北京市大气细颗粒物对Balb/c3T3细胞周期的影响

研究了北京市大气细颗粒物有机提取物 (EOC)对Balb c 3T3细胞周期及调节因子的影响 .实验发现 116 μg mL细颗粒物EOC即有明显的细胞毒性 ,抑制细胞生长 ,并存在剂量 反应关系 ,IC50 为 4 0 2 2 μg mL ;流式细胞仪分析显示 136 6 μg mLPM2 5EOC可造成细胞周期改变 ,G0 G1期、G2 M期细胞分布增加 ,分别为 16 2 4 % (P <0 0 1)与 3 17% (P <0 0 5 ) ,S期细胞分布减少 2 0 4 % (P <0 0 1) ,并伴有P5 3含量的增加 ;4 0 9 8、4 78 1μg mL的PM2 5EOC可诱导Balb c3T3细胞凋亡 .提示PM2 5有机提取物可能通过P5 3途径引起Balb c 3T3细胞周期阻滞 ,并诱导细胞凋亡 .     

北京市大气细颗粒物的遗传和非遗传毒性研究

用胞质阻断微核试验与单细胞凝胶电泳法检测北京市大气PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c 3T3细胞微核形成与DNA链断裂的影响;通过划痕染料示踪技术(SL/DT)观察PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c3T3细胞间通讯的影响.发现PM_2.5有机提取物可引起双核微核细胞率显著增加(P<0.01)及导致慧星细胞率和DNA迁移长度显著增加(P<0.01);PM_2.5有机提取物引起细胞间通讯的抑制; PM_2.5无机提取物未见明显毒作用.结果表明,PM_2.5可引起染色体损伤和原发性DNA损伤,抑制细胞间通讯,其毒作用主要由其有机成分引起.     

飘尘和二氧化硫污染对呼吸道疾病的影响

环境污染不仅可以引起水俣病、痛痛病等一些特异性的疾病,还可以影响到一些非特异性疾病发病率的增高,后者受害的人数更多。大气污染对呼吸道慢性疾病的影响尤为突出,在大气污染比较严重的地区,人们受呼吸道疾病的危害最大。以日本为例,据日本环境厅关于公害状况的年度统计报告,截至1979年1月,政府正式承认的受害患者共有73,189人,其中水俱病、骨痛病、慢性砷中毒占1,999人,慢性支气管炎、支气管喘息、肺气肿等慢性呼吸道疾病却占了71,190人。     

关于铜、锌和某些金属离子对苯并(a)芘致突变性和代谢的影响

本文通过探讨金属离子对苯并(a)芘致突变性和代谢的影响,初步发现,铜和锌离子能显著地抑制微粒体芳烃羟化酶、环氧化物水化酶的活性,抑制苯并(a)芘代谢和抑制苯并(a)芘及焦炉尾气飘尘提取物的致突变性。实验表明,铜和锌离子可能通过调节那些催化苯并(a)芘和焦炉尾气飘尘提取物,转变成亲电性中间产物的代谢酶系,起到抑制苯并(a)芘等有关环境污染物的致突变性和致癌性的作用。     

多环芳烃与混合功能氧化酶的相互作用

环境污染物多环芳烃(PAH)进入机体细胞后,必将经细胞内毒物代谢酶系统催化代谢活化和灭活。首先和关键性的代谢步骤是经内质网膜上的混合功能氧化酶系(MFO)催化发生环氧化或羟化。混合功能氧化酶是一个复杂的多成分酶系统,主要是由NADPH-细胞色素P-460还原酶、细胞色素P-450和磷脂组成。早已发现多种有机