北京市大气细颗粒物的遗传和非遗传毒性研究

用胞质阻断微核试验与单细胞凝胶电泳法检测北京市大气PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c 3T3细胞微核形成与DNA链断裂的影响;通过划痕染料示踪技术(SL/DT)观察PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c3T3细胞间通讯的影响.发现PM_2.5有机提取物可引起双核微核细胞率显著增加(P<0.01)及导致慧星细胞率和DNA迁移长度显著增加(P<0.01);PM_2.5有机提取物引起细胞间通讯的抑制; PM_2.5无机提取物未见明显毒作用.结果表明,PM_2.5可引起染色体损伤和原发性DNA损伤,抑制细胞间通讯,其毒作用主要由其有机成分引起.     

大气细颗粒物水溶成分和非水溶成分的细胞毒性

为了研究细颗粒物不同成分细胞毒作用的差异,以细颗粒物水溶成分和非水溶成分对人肺癌上皮细胞株A549细胞染毒.结果表明,在染毒剂量为100 μg·mL-1、200 μg·mL-1和300 μg·mL-1的范围内,水溶成分的细胞毒性明显高于非水溶成分(P(0.05),表现为抑制细胞活性,导致细胞膜损伤增加.并且诱导细胞活性氧(ROS)的产生.使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)和抗坏血酸(Vit C)阻断活性氧(ROS)产生的研究结果表明,与未加上述抗氧化剂的染毒组相比,加抗氧化剂的染毒组细胞的活性明显增强.因此,提示细颗粒物水溶成分是最主要的毒性成分之一,而氧化.应激损伤可能是细颗粒物细胞毒作用的重要机制之一.     

南京市大气PM2.5无机组分及对A549细胞的毒性效应

为研究不同来源的大气颗粒物中PM_2.5对人体的健康毒性效应,于2016年1-3月在南京市交通源区、化工园区、生活区等代表性站点分别采集PM_2.5样品,分析其水溶性离子和金属元素含量,并以PM_2.5对人体肺上皮细胞A549染毒24 h,研究暴露于不同来源颗粒物后的细胞活性和氧化损伤程度.结果表明:交通源区和化工园区日均ρ（PM_2.5）远高于生活区,3个区域均含有大量二次污染物,其中SO₄2-、NO₃-和NH₄+占PM_2.5总离子质量的80.6%~85.0%.交通源区PM_2.5中w（Zn）较高,主要来源于燃料燃烧和柴油发动机排放;而化工园区PM_2.5中w（Cu）、w（Pb）和w（Mn）均高于其他站点.将PM_2.5染毒剂量设定为50、100、200、400 μg/mL,各站点颗粒物均显著抑制A549细胞的存活率,并呈剂量-效应关系,化工园区对细胞存活率的半抑制浓度（IC₅₀=229.1 μg/mL）最低,而在高暴露浓度（200 μg/mL）下化工园区诱导产生的活性氧（ROS）最少.因此,南京地区主要受二次污染影响,机动车污染正在加剧;化工园区的颗粒物具有较大的细胞毒性,而较低的氧化损伤程度可能与该站点颗粒物中较低的w（Zn）以及测试暴露时间有关.      

北京城区PM2.5各组分污染特征及来源分析

为探索北京城区大气细颗粒物( PM_{2. 5}) 及其各组分的浓度特征,于 2019 年全年在车公庄地区开展了 PM_{2. 5}及水溶性离子、碳质组分及金属元素的连续在线监测． 结果表明,2019 年北京城区 ρ( PM_{2. 5}) 平均值为 46. 7 μg·m^{- 3},化学组分中 ρ[有机物（ OM） ]、ρ（ NO₃^-） 、ρ( SO₄^2-) 、ρ（ NH₄⁺） 、ρ（ EC） 、ρ（ Cl^-） 、ρ（ 微量元素） 和 ρ（ 地壳物质） 分别为 9. 1、11. 1、5. 7、5. 4、1. 4、0. 9、1. 6 和 7. 3 μg·m^{- 3},SNA ( SO₄^2-、NO₃^-和 NH₄⁺) 合计占到了...     

南京市大气中PM10、PM2.5日污染特征

于2001年秋季(11月)、夏季(8月)对南京市五大典型功能区的大气颗粒物(PMl0、PM2.5)进行了监测研究。结果发现，南京市颗粒物污染严重，PMl0、PM2．5的超标率分别达到了65％、85％；颗粒物浓度季节变化大，11月污染物浓度明显大于8月，PMl0、PM2．5分别相差l68.44μg／m^3、190．1μg／m^3；PMl0中PM2．5比重较大，大约为75．9％，对人体健康潜在危害大。     

日照市大气污染源情况分析

<正>引言作为沿海城市,日照市近年来综合空气质量指数一直保持在山东省第一方阵。2016年,日照环境空气中可吸入颗粒物(PM_(10))年均值为101微克/立方米,细颗粒物(PM2.5)年均值为55μg/m~3,二氧化硫(SO_2)年均值为23μg/m~3,二氧化氮(NO_2)年均值为35μg/m~3,分别列山东省第4、第4、第4、第5位。其中,二氧化硫、二氧化氮年均浓度达到国家环境空气质量二级标准要求,可吸入颗粒物(PM10)、细颗粒物     

节球藻毒素诱导鲫鱼巨噬细胞凋亡的机理研究

选用杂食性鲤科鲫鱼(Carassius auratus)为材料,采用离体细胞培养诱导方法,研究了节球藻毒素在低剂量暴露条件下对鲫鱼巨噬细胞的毒效应.流式细胞仪结果证实,节球藻毒素可以诱导细胞出现凋亡峰,阻滞细胞G0/G1期和S期,扰乱细胞周期.1、10、100μg·L-1节球藻毒素诱导12 h后,细胞凋亡率分别达到17.37%、27.59%、61.64%,而空白组的仅为3.72%.结果表明,100μg·L-1的节球藻毒素处理12 h后,胞内钙离子浓度比空白组提高了76.9%,而线粒体膜电位则下降了35.8%,氧化应激产物活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量则分别为空白组的1.86、2.94倍,Caspase-3和Caspase-9酶活性升高为空白组的2.89、3.73倍,而Caspase-8的酶活性仅比空白组的升高了33.3%,上述细胞凋亡线粒体通路指标均呈现明显的剂量-效应特征.综上所述,节球藻毒素可以诱导鲫鱼巨噬细胞发生凋亡,表现为线粒体依赖型,进而可能影响鱼类免疫系统.     

大气PM2.5对大鼠心肌细胞的毒性作用

为评估大气PM_2.5及其不同组分对心肌细胞H9C2的毒性作用,探讨PM_2.5对心血管系统产生毒性作用的关键组分,将前期采集并制备的PM_2.5完全颗粒物、PM_2.5水溶性组分、PM_2.5脂溶性组分和PM_2.5单纯颗粒物以不同质量浓度对H9C2细胞染毒.用MTS法在染毒6、10、24、48、72 h后测定细胞活力;根据细胞活力测定结果,选用较低染毒浓度（10 μg/mL）,用相关试剂盒测定染毒24 h后胞内和上清液中LDH（乳酸脱氢酶）和SOD（超氧化物歧化酶）活力,ELISA及RT-qPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:颗粒物成分（PM_2.5完全颗粒物和PM_2.5单纯颗粒物）对H9C2细胞表现出强烈的生长抑制作用,50 μg/mL及以上染毒浓度组在染毒时间≥ 24 h时细胞可能已经全部死亡,而可溶性成分（PM_2.5水溶性组分和PM_2.5脂溶性组分）对H9C2细胞生长表现为极弱或无生长抑制作用,仅400 μg/mL的PM_2.5脂溶性组分始终对细胞生长表现出抑制作用;各组分样本都在一定程度上造成了H9C2细胞损伤,降低了胞内LDH和SOD活性;PM_2.5完全颗粒物和PM_2.5脂溶性组分在造成炎性损伤方面的作用较为明显.研究显示,颗粒物组分对H9C2细胞致死作用显著,相对而言,PM_2.5完全颗粒物表现出的毒性作用最强且最全面.      

西安市高新区采暖期大气颗粒物污染状况分析

为了解西安市高新区采暖期大气颗粒物(包括PM1 0和PM2.5)污染状况,于2013年1月1日到2013年3月15日在高新区进行了为期74 d的连续自动采样。结果表明:采样期间高新区PM1 0的小时浓度范围28~1744μg/m3,平均浓度为332μg/m3;PM2.5的小时浓度范围13~946μg/m3,平均浓度为207μg/m3。PM2.5占PM1 0的平均比例为63.8%。颗粒物浓度日变化呈现弱双峰特征,分别在凌晨2:00和上午7:00~8:00左右达到浓度最高值,但是上午的峰值并不明显。颗粒物在15:00~1 6:00之间浓度达到最低值,由于受采暖影响,18:00之后颗粒物浓度明显上升。     

唐山市大气颗粒物OC/EC浓度谱分布观测研究

华北重工业城市唐山大气颗粒物污染严重,2009～2011年PM1.1、PM2.1、PM9.0及TSP年均值分别为(75±43)、(106±63)、(221±100)和(272±113)μg.m-3;碳质气溶胶在各粒径段均占较大比重,其中,元素碳(EC)在PM1.1、PM2.1、PM9.0及TSP各粒径段的年均比重分别约为9%、9%、6%和4%,有机碳(OC)年均比重分别为25%、24%、16%和14%.颗粒物浓度谱分布及碳质气溶胶富集量呈显著季节变化,秋冬季节细颗粒物中EC和OC浓度可高达(9±4)、(11±5)和(19±7)、(28±10)μg.m-3,分别占PM2.1的11%、10%和26%、25%;春夏季节EC和OC在粗细粒子中的富集量基本相当,分别为(5±2)、(5±1)和(15±3)、(15±1)μg.m-3,分别约占颗粒物总量的7%、6%和26%、18%.     

铅诱导的PC12细胞凋亡及caspase-3的激活

用MTT法及TUNEL法检测醋酸铅对PC12细胞活力和凋亡率的影响,并用荧光标记的特异性caspase-3抑制剂来测量caspase-3的激活.结果显示,PC12细胞暴露于浓度为0.1、1、10、100 μmol·L-1的醋酸铅中24 h后,凋亡率和caspase-3的激活显著增加,并具有剂量-效应关系;当铅浓度达到1 μmol·L-1及以上时,细胞活力明显下降.因此可以推论,铅能够诱导PC12细胞发生凋亡,caspase-3的激活可能在这过程中起了非常重要的作用.     

基于三维成像技术的污泥菌群中抗生素抗性基因转移动态特征研究

应用活细胞三维成像技术,实时和原位观测了活性污泥菌群中抗生素抗性基因转移动态特征.微流控芯片是一种细菌生长的良好载体,活细胞成像系统低光毒性不损伤细菌活性,两者结合能有效实现基因转移的长时间原位观测,能够区分抗性基因的水平转移和垂直转移.结果表明:垂直转移是污泥菌群中抗性基因的主要转移方式,菌群纵向转移速率与其厚度有关,菌群内部转移率较高,基因转移速率为0.24～0.29 h~(-1).     

鼠李糖脂对假单胞菌GP3A降解芘的性能及细胞表面性质的影响

在实验室可控条件下,研究了生物表面活性剂鼠李糖脂对假单胞菌GP3A生长情况、降解芘(初始浓度为15 mg·L-1)性能以及降解过程中菌体表面性质(细胞表面疏水性、菌体Zeta电位)的影响.结果表明,鼠李糖脂明显促进了GP3A的生长,当鼠李糖脂浓度为200 mg·L-1和500 mg·L-1时,72 h时菌体的生长量比未...     

鼠李糖脂对铜绿假单胞菌NY3表面特性及其烃降解效率的影响

研究了鼠李糖脂对NY3菌表面特性及其降解烃类物质的影响作用.结果表明,与未加鼠李糖脂相比,原油含量为1000 mg·L-1,鼠李糖脂100 mg·L-1时,生长24和48 h,NY3菌细胞净生长量分别提高8.60和6.68倍,且产酸明显,原油中正二十六烷至正三十三烷降解效率可提高约60%.分别以LB培养基和十六烷为唯一碳源的无机盐培养基生长的NY3菌体(OD400nm=1.68±0.08),与100 mg·L-1的鼠李糖脂作用1.5h,菌体表面疏水性分别增加32%、6%;且以LB培养基生长的NY3菌细胞,在鼠李糖脂和十六烷存在下作用90 min,菌细胞所积聚的正十六烷量比未加鼠李糖脂时增加了1.10 nmol·mg-1干菌,说明鼠李糖脂能加快疏水性有机物的传质速度.红外光谱分析结果表明,与未加鼠李糖脂相比,鼠李糖脂使菌体细胞中疏水性脂肪链的相对含量明显增加.因此,鼠李糖脂能增加菌体的表面疏水性,加快烃类的传质速率,从而促进NY3菌对烃的降解.