天津冬季大气中PM2.5 及其主要组分的污染特征

研究了天津冬季中心城区、工业区和滨海区大气中PM_2.5 及其水溶性无机离子和含碳组分的污染特征.结果表明,天津冬季PM_2.5 污染严重,平均质量浓度为223µg/m³,其中有机物、SO₄^2-和元素碳是含量较高的3 种组分,分别占PM_2.5 总质量的23.4%, 13.1%,12.8%.PM2.5浓度及其化学组成空间分布较为均匀,但工业区受局部排放源的影响,含碳物质污染突出;SO₄^2-、NO₃^-、C_l^-、NH₄⁺和K⁺约占离子总量的90%,阴、阳离子未达到平衡状态,酸性阴离子过剩;有机碳与元素碳的浓度比为1.4,低于国内其他城市;有机碳主要来自污染源的直接排放,二次有机碳的含量约为27%∼37%;机动车尾气、燃煤是PM2.5 的主要排放源,海盐粒子的贡献甚微.     

北京市大气细颗粒物对Balb/c3T3细胞周期的影响

研究了北京市大气细颗粒物有机提取物 (EOC)对Balb c 3T3细胞周期及调节因子的影响 .实验发现 116 μg mL细颗粒物EOC即有明显的细胞毒性 ,抑制细胞生长 ,并存在剂量 反应关系 ,IC50 为 4 0 2 2 μg mL ;流式细胞仪分析显示 136 6 μg mLPM2 5EOC可造成细胞周期改变 ,G0 G1期、G2 M期细胞分布增加 ,分别为 16 2 4 % (P <0 0 1)与 3 17% (P <0 0 5 ) ,S期细胞分布减少 2 0 4 % (P <0 0 1) ,并伴有P5 3含量的增加 ;4 0 9 8、4 78 1μg mL的PM2 5EOC可诱导Balb c3T3细胞凋亡 .提示PM2 5有机提取物可能通过P5 3途径引起Balb c 3T3细胞周期阻滞 ,并诱导细胞凋亡 .     

天津大气污染物日变化特征的WRF-Chem 数值模拟

利用大气化学完全耦合模式WRF-Chem 对天津市环境空气中特征污染物CO、NO_x、O₃、PM2.5 的时间变化规律和空间分布特征进行了数值模拟研究,并与实际观测资料进行了对比.结果表明,天津市CO、NO_x、O₃、PM_2.5 具有明显的时空变化特征:O₃ 浓度在中午出现最高值,夜间浓度较低;NO_x、O₃、PM_2.5 在晚上和清晨出现高浓度,午后至傍晚浓度较低.O₃ 在空间分布上表现为中午市区比郊区浓度高,夜间郊区浓度高.其他污染物则均表现为市区浓度高于郊区.在当日东北风情况下,周边地区对天津市污染的影响较小,4 类污染物主要是受本地源的影响.     

环境医学

1.1拌m下颗粒物诱发微核率较强,表明颗粒物具有致突变作用。表3参6X 18 9902096水中有机提取物对V79细胞DNA损伤的研究/张遵真(华西医科大学环境卫生教研室).二//环境与健康杂志/天津市卫生防病中心一1999,16(1)一10~12环信R一36 为研究饮水中有机提取物对人群健康的影响,采用单细胞凝胶电泳试验,对A市三个自来水厂枯水期的水源水和出厂水中的有机提取物引起的V79细胞DNA损伤效应进行了研究。结果表明:各水厂的水源水和出厂水中的有机提取物在一定浓度范围内均可诱导体外培养的V79细胞DNA链断裂,且在相同浓度下。出厂水引起的DNA迁…     

内蒙古鄂尔多斯市大气气溶胶中的多环芳烃

采集了鄂尔多斯市5 个监测点大气气溶胶中的PM₁₀ 和PM_2.5 颗粒物样品,用色谱-质谱技术检测了多环芳烃化合物(PAHs).结果表明,萘、苊、二氢苊等低分子量PAHs 的浓度较低, 、苯并[a]芘、茚并[1,2,3-cd]芘、苯并[ghi]苝等高分子量PAHs 的浓度较高.东胜、棋盘锦、准格尔监测点的PAHs 主要存在于PM_2.5 中,杭锦旗、柒盖淖监测点PM_2.5 中PAHs 所占的比例不大.监测点污染程度依次为准格尔旗>棋盘锦>东胜区>杭锦旗>柒盖淖.运用比值法和多元统计技术对PAHs 的来源进行了解析,东胜区主要以机动车尾气为主,且汽油车影响较大;棋盘锦、准格尔以燃煤污染为主;这3 个监测点的PAHs 均为本地来源.杭锦旗和柒盖淖2 个监测点的PAHs 为迁移而来.     

二氧化硫对小鼠不同脏器DNA的损伤作用

应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究了SO₂对小鼠不同脏器(脑、肺、肝、脾、肾、肠和睾丸)及血液淋巴细胞遗传物质—DNA的损伤作用.结果表明,SO₂引起所有受试器官和血液淋巴细胞DNA损伤,且随SO₂浓度增加,DNA损伤加剧,并呈明确的剂量-效应关系.随吸入SO₂浓度增加,DNA受损伤的细胞数占总细胞数的比率增加,二者呈正相关.SO₂是一种全身性DNA损伤因子.     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性

采用MTS法评价燃煤PM_2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM_2.5,提取燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM_2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM_2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM_2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM_2.5致心血管毒性的可能机制之一.      

人造板材释放的甲醛所致遗传毒性的研究

进行了两方面的DNA损伤实验：(1)采用SCGE技术进行体外实验，观察甲醛对大鼠肝细胞和人血淋巴细胞DNA损伤作用；(2)采用微核技术进行体内实验，观察甲醛对活体小鼠的骨髓嗜多染红细胞的微核率诱导作用．结果表明在浓度为1．24mg/m^3、3．71mg/m^3时，不论是体内还是体外实验，甲醛对细胞DNA都有明显的损伤作用．SCGE实验结果还表明，高浓度的甲醛可能引起DNA交联．     

二氧化硫体内衍生物诱发CHL细胞染色体畸变效应

研究了SO2在体内的衍生物一亚硫酸氢钠和亚硫酸钠对中国仓鼠肺纤维细胞（CHL）细胞染色体畸变（CA）的诱发作用研究结果表明,SO₂的衍生物不论是否有S₉混合物的存在情况下,均可诱发CHL细胞的CA频率显著增高,且呈明确的剂量一效应关系．这说明SO₂不需要体内代谢转化的直接的细胞染色体断裂剂和基因毒性因子研究亦发现,SO₂产低浓度下主要诱发染色单体型畸变,在高浓度下既可引起染色单体型畸变,又可引起染色体型畸变研究还发现,SO₂衍生物处理细胞时间愈长,引起细胞遗传损伤所需的最低浓度就越低．提示：长期接触环境低浓度SO₂污染,有引起接触人群体内细胞遗传物质损伤的潜在危险。     

木质板材释放的甲醛对蚕豆根尖细胞微核的影响

为了研究木质人造板材释放气体的遗传毒性,用木质人造板材释放的不同浓度的甲醛气体对蚕豆vicia faba根尖进行染毒,用显微镜观测根尖细胞的微核率.结果表明,蚕豆根尖细胞微核率与甲醛气体的浓度有良好的正相关性.经1.24mg/m3和3.71mg/m3甲醛气体灌流染毒的细胞微核率与对照组之间具有显著性差异(P<0.01).甲醛气体可以通过液相的吸收产生高浓度的蓄积,从而引起浸泡其中的根尖细胞发生DNA损伤.     

沙尘暴细颗粒物对人外周血淋巴细胞微核形成的影响

用胞质阻断微核试验法比较研究了内蒙古包头市和甘肃武威市沙尘暴和正常天气细颗粒物(PM2.5)及其无机与有机提取物对人外周血淋巴细胞微核形成的影响.结果表明本试验条件下,沙尘暴和正常天气PM2.5及其有机提取物均使淋巴细胞微核率(micronuclei frequency,MNF)显著增高,核分裂指数(nuclear division index,NDI)显著下降(p＜0.01),且存在剂量-效应关系,而无机提取物虽有剂量-效应关系,但各处理浓度之间及其与对照相比差异均不显著(p＞0.05);相同处理浓度下,除工业城市包头正常天气的PM2.5及其有机提取物处理的微核率显著高于沙尘(p＜0.01)外,沙尘暴和正常天气样品处理结果无显著差异(p＞0.05);城市之间相比,只有正常天气PM2.5及其有机提取物处理的微核率包头显著高于武威(p＜0.01),而沙尘暴PM2.5及其提取物的所有处理的微核率无城市间差异(p＞0.05).     

乌鲁木齐大气PM2.5对质粒DNA的损伤研究

2012年1月~2012年12月采集乌鲁木齐大气PM2.5样品,使用质粒DNA评价法研究了不同季节PM2.5的氧化能力,并进行氧化性毒性与相应气象因素和质量浓度之间的相关性研究.结果表明,乌鲁木齐大气PM2.5的质量浓度具有冬季最高,春季和秋季次之,夏季最低的季节性变化特征;PM2.5全样和水溶部分氧化能力的季节差异较大,对质粒DNA的氧化性损伤具有冬季最大,春季和夏季之次,秋季最低.冬、春、夏、秋季大气PM2.5全样的TD30(PM2.5对质粒DNA造成破坏达到30%所需要的颗粒物的剂量)平均值分别为440,491,503,515μg/mL,水溶部分分别为474,721,666,600μg/mL.绝大部分PM2.5样品全样的TD30值均小于水溶部分样,表明全样的毒性大于相应的水溶部分样.全样TD30值与平均温度显著(P<0.05)正相关,表明寒冷的天气/季节可能造成PM2.5的高毒性.水溶样TD30值与风速显著(P<0.01)正相关,与相对湿度显著负相关.这表明,高的风速和低的相对湿度可能跟较低和较高的PM2.5的毒性有关.PM2.5氧化性损伤能力的大小与其质量浓度之间的相关性不明显,表明仅以颗粒物的质量浓度来评价大气颗粒物氧化性损伤能力大小的方法并不能真实地反映其对人体健康的危害程度,起决定作用的还是颗粒物的化学组成及其表面吸附的有害成分.     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD 、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

低浓度甲醛和PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响

为探究低浓度甲醛（FA）单独及与PM_2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为：对照组、卵清蛋白（OVA）组、FA+OVA组、PM_2.5+OVA组、FA+PM_2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性（AHR）检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m³FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高（P<0.001）,肺部炎症细胞呈现上升趋势（P>0.05）,0.5mg/m³FA和0.5mg/kg PM_2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重（P<0.05或P<0.01）,肺功能减弱（P<0.01）,肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.05或P<0.001）,Th2型细胞因子释放显著增加（P<0.01）.因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM_2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM_2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.     

The effects of autophagy on vascular endothelial cells induced by airborne PM2.5

The purpose of this study was to examine the direct toxicity of PM2.5 collected from Beijing on human umbilical vein endothelial cells(HUVEC). A Cell Counting Kit 8(CCK8) assay demonstrated that PM2.5 exposure decreased the proliferation of HUVECs in a dosedependent manner. We also found that PM2.5 exposure induced autophagy in HUVECs, as evidenced by:(1) an increased number of double-membrane vesicles;(2) enhanced conversion and punctuation of the microtubule-associated protein light chain 3(LC3); and(3) decreased levels of the selective autophagy substrate p62 in a time-dependent manner.Furthermore, promoting autophagy in PM2.5-exposed HUVECs with rapamycin increased the cell survival rate, whereas inhibiting autophagy via 3-methyladenine significantly decreased cell survival. These results demonstrate that PM2.5 exposure can induce cytotoxicity and autophagy in HUVECs and that autophagy play a protective role against PM2.5-induced cytotoxicity. The findings of the present study imply a direct toxic effect of PM2.5 on HUVECs and provide novel insight into the mechanism of cardiovascular diseases caused by PM2.5 exposure.     

PM2.5水溶性和有机组分对肺上皮细胞损伤及COPD相关基因和蛋白表达影响

为了检测大气PM_(2.5)对正常肺上皮细胞(BEAS-2B)的损伤作用和慢性阻塞性肺病(COPD)相关基因及蛋白的表达变化,将PM_(2.5)的不同组分对肺上皮细胞进行染毒24 h后,通过MTT、荧光探针、Western Blot、单细胞凝胶电泳、实时荧光定量PCR、ELISA等方法检测细胞损伤、COPD相关基因和蛋白表达的变化情况.结果发现,PM_(2.5)可造成肺上皮细胞活性降低,且呈剂量依赖性,PM_(2.5)的不同组分对细胞造成的损伤也不同,有机相组分在细胞凋亡、紧密连接蛋白表达量、DNA损伤和炎症反应等方面造成的影响都比水相组分严重,而水相组分在氧化应激反应和COPD相关蛋白变化程度方面的作用都高于有机相组分.由此可见,PM_(2.5)可对肺上皮细胞造成多种不同程度、不同水平的损伤作用,其中,氧化应激可能是影响COPD相关基因和蛋白表达的重要因素.     

北京市PM2.5对DNA的氧化性损伤规律分析

运用质粒DNA损伤评价法,在北京市2010年6月至2011年6月全年的大气PM2.5样品中,选取每月的2个样品(包括正常和雾霾天气),共24个样品进行实验,分析其氧化性损伤能力的变化规律及其与采样条件的相互关系.结果表明,北京市大气颗粒物全样的氧化性损伤能力等于或略大于相应的水溶组分,说明颗粒物氧化性损伤能力多来自于水溶组分,大气颗粒物对DNA损伤率呈现在50,100,150, 200mg/mL剂量水平下依次递增的规律,即随剂量的增加而增加;雾霾天气下DNA损伤率出现高值;4月和6月的DNA损伤率在全年中较高.其他月份正常天气条件下损伤率均较低,在200mg/mL剂量下损伤率基本低于50%;损伤率与环境平均温度和湿度呈正相关,与平均大气压强和日平均风速呈负相关,相关性大小顺序为:环境平均温度>平均大气压强>平均湿度>日平均风速.     

北京大气PM_(2.5)对A549细胞炎性因子及DNA损伤的毒性

为探讨大气PM_(2.5)及其不同组分对人肺上皮细胞A549的毒性作用及其剂量-反应关系,将前期采集的PM_(2.5)颗粒物用不同方法进一步制备PM_(2.5)水溶性组分、PM_(2.5)脂溶性组分和PM_(2.5)单纯颗粒物,将制备的PM_(2.5)颗粒物及其组分以不同浓度(10,50,100,200,400μg/m L)对A549细胞染毒,用MTS法分别在染毒6,10,24,48,72h后测定细胞活力,染毒24h后用ELISA及RT-QPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本高浓度染毒时始终对细胞生长表现出抑制作用,其中低浓度染毒时可在较短时间对细胞生长表现出抑制作用,染毒时间较长时抑制作用减弱或消失,PM_(2.5)水溶性组分对细胞生长抑制作用并不显著;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了IL-6m RNA的相对表达量和IL-6蛋白的分泌,除PM_(2.5)脂溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了TNF-αm RNA的相对表达量;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著提高了DNA碱基缺失程度.总的来说,PM_(2.5)水溶性组分在抑制细胞活力、造成炎性损伤及DNA损伤方面作用相对较小,而PM_(2.5)所产生的毒性作用并不仅限于其所吸附的复杂成分,其中作为载体的固体核心颗粒对机体可能造成的毒性作用也不容忽视.     

二氧化硫和铅联合染毒对小鼠遗传物质的损伤

运用单细胞凝胶电泳技术研究了SO₂和醋酸铅亚急性联合染毒对雄性小鼠脑、肺、脾、肾细胞DNA的损伤.结果表明,在42mg/m³ SO₂和0.2%醋酸铅单独及联合作用下,小鼠脑、肺、肾、脾细胞DNA迁移距离均比对照组显著增加,而且铅可以加剧SO₂对脑、肾、脾细胞核DNA的损伤程度;SO₂对肺细胞核DNA的损伤程度要比铅的损伤大,小鼠肺细胞核DNA迁移距离在SO₂和醋酸铅联合作用组与醋酸铅单独作用组间有极显著性差异(P<0.01),而与SO₂单独作用组间没有显著性差异.SO₂和醋酸铅均可引起小鼠组织细胞的DNA损伤,它们对脑、肺、脾、肾的损伤程度不同,在一定条件下存在明显的协同效应,可以增强彼此的毒性作用.这意味着SO₂和铅均有引起哺乳动物细胞基因突变的潜在危险,大气SO₂污染与铅的污染可能加剧某些疾病的发生与发展.