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41.
2种类型多壁碳纳米管对蛋白核小球藻的毒理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
碳纳米材料由于其具有优异的性能,得以广泛生产和使用,其不可避免会进入水环境中,对水生生态系统造成潜在影响。多壁碳纳米管(P-MWCNTs)和羟基化多壁碳纳米管(MWCNTs-OH)作为纳米材料的典型代表,应用非常广泛,其潜在的环境效应受到人们越来越多的关注。为此,本文以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)作为受试生物,通过暴露实验,研究了P-MWCNTs和MWCNTs-OH对蛋白核小球藻的生物学效应。研究结果表明:1)当P-MWCNTs浓度≤10 mg·L-1、MWCNTs-OH≤20 mg·L-1浓度时对蛋白核小球藻生长未造成影响;2)暴露96 h后,当P-MWCNTs≤10 mg·L-1、MWCNTs-OH浓度≤20 mg·L-1时,蛋白核小球藻细胞可溶性蛋白质含量增加,当P-MWCNTs浓度≥20 mg·L-1、MWCNTs-OH浓度≥40 mg·L-1时,2种类型MWCNTs均对蛋白核小球藻造成毒性效应;3)随着2种类型MWCNTs浓度的增加,蛋白核小球藻细胞总抗氧化能力(T-AOC)值减少,蛋白核小球藻细胞丙二醛(MDA)含量显著增加,细胞的健康程度逐渐恶化,细胞结构受到严重损伤;4)MWCNTs-OH比P-MWCNTs具有更好的生物相容性。 相似文献
42.
畜禽养殖废弃物的农田处置,使大量抗生素进入环境,从而对环境生物产生潜在危害. 为了研究诺氟沙星(norfloxacin, Nor)对玉米发芽和幼苗生长的影响,采用水培发芽实验,测定了不同浓度下,诺氟沙星对玉米种子的发芽率和玉米幼苗对诺氟沙星的吸收与传输的影响;另外还研究了诺氟沙星对玉米幼苗生物量、自由基水平、丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性的影响. 结果显示,诺氟沙星能被玉米根吸收并传输到地上部分. 0.5mg·L-1~50mg·L-1的诺氟沙星暴露均不影响玉米的发芽率. 当诺氟沙星浓度大于1mg·L-1时,幼苗的生长受到抑制,其敏感指标依次为根重>根长>芽长>芽重. 诺氟沙星暴露使玉米根、芽中MDA含量明显增加,玉米根中谷胱甘肽硫转移酶(GST),过氧化物酶(POD),超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活度有显著改变,这表明诺氟沙星暴露能够引起玉米体内的氧化损伤. 用电子自旋共振结合二级自由基自旋捕获技术测定了玉米根中自由基水平,发现诺氟沙星能够引起玉米根中大量羟基自由基的产生,为诺氟沙星引起玉米幼苗的氧化损伤提供了直接的证据. 相似文献
43.
畜禽养殖废弃物的农田处置,使大量抗生素进入环境,从而对环境生物产生潜在危害.为了研究诺氟沙星(norfloxacin,Nor)对玉米发芽和幼苗生长的影响,采用水培发芽实验,测定了不同浓度下,诺氟沙星对玉米种子的发芽率和玉米幼苗对诺氟沙星的吸收与传输的影响;另外还研究了诺氟沙星对玉米幼苗生物量、自由基水平、丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性的影响.结果显示,诺氟沙星能被玉米根吸收并传输到地上部分.0.5mg·L-1~50mg·L-1的诺氟沙星暴露均不影响玉米的发芽率.当诺氟沙星浓度大于1mg·L-1时,幼苗的生长受到抑制,其敏感指标依次为根重>根长>芽长>芽重.诺氟沙星暴露使玉米根、芽中MDA含量明显增加,玉米根中谷胱甘肽硫转移酶(GST),过氧化物酶(POD),超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活度有显著改变,这表明诺氟沙星暴露能够引起玉米体内的氧化损伤.用电子自旋共振结合二级自由基自旋捕获技术测定了玉米根中自由基水平,发现诺氟沙星能够引起玉米根中大量羟基自由基的产生,为诺氟沙星引起玉米幼苗的氧化损伤提供了直接的证据. 相似文献
44.
外源亚精胺对模拟干旱胁迫下番茄幼苗活性氧水平和抗氧化系统的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以耐旱性不同的2个品种番茄('粉802'和'皇冠')为试材,采用营养液栽培,研究了聚乙二醇(PEG)模拟的干旱胁迫下喷施外源哑精胺(Spd)对番茄幼苗活性氧(ROS)水平和抗氧化系统的影响.结果表明,喷施0.1 mmol L-1Spd降低了7.5%PEG胁迫下2个品种番茄幼苗叶中超氧阴离子(O2-)产生速率、过氧化氢(H2O2,)、丙二醛(MDA)含量的上升,增加了超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氧酶(CAT)以及AsA-GSH循环中抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性,提高了抗氧化物质抗坏血酸(AsA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,对单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)、脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)活性没有影响.耐旱性较强的‘毛粉802'幼苗叶中抗氧化酶活性和抗氧化剂升高幅度明显大于耐旱性较弱的‘皇冠',ROS积累速度和膜脂过氧化程度相对较低,喷施Spd处理对‘皇冠'效果更为明显.这表明外源Spd通过减少干旱胁迫下番茄幼苗体内ROS的产生,提高植株体内抗氧化系统中抗氧化酶活性、抗氧化剂含量和降低膜脂过氧化水平,起到缓解干旱胁迫对番茄幼苗伤害的作用,增强幼苗对干旱逆境的适应性.图4参32 相似文献
45.
水体营养水平对3种沉水植物生长及抗氧化酶活性的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
模拟研究了沉水植物狐尾藻Myriophyllum spicatum L、轮叶黑藻Hydrilla verticillata L和金鱼藻Ceratophyllum demersum L在中、富两种营养水平下的生长及生理特性.研究结果表明,在45 d的培养过程中,狐尾藻、轮叶黑藻和金鱼藻在中营养(TN1.86 mg·L-1;TP0.087 mg·L-1)和富营养(TN2.47 mg·L-1;TP0.16 mg·L-1)水平下的单株最大生物量分别是0.92、0.27、1.11、0.56、0.41和0.87 g,狐尾藻和金鱼藻在中营养水平下单株最大生物量分别较富营养水平下高出39%和22%,而黑藻在中营养水平下单株最大生物量较富营养水平下低了51%,表明狐尾藻和金鱼藻在中营养水平下的生长较黑藻好.通过对3种沉水植物可溶性蛋白和叶绿素质量分数的分析发现,黑藻在中富两种营养水平下,质量分数较低且波动平稳,金鱼藻和狐尾藻可溶性蛋白和叶绿素质量分数持续升高,表明这两种沉水植物对水体中营养盐的耐受能力较黑藻强.金鱼藻超氧歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(peroxidase)活性和丙二醛(MDA)含量在试验后期上升速度加快,且富营养水平下金鱼藻MDA质量分数的最大值是中营养水平下最大值的5倍,表明在中营养水平下金鱼藻已经受到明显胁迫,而在富营养水平下受到胁迫更为显著.在本试验条件下,黑藻生物量小,而金鱼藻SOD活性、POD活性和MDA质量分数变化幅度大,在试验后期急速上升,表明这两种沉水植物受到的营养盐胁迫较狐尾藻大,而狐尾藻在中营养水平下的耐营养盐胁迫能力较强. 相似文献
46.
由于人口的快速增长,人类活动导致近地层O3浓度不断提高,O3浓度升高将对植物、动物和人体健康产生极大的危害.采用开顶式气室(OTC)原位实验方法,研究O3浓度升高对不同生长期冬小麦叶片抗氧化系统的影响,进而分析O3对植物的伤害机制.结果表明,O3浓度升高可导致冬小麦拔节期和抽穗期叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶... 相似文献
47.
研究了厦门海域4个地点的僧帽牡蛎(Ostreacucullata)全组织中有机氯农药(HCHs、DDTs)和多氯联苯(PCBs)的总含量及其与消化腺的总SOD、GSH、总抗氧化能力、MDA、EROD和GST活性(含量)之间的关系.结果表明,采自大嶝岛的牡蛎全组织HCHs含量最高;采自集美的牡蛎全组织DDTs和PCBs含量最高.消化腺总SOD活性、总抗氧化能力均随着组织内有机物含量的增加而减少,呈现一定的负相关性.EROD活性与DDTs和PCBs含量呈现很好的相关性,对于指示海洋中有机氯农药和多氯联苯类物质污染程度有着较好的应用前景. 相似文献
48.
用 100μg/L 的微囊藻毒素(MC-RR)处理细长聚球藻,研究了 MC-RR 在藻细胞中的积累及其对细长聚球藻的生长和抗氧化系统的影响.结果表明,MC-RR 能在细长聚球藻中迅速积累,而细长聚球藻具有较强的降解 MC-RR 的能力,MC-RR 对细长聚球藻的生长具有显著的抑制作用;MC-RR 处理后,活性氧(ROS)和膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显升高,还原型谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽 S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性则有一个先降后升的变化.以上结果说明,细长聚球藻细胞在 MC-RR 处理下,膜脂过氧化加剧,受到氧化胁迫;GSH、GST、GPX 在清除活性氧,抵抗 MC-RR 的毒性伤害中发挥着关键的作用. 相似文献
49.
采用0.1mg/L的微囊藻毒素-RR(MC-RR)处理烟草BY-2悬浮细胞,测定了细胞活力、细胞内活性氧(ROS)及抗氧化系统的变化.结果表明,处理144h后,BY-2的细胞活力与对照相比无显著差异,但是处理细胞的ROS含量随着MC-RR处理时间的延长而迅速上升,96h后,细胞的ROS含量与对照差异显著;毒素处理细胞的过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性明显升高,分别在处理48h和72h后与对照差异显著;细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)含量有一个先下降后升高的过程,96h后,MC-RR处理的细胞中GSH含量显著高于对照;然而,0.1mg/L的MC-RR处理144h后,过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性与对照相比没有显著差异.恢复处理168h后,抗氧化系统各个指标均恢复到对照水平. 相似文献
50.
观察了铜(CuSo4)在离体大鼠肝微粒体脂质过氧化模型中的反应性及对在体大鼠肝脏脂质过氧化中的抑制作用,结果表明:离体模型中25、50μmol铜对Vc/Fe2+及ADP/Fe2+激发的肝微粒体脂质过氧化有抑制作用;在体内实验中5、10,20ppm铜灌胃可使大鼠肝匀浆及微粒体中丙二醛含量明显减少,且有剂量依从性,但同时高铜组仍出现铜中毒的病理改变。实验提示,本实验条件下铜与脂质过氧化的关系与给铜剂量、实验模型有关,而铜的抗氧化机制与Cu,Zn-SOD活性提高无关。 相似文献