藻毒素对鱼类肝脏的毒理学效应

以鱼类肝脏为靶器官,研究了藻毒素对鱼类的毒性影响.结果表明,藻毒素在注射和口服两种不同的染毒方式下,均可引起受试鱼类发生急性中毒死亡.对中毒鱼类进行解剖分析发现,受试鱼类的肝/体重比高于对照组.说明无论哪种给药方式,藻毒素都会迅速地、专一地作用于鱼类肝脏,引起鱼类肝脏充血红肿,出现血斑.通过对鱼类肝脏组织碱性磷酸酶(ALP)同功酶谱的分析,可以发现在两种不同染毒条件下藻毒素各剂量组的ALP同功酶谱与对照组相同,均有ALP₁1～ALP₅5条带,只是高剂量组较低剂量组ALP₁～ALP₃ 3条带的着色深,并可使ALP同功酶各组分的相对活性上升.试验结果显示,藻毒素具有极高的细胞选择性和专一生物活性,其在生物机体内所引发的许多细胞学变化主要是对生物体肝脏酶系统的破坏所致,必须引起人们的重视.     

交流电场对生物膜胞外聚合物提取过程的影响

利用电场特性,研究了交流电场的电流、频率大小对生物膜胞外聚合物(EPS)提取过程的影响,当电流密度小于10mA/cm²时,外电场对生物膜内微生物细胞影响较小;提取剂不同则对应的最佳提取频率不同,NaOH提取剂较适合的频率范围是10～100Hz;在电场条件一定的情况下,分别探讨了溶液pH值、提取剂浓度等各因素对提取效果的影响.以EDTA钠盐为提取剂,其浓度为2%时,提取效果较好;以2% EDTA钠盐为提取剂时,pH=10提取效果最佳.     

好氧/厌氧污泥胞外聚合物(EPS)的提取方法研究

采用5种方法对同一污泥在好氧和厌氧条件下的胞外聚合物(EPS)进行了提取试验研究.结果表明,甲醛-NaOH和H2SO4法对EPS的提取产量最高,分别为232·0mg·g~(-1)和159·7mg·g~(-1),且无大量细胞自溶发生,是比较有效的提取方法;与对照方法相比较,阳离子交换树脂(CER)和戊二醛提取法却存在严重缺陷.两种氧环境条件下污泥EPS中蛋白质的含量均最高,占EPS总量的50%~80%;其次为胞外多糖和DNA.污泥在经由好氧环境到厌氧环境的转变过程中,EPS中主要成分蛋白质和DNA含量降低较为明显,其厌氧/好氧状态下的相应含量比值为0·59~0·91.试验中也发现,提取步骤和检测手段对结果的影响最大.     

水环境中微囊藻毒素研究进展

随着水体污染和富营养化进程的加剧,淡水水华暴发的频率和强度亦趋严重,笔者综述了有毒水华发生过程中释放的主要次级代谢物——微囊藻毒素的研究现状。该毒素是一类具有多种异构体的环状多肽物质。由于其毒性大、分布广、结构稳定,从而成为水环境中的潜在危害物质。对微囊藻毒素的产生、迁移及转化途径的研究已成为关注热点。微囊藻毒素作为安全性评价的风险因子,其分析方法主要有液相色谱和酶联免疫法等。为改善水源水质,逐步发展了包括物理、化学、生物等手段的控制方法。在总结国内外研究的基础上,根据我国实情,提出了微囊藻毒素在大型富营养化湖泊治理中的研究内容和方向。      

厌氧污泥胞外多聚物的提取、测定法选择

选用６种方法,对４种不同性状的厌氧污泥的胞外多聚物（ＥＣＰ）进行提取试验。此外,采用２种方法测定提取液中多糖浓度,还测定核酸浓度以检查细胞的破坏程度。通过对比,认为硫酸法提取的ＥＣＰ较完全,对细胞的破坏作用小,而苯酚－硫酸法较适于测定提取液中的多糖含量。文中还对厌氧污泥ＥＣＰ的含量、成分作了分析和探讨。     

胞外聚合物对活性污泥吸附及再生的影响研究

通过研究胞外聚合物 (EPS)对活性污泥吸附及再生的影响 ,探讨吸附、再生机理。吸附试验表明 ,EPS与污泥吸附能力显著相关 ,随着污泥负荷的降低 ,EPS增加 ,污泥的吸附能力提高 ;并且有机物种类对污泥的吸附性能有显著影响 ,研究表明吸附机理主要是生物絮凝作用。此外 ,再生试验结果表明 ,再生能增加中负荷 (Ns) =0 3～ 0 5kgBOD5/kgMLSS·d污泥的吸附能力 ,但不能改变高负荷 (Ns) =2～ 3kgBOD5/kgMLSS·d污泥的吸附能力。其作用机理是再生过程可迫使中负荷污泥进入内源代谢期 ,使污泥中的EPS增加 ,絮凝活性增加 ,吸附能力提高 ,而高负荷污泥再生后EPS则无变化。同时 ,再生过程将使污泥的脱氢酶、OUR降低 ,代谢活性降低。对于高负荷污泥的再生是无效的。     

磺胺和四环素类抗生素对活性污泥性能的影响简

废水处理工艺中抗生素类污染物的存在可能会对生物处理过程产生长期而深远的影响,为探明此类污染物对废水生物处理主体活性污泥性能等方面的影响,采用间歇培养法研究了活性污泥法处理污水时,抗生素类污染物的存在对活性污泥性能如胞外聚合物（EPS）、污染物处理能力、脱氢酶活性和群落结构的影响。结果表明,抗生素的存在会导致活性污泥的胞外聚合物总量及其主要组分蛋白质和多糖增加,以产生保护屏障;且由于污泥絮体解体,细胞破裂导致EPS中DNA和色氨酸含量增加。同时,由于蛋白质大量增加引起的表面负电荷的增加,使污泥疏水性增强,絮凝性能恶化;污泥絮体解体导致污泥颗粒变小,SVI也随之下降;在活性污泥脱氢酶活性急剧下降的同时,出水TOC迅速升高。此外,抗生素类污染物在抑制活性污泥中大部分细菌的同时,对部分菌群也有刺激生长作用,最终导致活性污泥生物群落结构的改变。四环素类抗生素对活性污泥的EPS和絮凝沉降性能的影响大于磺胺类,而对污水处理能力和群落结构的影响则不如磺胺类。抗生素类污染物的长期存在会对活性污泥沉降性能、絮凝性能、脱氢酶活性以及活性污泥群落结构等产生一系列负面影响,进而影响污染物去除效果,导致出水水质恶化。     

阳澄湖和滆湖微囊藻毒素分布及其与富营养化因子的关系

2013年6—10月进行了阳澄湖和滆湖的水样采集及分析,对水体中胞内和胞外3种微囊藻毒素(MC-LR,MCRR,MC-YR)和TN、TP、Chl-a等富营养化指标在两湖的分布情况及关系进行了研究。结果表明,阳澄湖的微囊藻毒素及富营养化因子浓度在不同点位的差异小,而滆湖从北部到南部呈下降趋势,两湖相比,滆湖的浓度远远高于阳澄湖;富营养化因子影响微囊藻毒素的浓度分布和变化;相关性分析表明MC-LR、MC-RR和MC-YR与CODMn、TN、TP、PO3-4-P、Chl-a分别呈极显著正相关性(P0.01),MC-LR、MC-YR与NH+4-N呈显著负相关(P0.05);逐步回归性分析显示Chl-a是影响3种微囊藻毒素浓度的关键因子,可以通过Chl-a对水体中MCs的浓度进行预测,为微囊藻水华和微囊藻毒素污染的预警提供重要的科学参考。     

微囊藻毒素生物毒性作用机制与调控策略的研究进展

近年来,有关水体富营养化导致微囊藻毒素污染以及对微囊藻毒素生物毒性的调控研究成为全球环境关注的热点。基于对微囊藻毒素结构特性、生成机制、迁移转化规律和污染现状的探讨,归纳总结了微囊藻毒素的典型生物毒性及其毒性作用机制。为有效防控微囊藻毒素环境风险,深入探讨了微囊藻毒素的源消减调控策略、针对微囊藻毒素迁移过程的调控策略及针对微囊藻毒素毒理过程的调控策略。最后,对微囊藻毒素生物毒性作用机制及调控策略的研究进行了展望,为微囊藻毒素污染防治提供理论与技术支持。     

火山石生物滤床对微囊藻毒素的去除

微囊藻水华爆发导致大量微囊藻毒素释放至地表水环境中,严重威胁着饮用水供水安全.通过不同条件火山石自然曝气生物滤床(活性挂膜、灭活挂膜、未挂膜和无填料滤床)对不同形态、构型(MC-LR、MC-RR)的微囊藻毒素的去除实验,探讨其去除效率、途径和机理.结果表明,火山石自然曝气生物滤床对微囊藻毒素的去除是微生物降解和基质吸附共同作用的结果.胞外毒素和胞内毒素的总去除率分别为58％和91％.其中,胞外毒素主要通过微生物降解作用途径去除,占胞外毒素总去除率的(41±4.2)％,胞内毒素则主要通过基质吸附途径去除,占胞内毒素总去除率的(64±5.1)％.生物膜吸附、光降解等其他途径无明显作用.另外,不同构型的微囊藻毒素在火山石自然曝气生物滤床中均能有效去除,MC-LR和MC-RR的去除率分别为68％和54％.