北京市大气细颗粒物的遗传和非遗传毒性研究

用胞质阻断微核试验与单细胞凝胶电泳法检测北京市大气PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c 3T3细胞微核形成与DNA链断裂的影响;通过划痕染料示踪技术(SL/DT)观察PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c3T3细胞间通讯的影响.发现PM_2.5有机提取物可引起双核微核细胞率显著增加(P<0.01)及导致慧星细胞率和DNA迁移长度显著增加(P<0.01);PM_2.5有机提取物引起细胞间通讯的抑制; PM_2.5无机提取物未见明显毒作用.结果表明,PM_2.5可引起染色体损伤和原发性DNA损伤,抑制细胞间通讯,其毒作用主要由其有机成分引起.     

沙尘暴细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞钙水平和脂质过氧化的影响

2004年3月采集甘肃省武威市和内蒙古包头市正常良好天气、局地扬沙天气和沙尘暴天气的大气细颗粒物(PM2．5)样品,以不同浓度的细颗粒物悬液体外处理大鼠肺泡巨噬细胞后测定细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(IgSH)及胞质游离Ca^2 含量,并观察不同处理时间的细胞存活率．研究结果表明：(1)沙尘暴与非沙尘暴PM2．5均使细胞内MDA和Ca^2 含量升高、GSH含量下降,且对细胞毒性存在时间．效应和剂量．效应关系,(2)PM2．5对各指标的影响仅与处理剂量有关,而与样品种类无关．沙尘暴期间大气PM2．5浓度很高,因而沙尘暴PM2.5的危害作用不可忽视。     

燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分无机组分全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分有机组分全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分全颗粒物无机组分,高剂量组全颗粒物无机组分有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

模拟酸雨对福州平原水稻田土壤化学结合态有机碳含量的影响

为阐明酸雨对水稻田土壤化学结合态有机碳含量的影响,以福州平原水稻田为研究对象,在早稻和晚稻生长期中,设置对照(CK)、模拟pH=2.5、pH=3.5、pH=4.5酸雨处理,对酸雨影响下福州平原水稻田土壤化学结合态有机碳含量进行了测定与分析.结果表明,酸雨作用下早、晚稻土壤有机碳(SOC)含量介于13.40～20.17 g·kg~(-1),与土壤全氮(TN)含量显著正相关(p0.01);各处理下早稻田SOC含量均低于晚稻田,且早稻田土壤各处理间SOC含量差异不显著(p0.05),其中,晚稻CK、pH=2.5和pH=3.5处理的SOC含量与早稻差异显著(p0.05),酸雨处理均高于CK(p0.05).早、晚稻土壤Ca-SOC含量介于0.31～0.42 g·kg~(-1),早稻期间pH=2.5处理中Ca-SOC含量与其他处理差异明显(p0.05).早、晚稻土壤Fe(Al)-SOC含量介于2.90～4.64 g·kg~(-1),早稻各处理间差异不显著(p0.05),而晚稻各处理间差异显著(p0.05).相比之下,晚稻残渣态-SOC含量显著高于早稻(p0.05),酸雨处理显著高于CK(p0.05),且pH=2.5处理含量最高,均值为(15.21±0.37) g·kg~(-1),而早稻各处理残渣态-SOC含量差异不显著(p0.05).此外,早、晚稻SOC与Fe(Al)-SOC、残渣态-SOC之间均具有显著正相关关系(p0.01),早稻残渣态-SOC、晚稻Fe(Al)-SOC与土壤TN显著正相关(p0.01).综上所述,酸雨通过提高晚稻SOC和Fe(Al)-SOC含量,进而增强土壤碳库稳定性,促进有机碳的积累.     

五氯酚钠与二英对人外周血淋巴细胞的影响

将五氯酚钠(Na-PCP)与二(噁)英(2,3,7,8-TCDD)作为受试物,观察了人外周血淋巴细胞的彗星率和微核率.结果显示:Na-PCP与二噁英各质量浓度组的彗星率与微核率均比阴性对照组有明显的增高(P＜0.001),而且随着质量浓度的增加而增高,呈明显的剂量-效应关系;阴性对照组与助溶剂对照组没有明显差异(P＞0.05);Na-PCP与二(噁)英(2,3,7,8-TCDD)会对人外周血淋巴细胞的DNA造成损伤,而且随着质量浓度的增加,其对DNA的损伤将更加严重;Na-PCP对人外周血淋巴细胞造成的损伤为联合毒性所致.      

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD 、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

两种新型杀虫剂对小鼠及蝌蚪微核形成率的影响

研究了吡虫啉和抑食肼对小鼠骨髓细胞及蝌蚪红细胞微核率的影响.实验结果表明,上述两种杀虫剂在不同的暴露系统中,呈现了不同的致突变效应.与阴性对照组相比,小鼠骨髓细胞微核形成率无显著性差异(P＞0.05),而它们对蝌蚪红细胞均呈现明显的致突变效应(P＜0.05,P＜0.01),且吡虫啉的致突变性明显高于抑食肼.     

平阳霉素诱发紫竹梅、紫露草四分体和蚕豆根尖细胞微核效应及其相关性

 报道了平阳霉素诱发紫竹梅四分体的微核效应以及与紫露草四分体和蚕豆根尖细胞微核效应间的相互关系。结果表明，平阳霉素浓度与微核率间呈线性剂量效应关系，与紫竹梅、紫露草四分体微核率相关非常显著（P＜0.01）；与蚕豆根尖细胞微核率间相关显著（P＜0.05）。同时，紫竹梅四分体微核率和紫露草四分体、蚕豆根尖细胞微核率间相关非常显著（P＜0.01），从而为紫竹梅四分体微核率测试系统的建立提供了理论依据。     

天津2009年3月气溶胶化学组成及其消光特性研究

2009年3月,采集天津城区PM10和PM2.5样品,分析其中的水溶性无机离子、有机碳(OC)和元素碳(EC),并估算其二次有机碳(SOC)浓度及消光系数.结果表明,天津城区PM10和PM2.5污染严重,水溶性无机离子和含碳物质在PM10中的比例为24.8%和10.0%,在PM2.5中的比例为26.6%和13.9%;SO42-、NO3-和Ca2+是主要的无机离子,霾日天气有利于SO2和NO2向硫酸盐和硝酸盐的二次转化;通过OC/EC最小比值法估算SOC的浓度,表明SOC与OC的比值分别为38%(PM10)和24%(PM2.5),霾日天气有利于SOC生成;二次离子(SO42-,NO3-和NH4+)、粗粒子、OC和EC是大气消光的主要贡献者,其消光贡献比例分别为33.1%, 22.6%,22.0%和15.6% 采用化学组分和相对湿度可以较好的拟合大气消光系数及大气能见度.     

乌鲁木齐大气PM2.5对质粒DNA的损伤研究

2012年1月~2012年12月采集乌鲁木齐大气PM2.5样品,使用质粒DNA评价法研究了不同季节PM2.5的氧化能力,并进行氧化性毒性与相应气象因素和质量浓度之间的相关性研究.结果表明,乌鲁木齐大气PM2.5的质量浓度具有冬季最高,春季和秋季次之,夏季最低的季节性变化特征;PM2.5全样和水溶部分氧化能力的季节差异较大,对质粒DNA的氧化性损伤具有冬季最大,春季和夏季之次,秋季最低.冬、春、夏、秋季大气PM2.5全样的TD30(PM2.5对质粒DNA造成破坏达到30%所需要的颗粒物的剂量)平均值分别为440,491,503,515μg/mL,水溶部分分别为474,721,666,600μg/mL.绝大部分PM2.5样品全样的TD30值均小于水溶部分样,表明全样的毒性大于相应的水溶部分样.全样TD30值与平均温度显著(P<0.05)正相关,表明寒冷的天气/季节可能造成PM2.5的高毒性.水溶样TD30值与风速显著(P<0.01)正相关,与相对湿度显著负相关.这表明,高的风速和低的相对湿度可能跟较低和较高的PM2.5的毒性有关.PM2.5氧化性损伤能力的大小与其质量浓度之间的相关性不明显,表明仅以颗粒物的质量浓度来评价大气颗粒物氧化性损伤能力大小的方法并不能真实地反映其对人体健康的危害程度,起决定作用的还是颗粒物的化学组成及其表面吸附的有害成分.     

利用偏振-米散射激光雷达研究广州一次浮尘天气过程

利用偏振-米散射激光雷达、颗粒物监测仪数据,结合风廓线等气象资料分析讨论了2012年3月25日广州浮尘天气气溶胶污染事件,通过气团后向轨迹分析了沙尘气溶胶的来源及路径.结果表明本次污染过程与我国西北地区大部沙尘暴产生的浮尘远距离输送有关;浮尘期间相对湿度迅速下降,测点PM10中PM2.5所占的比例在28%~31%之间,与广州地区以细粒子污染为特征不同,本次气溶胶污染事件主要是由粗粒子引起;影响近地面的沙尘层主要分布高度在1000~2000m区域;沙尘过境期间探测到气溶胶最大退偏比为0.34.     

宁波市环境空气中PM10和PM2.5来源解析

2010年在宁波3个环境受体点采集不同季节的PM10和PM2.5样品,同时采集颗粒物源类样品,分析它们的质量浓度及多种无机元素、水溶性离子和碳等组分的含量.采用OC/EC最小比值法确定了SOC(二次有机碳)对PM10和PM2.5的贡献,据此重新构建了受体化学成分谱.使用化学质量平衡模型对宁波市区的PM10和PM2.5来源进行了解析.结果表明:城市扬尘、煤烟尘、二次硫酸盐和机动车尾气尘是环境空气中PM10的主要来源,其分担率分别为23.0%、15.9%、13.3%和12.3%;对PM2.5有重要贡献的源类是城市扬尘、煤烟尘、二次硫酸盐、机动车尾气尘、二次硝酸盐和SOC,其分担率分别为19.9%、14.4%、16.9%、15.2%、9.78%和8.85%.      

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性

采用MTS法评价燃煤PM_2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM_2.5,提取燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM_2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM_2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM_2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM_2.5致心血管毒性的可能机制之一.      

沙尘天气PM10对多种心血管疾病日门诊人数的影响

为研究沙尘天气大气可吸入颗粒物(PM10)与心血管系统疾病每日门诊人数的联系,采用半参数广义相加泊松回归模型(GAM),在排除了混杂因素如季节趋势、日历效应、气象因素和时间长期趋势等作用的前提下,分析2004年3月1日~5月31日沙尘暴频发区——甘肃省武威市大气PM10与多种心血管疾病每日门诊相对危险度(RR)的关系.结果表明,PM10与男、女总心血管系统疾病门诊RR均在滞后第2d(lag2)的联系有统计学意义.PM10分别在lag3和lag4对男、女性风湿性心脏病门诊RR的影响有统计学意义; PM10(lag2)与男性高血压门诊RR的联系有统计学意义.PM10在lag2对男性缺血性心血管疾病门诊RR的影响有统计学意义;PM10对男、女性心律失常以及充血性心力衰竭门诊RR的影响均无统计学意义.在调整了SO2和/或NO2后,PM10对男、女性心血管系统疾病门诊RR的作用有所下降,但在统计学上仍有意义.然而在分别调整了其他污染物后,SO2和NO2变得无统计学意义.沙尘天气PM10浓度分类模型分析表明,从正常清洁天、轻度污染天到扬沙天气、沙尘暴天气,随着PM10浓度水平的增大,心血管系统疾病(缺血性心血管疾病、充血性心力衰竭、心律失常、高血压、风湿性心脏病)门诊RR也随之增高,呈现一定的剂量效应关系.沙尘天气可吸入颗粒物可引起暴露居民多种心血管系统疾病(缺血性心血管疾病、充血性心力衰竭、心律失常、高血压、风湿性心脏病)门诊人数增多,且均呈现滞后效应. PM10浓度与心血管系统疾病门诊RR表现为一定的剂量效应关系.PM10浓度与沙尘天气强度有密切关系, 随着PM10浓度与沙尘天气强度的增大,暴露居民心血管系统多种疾病日门诊RR也增大,具体为:正常清洁天＜轻度污染天＜扬沙天＜沙尘暴天.     

春季沙尘过程对华东高山背景区域颗粒物中水溶性无机离子的影响

于2014年3—5月在国家大气背景监测福建武夷山站采集了PM2.5及PM2.5~10样品,利用离子色谱对其中的水溶性组分进行分析,并同步收集气象因子及污染物质量浓度数据,结合后向气流轨迹,分离出受沙尘影响的样品,探讨了春季沙尘过程华东高山背景区域颗粒物中水溶性组分的特征.结果表明,春季武夷山背景点沙尘影响期间颗粒物质量浓度及各水溶性离子浓度均比非沙尘期高,在粗粒子中表现更为明显;沙尘期间NO-3在粗粒子中明显富集,NO-3浓度显著升高;受沙尘影响,粗粒子中阳离子与阴离子的当量浓度比及NO2的二次转化率均明显升高.     

2009—2011年包头市大气中颗粒物浓度分析

本文通过对内蒙古包头市2009—2011年PM10浓度和TSP浓度的测定,分析了大气中颗粒物浓度的含量状况。结果表明：2009年3月到9月份之间,出现6次沙尘天气,并且颗粒物浓度超过大气空气质量三级标准,其中最严重的一次PM10浓度达到1．147mg／m^3。PM10浓度一天的变化中,在下午5时和晚间10时达到两个峰值,分别是1．608mg／m^3和1．882mg／m^3。2010年中十一月份的TSP日平均浓度较高,比八月份TSP浓度高7倍。2011年春季空气中颗粒物污染较重,在沙尘天气发生期间,颗粒物浓度含量较高     

基于PMF模型的北京市PM2.5来源的时空分布特征

2012年8月至2013年7月,对北京市定陵、车公庄、东四、石景山、通州、房山、亦庄和榆垡等8个站点的大气细颗粒物PM2.5进行了12个月次的同步采样观测,并测定了其中元素碳、有机碳、水溶性离子和无机元素的浓度水平.利用PMF模型对PM2.5的来源进行解析.结果表明,北京市PM2.5的主要来源为二次源、燃煤、地面扬尘、机动车排放、工业源和建筑尘等,年均贡献率分别为42%、19%、19%、10%、6%和4%.PM2.5的来源具有显著的季节变化,春季大风天气频繁、地面扬尘源为主要来源,而夏、秋、冬季均以二次源为主,尤其是夏季二次源贡献达56%,冬季燃煤源对PM2.5的贡献显著提升为25%.污染源贡献也存在一定空间差异,冬春季燃煤源对郊区点的贡献显著高于城区点,而二次污染源具有区域性污染特征.在区域性积累型重污染日,二次源对PM2.5的贡献均占主要地位,对气态前体物NOx、SO2和VOCs等的控制对PM2.5的减少至关重要.     

PM_(2.5)细颗粒物捕集设备研究应用现状

PM2.5细颗粒物因其粒径小、吸附能力强、环境影响大,同时捕集困难而成为备受世界各国关注的大气环境问题,我国也将PM2.5作为空气质量标准的一项新指标。结合现有的标准和技术条件,对PM2.5细颗粒物有高效捕集效果的新型袋式除尘器、湿式电除尘器、电凝并器、电—袋混合式除尘器,特别是无机膜过滤器的特点、研究应用现状及存在问题进行了概述。     

甘肃白银市大气颗粒物PM2.5的地球化学特征研究

2011年8月,横跨白银市区东西向布设12个采样点,间距约1km,采集1.5m高大气颗粒物PM2.5样品,获得了白银市区大气中PM2.5浓度,并测定了大气颗粒物PM2.5中Ag、As、B、Ba、Be、Bi等几十种元素含量。结果发现12个采样点大气颗粒物PM2.5浓度范围为91～277μg/m3,均超过中国环境空气质量二级标准(GB 3095-2012),达二级标准限值(24小时平均值)的1.21～3.69倍。受尾矿堆放及选矿、冶炼企业集中分布的影响,东城区大气颗粒物PM2.5浓度高于工矿企业较少的西城区,污染较为严重。大气颗粒物PM2.5中微量元素浓度与污染源间具有良好的空间对应关系。采用富集系数法和主因子分析法研究大气颗粒物PM2.5元素组成特征,结果表明,白银市大气中PM2.5主要来源为工业废气、矿山与尾矿扬尘及土壤扬尘,三者的贡献率分别为31.2%、28.6%、26.4%。