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81.
大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4~+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。 相似文献
82.
为了研究环境污染物四氯联苯对移植的原始生殖细胞增殖性迁移的影响,将发育至14期的供体鸡胚原始生殖细胞用PKH26荧光染料标记,然后移植到经过四氯联苯处理的受体鸡胚生殖新月区域,继续孵化,检测其迁移和增殖情况.结果表明,和对照组相比,四氯联苯可明显降低移植原始生殖细胞在血液和性腺中的数量;四氯联苯对外源性原始生殖细胞迁移有明显影响,但雌二醇对外源性原始生殖细胞的增殖性迁移无明显影响,揭示四氯联苯可能影响的是受体性腺的诱引物质,且这种影响是非雌激素样的作用. 相似文献
83.
为探讨铅对体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells,U251)暴露后基因表达的变化以及相关基因通路,选用乙酸铅暴露U251细胞.细胞在乙酸铅中暴露8h和24h后提取RNA,使用cDNA芯片分析基因表达情况,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明,铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,使用KEGG和BioCarta数据库分析代表性基因网络.结果发现,铅暴露U251细胞导致大量基因差异表达,涉及多个代谢及信号通路,与神经组织相关的主要信号通路有Ca2+信号通路、Jak-STAT信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路等,还涉及配体-受体、细胞因子相互作用等.这些通路相互联结,构成复杂的网络系统,调控细胞的生物学功能. 相似文献
84.
生态沟渠和生物滞留池因其良好的径流污染控制能力和生态效益,日益受到广泛关注和应用,但单一的生态沟渠或生物滞留池在农村径流污染控制中常存在氮磷去除效果不稳定和基质易堵塞等问题.将两者串联构建组合系统,利用生态沟渠预处理去除部分污染物,可降低生物滞留池污染负荷和减轻基质堵塞;同时在生物滞留池中设置淹没区并添加天然载体碳源提升系统脱氮效果.研究了载体碳源、降雨强度和干湿交替等条件对生态沟渠-生物滞留池组合系统控制农村径流污染的影响.结果表明,投加稻草和木屑两种天然载体碳源分别将生物滞留池段的TN去除率提升19.9%和20.4%.模拟降雨强度从小雨增至大雨时,外加碳源组合系统COD、 NH+4-N、 TN和TP去除率平均下降17.0%、 16.8%、 20.4%和17.2%,其中生态沟渠段对4种污染物的去除贡献平均降低16.3%、 13.0%、 24.2%和22.1%.干湿交替运行可提高系统的污染物去除效果,相较连续进水,干旱3周后木屑组TN平均去除率提升12.3%.微生物群落分析结果显示,木屑组和稻草组生物滞留池样品的α多样性高于对照组;投加载体碳... 相似文献
85.
采集了停车场、道路旁、居民区及产业园区4种不同用地类型的生物滞留设施的0~10 cm表层土壤,分析了8种重金属污染物(As、 Hg、 Cd、 Cr、 Pb、 Cu、 Ni和Zn)的累积含量,并对重金属累积的影响因素、污染水平、潜在生态风险和人体健康风险进行了分析和评估.结果表明,8种重金属污染物的累积含量存在较大的差异,ω(As)、ω(Hg)、ω(Cd)、ω(Cr)、ω(Pb)、ω(Cu)、ω(Ni)和ω(Zn)的平均值分别为8.92、 0.25、 0.10、 31.56、 14.81、 21.27、 23.69和62.75 mg·kg-1, As和Hg的含量平均值分别达到了土壤背景值的1.26和5.21倍;相关性分析表明,8种重金属含量均与土壤有机质含量呈现较强正相关,除Hg之外均与土壤pH值呈现正相关,除As外与磷含量呈现正相关.内梅罗综合指数以及潜在生态风险指数的分析结果表明,除Hg之外的其他7种重金属的污染水平及生态风险较低,受Hg污染的影响,生物滞留设施重金属综合污染水平以及生态风险较高,Hg对土壤环境存在一定的潜在威胁.4类设施重金属非致癌风险在可接受... 相似文献
86.
87.
为了进一步揭示PM2.5暴露对肺的毒性损伤作用,本工作采用16HBE人肺支气管细胞,检测了PM2.5暴露后16HBE的细胞活性、细胞中铁含量、GSH含量、LPO和MDA的产生情况.结果显示,PM2.5(200 μg·mL-1)处理16HBE细胞24 h后可导致细胞存活率下降、细胞铁含量增加、细胞内LPO和MDA生成量增加、GSH含量降低,而铁死亡抑制剂DFOM (6.25 μmol·L-1)及Fer-1(12.50 μmol·L-1)可以显著减轻PM2.5对细胞的毒性损伤作用,抑制MDA的产生,减少GSH的损耗.透射电子显微镜的形态学观察显示,PM2.5暴露诱导细胞出现铁死亡的特征性线粒体超微结构改变,qPCR检测结果进一步提示PM2.5暴露后细胞内铁死亡相关基因FTH1、NCOA4和ALOX15的表达量显著性增加,GPX4显著降低.结果说明PM2.5暴露引起支气管上皮细胞16HBE发生铁死亡. 相似文献
88.
从细胞水平上研究不同浓度双酚AF (BPAF)对MCF-7人乳腺癌细胞系的细胞增殖能力、细胞凋亡、细胞周期等终点的影响;以新型雌激素膜受体GPER1介导的PI3K/Akt和ERK1/2信号通路为靶点,研究低浓度BPAF对该信号通路相关基因表达的影响,以及其在诱导乳腺癌细胞增殖中的作用,评估其增殖效应机制.结果表明,低浓度BPAF (0.001~1μmol/L)能够诱导MCF-7细胞的增殖,使S期细胞比例升高,并且激活雌激素信号通路相关基因mRNA的表达;在较高浓度时(>10μmol/L)能抑制细胞活力,诱导细胞凋亡.通过特异性靶点抑制剂发现GPER1在mRNA层面上激活了PI3K/Akt和ERK1/2信号通路,并且该信号通路的激活可能是BPAF引起MCF-7细胞增殖的关键机制,并且ERα也在其中起到了重要的作用. 相似文献
89.
90.
Comparative Toxicity of PCBs and PBDEs Using Human Cancer Cell Lines and Zebrafish Embryos 总被引:2,自引:1,他引:1
SHEN Hua-ping HUANG Chang-jiang LU Fang YANG Jun-hu TANGUAY Robert SUN Lu-zhe DONG Qiao-xiang 《生态毒理学报》2009,4(5):625-633
研究了6种多氯联苯(PCBs)3,3′,4,4′-四氯联苯(PCB77)、2,3,3′,4,4′-五氯联苯(PCB105)、2,3′,4,4′,5-五氯联苯(PCB118)、3,3′,4,4′,5-五氯联苯(PCB126)、2,3,3',4,4',5-六氯联苯(PCB156)和商业型混合多氯联苯Aroclor1254,两种多溴联苯醚(PBDEs)2,2′,4,4′-四溴二苯醚(PBDE47)、十溴二苯醚(PBDE209)对人类癌细胞生长和斑马鱼脱膜与不脱膜胚胎发育的影响.8种化合物均使用0.01、0.1、1.0、10μmol·L-14个浓度进行1~6d的暴露实验.结果表明,PBDE209在最高浓度10μmol·L-1下对结肠癌细胞HCT116(暴露3d后)和RKO(暴露5d后)具有显著的生长抑制作用,所有化合物均对乳腺癌细胞没有显著影响.相比之下,化合物对受精后5~6h(5~6hpf)的斑马鱼胚胎的毒性效应显得比较明显,而各化合物对胚胎的致畸和致死效应又不相同,其毒性强弱依次为PCB126≈PCB156>PCB1254(Aroclor1254)>PBDE47>PCB77>PCB105≈PCB118≈PBDE209.其中PBDE209在未脱膜暴毒后均无致畸与致死现象,脱膜暴毒后最高浓度才表现出显著意义的致畸作用,而PBDE47在最高浓度下可产生高达80%的致畸率,这说明胚胎绒毛膜具有有效阻挡大分子物质如PBDE209进入的作用.PCBs的毒性效应与其空间结构密切相关.如PCB126和PCB105具有相同的分子式,前者在1μmol·L-1下就引起了显著的致死和致畸效应,而后者即使在10μmol·L-1下也没有显著的效应.实验结果也说明不同类型的实验对象所展示的毒性效应并不相同,化合物对体外培养的细胞和发育中的胚胎具有不同的影响. 相似文献