北京餐饮源排放细粒子理化特征及其对有机颗粒物的贡献

调研了北京餐饮业发展现状,通过在线监测、采样分析等手段研究北京4家不同烹调方式的餐馆所排放颗粒物的质量浓度、粒径分布、形貌特征、化学组分,并初步估算餐饮源排放细粒子对北京细粒子中颗粒有机物的贡献.结果表明,餐馆的原料、烹饪过程、油烟去除装置以及客流量都会影响餐馆所排放颗粒物的物理、化学性质.样本餐馆营业期间排放颗粒物PM_{2 .5}质量浓度是当日环境大气PM_{2 .5}质量浓度的8～35倍,PM_{1 .0}在PM_{2 .5}的质量浓度中约占50%～85%.餐饮源排放颗粒物多以固态和液态颗粒物形貌存在,化学组分质量百分数由多到少依次是有机物、无机离子和元素碳,分别占到PM_{2 .5}质量浓度的70%左右、5%～11%和小于2%.初步估计结果表明,北京餐饮源排放细粒子对有机颗粒物的贡献和交通源的排放相当,成为北京细粒子有机颗粒物的主要来源之一.认识餐饮源排放颗粒物的理化性质,可以为改善北京空气质量和保证居民身体健康提供数据支持.     

珠江三角洲新垦大气核化速率研究

计算了珠江三角洲新垦地区的大气核化速率,对核化机制及核化速率计算的影响因素进行了分析. 基于PRIDE-PRD2004观测实验期间新垦站点的气溶胶数浓度谱分布观测数据,计算出3 nm粒子的表观形成速率. 根据表观形成速率与核化速率之间的关系式,分析了1 nm粒径临界核的大气核化速率. 结果表明,新粒子事件期间3 nm粒子的表观形成速率为7.2～9.4 cm^-3·s^-1,1 nm临界核的大气核化速率为7.65×10²～1.14×10⁵ cm^-3,与前体物硫酸蒸气浓度比较一致,气态硫酸应是主要的核化前体物. 新垦地区背景气溶胶中积聚模态对碰并汇贡献较大,事件期间气溶胶数浓度变化对核化速率计算结果影响不大. 本研究获取了新垦核化速率信息,有助于进一步了解核化机制. 由于成核临界粒径的不确定性对核化速率计算结果影响很大,确定成核临界粒径对核化速率计算十分重要.     

太仓市探索推进“菜单式”培训提升城乡居民就业能力

3年来，江苏省太仓市结合本地实际，在开展前瞻性技能开发和实用技能培训的同时，探索推进现代信息化的“菜单式”培训，提升城乡居民综合素质和竞争能力，取得积极成效。     

上海市中小锅炉燃煤含硫率监测方案的研究

针对燃煤含硫率监测的瓶颈问题,提出了通过对锅炉烟气二氧化硫排放浓度以及排放量获得的监测数据,推算得到燃煤含硫率的方案.     

北京2009~2010年冬、春季PM2.5污染特征

针对北京地区冬季和春季PM_2.5污染特征进行研究.于2009年12月～2010年5月在城市点采集24h 大气颗粒物样品,进行颗粒物主要化学组分分析.冬季和春季颗粒物的平均质量浓度分别为（84.97±68.98）μg/m³和（65.25±45.76）μg/m³.冬季和春季颗粒物中二次组分（SNA+SOA）有重要贡献,二次组分分别占颗粒物质量浓度的49%和47%.冬春季重污染时期较强的源排放和低温、低风速、高相对湿度等不利的气象特征使得颗粒物中二次无机离子SNA（NH₄⁺、NO₃^-、SO₄^2-）的比重较干净天明显上升,其中硝酸盐贡献的增强最为显著.同时冬春季有机物中二次有机组分贡献显著.而受一次源的影响,冬春季重污染时期一次有机物的增强.     

四川乡村点新粒子生成特征及其对云凝结核数浓度的贡献

为揭示成渝地区大气复合污染成因,选择乡村点资阳站的冬季,实测了颗粒物数浓度及其粒径谱分布、云凝结核(CCN),在二氧化硫、光解速率(JO1D)实测值基础上估算了新粒子生成的重要前体物气态硫酸的浓度.2012年12月5日到2013年1月5日观测期间,3~582nm颗粒物数浓度水平较高,平均值为(16072±9713)cm-3.颗粒物数谱分布呈现以积聚模态为主体的特征,占总颗粒物数浓度的46%,此比值高于我国北京、上海、广州等城市和珠江三角洲及长江三角洲的乡村点和背景点.在较高颗粒物凝结汇(CS)水平下[(4.3±3.6)×10-2s-1],甄别出7次新粒子生成(NPF)事件,占观测天数的23%.NPF事件发生时,颗粒物生成速率与增长速率分别为(5.2±1.4)cm-3s-1,(3.6±2.5)nm/h. NPF事件对CCN数浓度有明显贡献,NPF发生后CCN数浓度平均增长19%.     

北京市大气细颗粒物的遗传和非遗传毒性研究

用胞质阻断微核试验与单细胞凝胶电泳法检测北京市大气PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c 3T3细胞微核形成与DNA链断裂的影响;通过划痕染料示踪技术(SL/DT)观察PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c3T3细胞间通讯的影响.发现PM_2.5有机提取物可引起双核微核细胞率显著增加(P<0.01)及导致慧星细胞率和DNA迁移长度显著增加(P<0.01);PM_2.5有机提取物引起细胞间通讯的抑制; PM_2.5无机提取物未见明显毒作用.结果表明,PM_2.5可引起染色体损伤和原发性DNA损伤,抑制细胞间通讯,其毒作用主要由其有机成分引起.     

大气固定污染源低浓度颗粒物采样及分析技术研究进展

简述了我国现阶段大气固定污染源颗粒物监测中遇到的问题及低浓度颗粒物采样与分析技术研究的必要性,归纳了国外低浓度颗粒物采样分析技术要点,包括大体积采样、滤筒上游采样设备堆积颗粒物的回收、有效称重步骤的确立等,并对我国开展低浓度颗粒物采样及分析技术研究提出了相关建议.     

PM2.5中类腐殖质表面活性测定方法与实例分析

建立了大气细粒子中类腐殖质（HULIS）表面活性的动态表征方法,并以华北平原乡村站点冬季大气PM_2.5样品为例,对PM_2.5中HULIS的表面活性进行表征.HULIS碳质组分（HULIS-C）浓度为2.0~4.6μg C/m³,占水溶性有机碳和总有机碳的比例分别为31%~40%和20%~26%.浓度为88~200mg C/L的HULIS水溶液,其表面张力相对于纯水降低了18%~22%.HULIS-C浓度在低于70mg C/L时表面张力降低显著,在88~320mg C/L之间降低相对缓慢.动态表面张力随着时间变化逐渐降低,在液滴形成后200s以内表面张力下降迅速,之后趋于平缓,说明表面活性分子在液滴中扩散趋于稳定需要一定的时间,该特征时间可能影响表面活性物质在云凝结核活化时的作用.证实了在污染地区的大气PM_2.5中含有一定量的表面活性物质,这些物质可能对颗粒物活化为云滴、雾滴过程产生显著影响;表面活性物质的存在可能在外界湿度变化过程中导致颗粒物发生液-液相分离现象,在颗粒物表面形成有机膜,影响活性分子摄取以及半挥发性物质的气-粒分配过程,从而影响大气非均相反应过程.     

某石化企业短丝装置噪声职业病危害调查与分析

采用现场职业卫生调查法对某企业短丝生产工艺、主要设备、高噪声场所分布、作业人员接触情况、职业病防护设施、个人防护用品使用等情况进行了调查。对工作场所噪声强度和岗位个体噪声接触水平做了检测,并结合职业健康检查结果和职业病基本发病情况进行对照分析。现场检测结果显示:主要高噪声作业场所为卷绕区、牵伸区,卷绕工、牵伸工等岗位的个体噪声检测结果超过国家职业卫生限值要求。职业健康监护资料显示:噪声职业相关异常的检出率明显增高,卷绕工岗位近几年共检出3例职业性轻度噪声聋病人。提示企业应重视噪声的治理与防护,尽快开展相关噪声严重超标作业场所的噪声隐患治理工作。