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51.
目的探讨雌激素对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法将30只SD大鼠随机分为Ⅰ假手术组仅打开腹腔而不切除卵巢;Ⅱ双侧卵巢切除细;Ⅰ、Ⅱ组每日腹腔注射生理盐水,连续2周,Ⅲ双侧卵巢切除再给予雌二醇组(0.1mg/kg)连续2周.30只大鼠均采用线栓法建立缺血再灌注模型.在缺血2h再灌注48h后立即断头取脑,测量大鼠SOD含量、调亡细胞数及Bcl—2蛋白的表达.结果Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ组比较,动物脑组织凋亡细胞数量明显增多(P〈0.05),SOD含量及Bcl—2蛋白的表达明显减少(P〈0.05).结论雌激素上调大鼠脑缺血时脑组织中SOD含量和Bcl—2蛋白的表达与其保护作用有关. 相似文献
52.
利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁(MgSO4)对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元电压门控性钠通道的调节作用.结果表明,MgSO4对SO2衍生物增大大鼠海马神经元钠电流的效应具有抑制作用,此作用随着SO2衍生物浓度的增加而减弱,随着MgSO4浓度的增加而增强.不同时间加入MgSO4均会显著抑制SO2衍生物增大钠电流的效应,说明MgSO4不仅对SO2衍生物增大钠电流的效应具有抑制作用,而且可即时和延效性地抑制此损伤效应的发生.研究结果提示,硫酸镁对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元钠通道具有抑制作用,这可能是MgSO4对SO2引发的中枢神经系统损伤具有防护和治疗作用的机制之一.图4参14 相似文献
53.
除虫菊酯越来越广泛地被应用于农业和家庭昆虫防治,主要通过作用于膜结合蛋白而对动物起神经毒性.迷迭香因其抗氧化功能而被应用于很多商业化的除虫菊酯产品中.本实验以大鼠大脑突触体ATP酶为研究对象,对除虫菊酯和迷迭香的药理学进行了研究.用Percoll梯度离心法分离突触体,通过检测无机磷的量来测定总ATP酶和Mg2 -ATP酶活性.结果表明,除虫菊酯在浓度为10 μmol/L时总ATP酶和Mg2 -ATP酶分别降低到对照的80.3%和46.9%.迷迭香在浓度为0.3~30 μmol/L时几乎不影响ATP酶活性,当浓度上升到3 000 μmol/L时,总ATP酶活性降低到66.8%,而Mg2 -ATP酶活性降低到54.5%. 10 μmol/L 除虫菊酯和30 μmol/L迷迭香混合物引起总ATP酶和Mg2 -ATP酶分别降低到72.9%和33.4%.结论: 1) 除虫菊酯能抑制大鼠大脑ATP酶活性; 2) 迷迭香只在高浓度下才对ATP酶有抑制作用; 3) 迷迭香能增强除虫菊酯对ATP酶的抑制作用.图3参19 相似文献
54.
内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制:细胞离子通道的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
为了探讨内源性气态二氧化硫(SO2)对心血管功能的调节作用,首次采用SO2气体直接作用血管环的方法,观察SO2对血管环张力的影响及其与血管组织细胞离子通道的关系.结果发现:1)SO2气体不论在生理相关浓度范围内,还是在高浓度下均可剂量依赖性地引起血管环的舒张反应,EC50值为(1247.38±98.32)μmol·L-1.在生理浓度((110.34±35.22)μmol·L-1)和较低浓度下(<450μmol·L-1),SO2的舒张作用是内皮依赖性的,而在较高浓度下(>500μmol·L-1),SO2的舒张作用与内皮无关;2)硝苯地平(Nifedipine,L型钙通道阻断剂)可部分抑制较高浓度(1500μmol·L-1)SO2引起的舒张反应,而对较低浓度(30、300μmol·L-1)SO2引起的舒张反应无显著影响;3)四乙基氯化铵(TEA,非特异性钾通道阻断剂)则对较低浓度和较高浓度SO2引起的舒张反应均有部分抑制作用;4)格列本脲(Glibenclamide,ATP敏感的钾通道(KATP)的特异阻断剂)可部分抑制1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响;5)IbTx(Iberiotoxin,大电导钙激活钾通道(BKCa)阻断剂)只可部分抑制30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响.由此结论:内源性气态SO2对大鼠离体胸主动脉环有剂量依赖性的舒张作用;在生理浓度和较低浓度下,SO2的舒张作用是内皮依赖性的,其作用机制与BKCa通道有关;而在较高浓度下,SO2的舒张作用与内皮无关,其作用机制与KATP和L型钙通道等有关;气态SO2的生理作用远大于它的衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐. 相似文献
55.
运用单细胞凝胶电泳技术,研究了太原市大气细颗粒物(PM2.5)对分离的大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤作用.结果表明,在 PM2.5浓度分别为 0,75,150,300,450μg/mL 的染毒条件下,染毒 1h 后,大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 拖尾长度分别为 2.82,6.76,10.25,14.47,23.87μm;染毒 4h后,DNA 拖尾长度分别为 2.80,18.15,32.90,43.22,55.51μm;染毒 10h 后,DNA 拖尾长度分别为 2.49,26.57,39.73,52.10,70.09μm.由此可见,PM2.5可引起大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤,且随着 PM2.5浓度的增加及染毒时间的延长而加剧,呈明确的剂量-效应关系和时间-效应关系. 相似文献
56.
由于独特的抗菌特性,纳米银(AgNP)在诸多领域得到广泛应用,但是其生物有效性、动物组织分布及排出尚不清楚。将聚乙烯吡咯烷酮包被的AgNP溶液按照10 mg·kg~(-1)给雌性SD大鼠灌胃,采用ICP-MS检测SD大鼠组织、粪便及尿液中总银浓度。结果表明,AgNP通过小肠吸收后,可以通过血液循环快速分布在肝、肾、脾、肺、脑等靶器官。灌胃后1 h,大鼠各组织中总银浓度达到最大值(肝、肾、脾、肺、脑中银浓度分别为(0.29±0.13)mg·kg~(-1)、(0.23±0.04)mg·kg~(-1)、(0.17±0.05)mg·kg~(-1)、(0.11±0.01)mg·kg~(-1)、(0.06±0.02)mg·kg~(-1)),之后银浓度随时间而降低,直至和对照组无显著性差异。在灌胃途径下,AgNP对SD大鼠的有效性为8.5%,且73%的AgNP是通过粪便的途径排出体外。 相似文献
57.
不同粒径汽车尾气颗粒物对A549细胞毒性作用的比较 总被引:5,自引:2,他引:3
讨论并比较了不同粒径汽车尾气颗粒物对人肺癌上皮细胞A549的毒性作用.通过采样器MOUDI分级捕获不同粒径的汽车尾气颗粒物,再分别以0、50、100、200、400 μg·mL-1的浓度及不同粒径的尾气颗粒物对A549细胞染毒48 h,然后用四甲基偶氮唑盐比色法 检测颗粒物对细胞活力的影响,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定细胞膜完整性的改变,用超氧化物歧化酶(Super oxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)试剂盒测定细胞的氧化应激水平及氧化损伤.结果显示:染毒浓度为50 μg·mL-1时,各粒径染毒组与对照组,以及各粒径染毒组之间细胞生存率的差异均不显著(p>0.05);染毒浓度为100~400 μg·mL-1时,与对照组相比,各粒径汽车尾气颗粒物均以剂量依赖的方式引起细胞存活率降低(p<0.05);同一染毒浓度下,PM0.18~1.00组抑制细胞增殖的能力、破坏细胞膜完整性的能力及引起胞内氧化应激水平升高的能力均显著强于PM1.00~3.20组,其中,PM0.56~1.00组毒性最大.与对照组相比,各粒径染毒组胞内MDA含量均上升(p<0.05),其中,PM0.56~1.00组胞内MDA含量最高,其他粒径染毒组彼此之间的MDA含量差异不显著(p>0.05).因此,汽车尾气颗粒物可抑制A549细胞增殖功能,破坏细胞膜的完整性,引起细胞氧化应激及膜脂质的过氧化损伤.不同粒径汽车尾气颗粒物对细胞的损伤作用有所差异,PM0.18~1.00的毒性强于PM1.00~3.20,而PM0.56~1.00的毒性又强于PM0.18~0.56. 相似文献
58.
以处于脑发育期的新生3d大鼠为试验对象,研究不同剂量2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE - 47)对大鼠暴露21 d后,大鼠体内甲状腺激素内稳态、脑中谷胱甘肽及相关酶的变化.结果显示,与对照组相比,大鼠血清中总甲状腺激素(TT4)、游离甲状腺激素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)无显著改变,但高暴露剂量组大鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)含量显著降低(p< 0.01).氧化损伤试验结果表明,与对照组相比,各暴露组大鼠脑中氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量显著上升(中、低剂量组p< 0.01,高剂量组p<0.05);暴露组大鼠脑中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - px)活力变化与剂量相关,呈现低、中剂量升高,高剂量暴露下降的趋势;暴露大鼠脑中谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量无显著变化,但GCL呈明显的下降趋势.脑发育期BDE - 47暴露将造成大鼠甲状腺激素,尤其是FT3的内稳态失衡,并造成机体GSH抗氧化系统相关指标的紊乱,出现氧化应激效应. 相似文献
59.
60.