达减少但未出现显著差异,此外,与对照组相比高剂量暴露会引起血管内皮生长因子(VEGF)表达显著减少(p<0.01)。实验结果说明,PFOS暴露会导致胎鼠肺部发育出现损伤,这种损伤可能是肺泡Ⅰ型细胞及肺部血管发育受抑制引起胎鼠肺部气体交换功能破坏。     

内分泌干扰素壬基酚对人THP-1巨噬细胞极化的影响

壬基酚(4-nonylphenol, NP)是一类典型的环境雌激素,能干扰机体正常免疫系统,对人类健康产生威胁.巨噬细胞是一类重要的免疫细胞,在调控组织稳态、炎症反应等方面发挥着重要作用,然而目前有关壬基酚对巨噬细胞极化和功能的影响尚不明确.本研究以人THP-1巨噬细胞为模型,采用不同浓度壬基酚(0、10、100 ng·mL^-1)处理THP-1巨噬细胞,考察壬基酚对THP-1巨噬细胞增殖、迁移能力以及极化的影响.结果发现壬基酚处理对THP-1巨噬细胞的增殖无明显影响,但能增加THP-1巨噬细胞的迁移能力.壬基酚处理能显著促进M2型巨噬细胞标志物CD163和CD206的表达,上调细胞因子IL-10、Arg1、TGF-b的表达,下调细胞因子IL-12、iNOS的表达.Western Blot结果显示壬基酚处理能促进雌激素受体(Estrogen Receptor, ER)信号下游ERK1/2的磷酸化,ER拮抗剂ICI182780则能够逆转壬基酚对ERK1/2磷酸化的促进作用,并下调M2型巨噬细胞标志物CD163、CD206,以及细胞因子IL-10、TGF-b、Arg1的表达.以上研究表明,壬基酚通过激活雌激素受体信号促进人THP-1巨噬细胞向M2型极化,从而干扰机体免疫系统的功能.     

节球藻毒素诱导草鱼巨噬细胞氧化应激的机理研究

试验以鱼草(Ctenopharyngodon idellus)巨噬细胞为研究目标,进行体外诱导试验,研究节球藻毒素(nodularin,NOD)浓度变化对草鱼巨噬细胞的氧化应激和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)解毒性能的影响。结果表明NOD会促进草鱼巨噬细胞内自由基产生,导致胞内脂质过氧化,并且在这过程中会抑制超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,进一步促进巨噬细胞的氧化应激效应,致使活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量相比对照组分别升高2倍和3.8倍。此外,NOD抑制谷胱甘肽-S转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,降低GSH与NOD的结合能力。同时,降低谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性至对照组56%,提高谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)活性至对照组3.3倍,促进GSH朝GSSG转变,从而达到降低GSH含量。因此,NOD会作用于鱼巨噬细胞,造成细胞内氧化应激加剧,GSH的解毒能力降低,最终导致巨噬细胞凋亡。     

工业矿物粉尘对肺泡巨噬细胞影响的体外研究

为了评价来自全国6个矿床的6种工业矿物粉尘的细胞毒性,采用细胞培养技术,观察6种纤维状粉尘对兔肺泡巨噬细胞膜受损的程度及方式、氧化与抗氧化系统、膜流动性的影响．结果表明,纤维状硅灰石、斜发沸石无细胞毒性;纤状海泡石、纤维状坡缕石、纤维状水镁石、纤维状蛇效石石棉则表现出不同程度的细胞毒性．矿物纤维粉尘的细胞毒性与其表面它能团OH^－及其数量有关．