内分泌干扰物壬基酚在环境中迁移转化的研究进展

作为一种内分泌干扰物,壬基酚(Nonylphenol,NP)是壬基酚聚氧乙烯醚(NPnEO)的主要降解产物,具有高亲脂性、难降解性、生物累积性和高毒性.全面了解NP在环境中的迁移转化规律是对其进行科学的风险评价的基础.本文归纳和分析了近几年国内外学者有关NP在环境中的分布情况及其迁移转化的研究动态,从来源、分布及其在环境中主要的迁移转化过程和机理等方面分别论述了内分泌干扰物壬基酚在环境中的行为,重点讨论了NP在沉积物和土壤中的吸附-解吸和生物降解的机理及影响因素,最后指出了今后的主要研究方向.     

碳纳米材料在环境中的转化

碳纳米材料主要包括富勒烯、碳纳米管和石墨烯.随着碳纳米材料的研究和应用范围不断扩大,其对环境的影响和在环境中的行为也逐渐受到关注,而在环境中的转化是环境行为的一个重要方面.首先,环境转化会改变碳纳米材料的性质,从而影响其它行为如聚集沉降和生态毒性.同时,作为一种以碳为骨架的材料,能否被自然界转化、从而进入碳循环是评价碳纳米材料长期环境影响的必要信息.因此,本文重点总结了碳纳米材料在自然环境条件和水处理条件下可能发生的生物或非生物转化,并分析影响碳纳米材料转化的因素,和转化过程对其环境行为的影响.     

安徽宿州地区石灰岩-土壤元素迁移及质量评价

通过野外采样及室内分析测试,对宿州石灰岩土壤质量状况、成土作用过程中元素迁移规律及影响因素进行研究.结果表明,宿州地区石灰岩土壤P、Sr较缺乏,K、Ca、Fe、Mn和Cu含量丰富,S、Zn含量适中;在岩石-土壤作用过程中,Ca、Cu和Sr元素亏损,其他元素全部富集;主成分分析提取4个主成分,解释累计总方差77.03%,其中元素Si、Zr、Ca、Ti、Al、K、Mn主要受控于自身化学行为(PC1);Rb、Fe、V、Th、Cr主要受区域环境影响(PC2);PC3和PC4分别对元素Pb、Sr、As和Cu、Zn有较高的贡献,暗示此两种因素为后期人类活动.     

中国北方典型湖泊沉积物-水界面六六六的迁移行为

六六六(HCHs)是一类持久性有机污染物,因其具有环境持久性、长距离迁移性、生物累积性和高毒性而倍受公众及科学界关注.大量研究表明,沉积物不仅是持久性有机污染物的汇,还是这类污染物长期和潜在的污染源.当外源污染得到有效控制时,内源释放的影响则显得尤为突出.沉积物中污染物会通过扩散或再悬浮等途径重新进入水体环境,     

三氯生对青海弧菌Q67和人乳腺癌细胞MCF-7的时间毒性

三氯生(triclosan,TCS)是一种广谱性抗菌剂,2005年欧盟水框架指令将TCS列为一种新型污染物。目前对TCS的研究局限于急性毒性实验,关于TCS毒性随时间的变化以及不同溶解状态下TCS的毒性差异的研究却鲜有报道。应用以96孔微板为暴露反应载体的微板毒性分析法,添加氢氧化钠(NaOH)或使用二甲亚砜(DMSO)作为助溶剂溶解TCS,分别测定其对青海弧菌Q67的相对发光抑制毒性(15min急性毒性和时间毒性)和对人乳腺癌细胞MCF-7在不同暴露时间(24、48和72h)内的细胞增殖抑制毒性。Q67的急性毒性实验结果表明,碱性条件下TCS的毒性(EC50=3.97(10-8mol.L-1)大于DMSO作为助溶剂时的毒性(EC50=1.68(10-4mol.L-1)。无论碱性条件还是DMSO助溶,TCS在不同暴露时间内对Q67的时间毒性没有明显差异。在不同暴露时间下MCF-7增殖抑制率实验中,DMSO作为助溶剂时,TCS的最高实验浓度为1.46(10-3mol.L-1,随着暴露时间的延长,抑制率在24、48和72h时分别为27.8%、44.2%和62.4%;碱性环境时TCS的最高实验浓度为1.39(10-6mol.L-1,随着暴露时间的延长,抑制率在24、48和72h时分别为20.2%、55.8%和73.9%。研究表明,在DMSO和NaOH作为助溶剂的条件下,TCS对MCF-7均存在时间毒性差异,并且NaOH碱性溶液中TCS对MCF-7的毒性远大于DMSO作为助溶剂时的毒性。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇毒理作用研究进展

脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)是人畜食品中检出率和超标率最高的一种真菌毒素。与核糖体60s亚基的肽基转移酶活性中心结合后会引发核糖体应激反应,诱导细胞凋亡等作用,对肠道、免疫系统造成破坏,并且具有遗传毒性。为今后的研究工作提供参考,笔者将从DON的毒理学机制和对机体的影响角度入手对近几年新的研究成果做综合论述。     

大庆典型区域湿地水体污染物迁移变化特征研究

目前对于天然湿地水体污染物迁移变化规律的研究还不全面。大庆区域湿地面积较大,但石油开采所产生的含油废水以及其他生产和生活的废水进入湿地,对该区域湿地水环境产生了较大的影响。对大庆区域湿地水体自净效果及变化状况进行研究,对揭示该湿地生态系统健康状况变化有着重要意义。为此,按不同季节对湿地系统不同典型位置(进水处、出水处、中间部位),采集水样、湿地植物芦苇(Phragmiteshirsuta)与湿地土壤,考察了大庆湿地不同时空条件下的湿地水质情况以及湿地植物芦苇、土壤的变化情况。结果表明:湿地系统夏季污染最严重,污染程度从高到低依次为夏、秋、春,春季综合污染指数最低为13.11。TN的综合污染指数最高为14.05,5项水质指标综合污染指数从高到低顺序依次为TN、COD、含油量、NH4+-N、BOD5。湿地对水体污染物去除主要发生在湿地前部区域。在监测期间,湿地前部区域去除的TN的量占整个湿地区域去除TN量的71.86%,湿地前部区域去除的COD的量占整个湿地区域去除COD量的77.51%,湿地前部区域去除的NH4+-N的量占整个湿地区域去除NH4+-N量的56.46%,湿地前部区域去除的含油量占整个湿地区域去除含油量的79.91%,湿地前部区域去除的BOD5的量占整个湿地区域去除BOD5量的53.57%。湿地系统对湿地水体污染物的降解是沿湿地水流方向逐渐降低的,湿地自净效果明显。植物通过吸收直接去除部分氮、磷,而且在生长季节作用更明显。在湿地前部区域植物生长效果略好于后部,对氮、磷吸收也略高于后部,这正与湿地系统对污染物的降解是沿湿地水流方向逐渐降低相吻合。另外,湿地土壤能够吸附水中一些污染物质,湿地植物与土壤都对水中污染物的去除发挥重要作用。     

北黄海浮游植物群落季节变化

根据2009年5月21日—12月7日北黄海浮游植物4个航次调查资料,对该海域浮游植物的种类组成、优势种、细胞丰度及其分布、生物多样性等基本状况进行了分析,并采用站位聚类分析手段对北黄海浮游植物做区域划分。结果表明,4个航次调查共鉴定浮游植物3门22属56种,主要以温带近岸广温广盐性种为主。硅藻门种类数最多45种,圆筛藻属的种类最多为12种,其次为角毛藻属9种;甲藻门10种,种类数最多的是角藻属4种;金藻门1种。4个航次浮游植物细胞丰度介于0.3～18 103.5×104cells.m-3,平均为542.4×104cells.m-3。浮游植物丰度显示明显的季节变化,表现为冬季(2105.1×104cells.m-3)>秋季(29.4×104cells.m-3)>夏季(25.5×104cells.m-3)>春季(9.7×104cells.m-3)。4个航次浮游甲藻细胞丰度介于未检出～80.5×104cells.m-3,平均为6.9×104cells.m-3,浮游甲藻细胞丰度按季节变化规律为夏季(13.9×104cells.m-3)>秋季(8.5×104cells.m-3)>冬季(2.8×104cells.m-3)>春季(2.3×104cells.m-3)。北黄海重要优势种是具槽帕拉藻(Paralia sulcata),较为重要优势种有密联角毛藻(Chaetoceros densus)、辐射圆筛藻(Coscinodiscus radiatus)、大角角藻(Ceratium macroceros)、梭角藻(Ceratium fusus)、三角角藻(Ceratium tripos),季节优势种是圆筛藻spp.(Coscinodiscus spp.)、聚生角毛藻(Chaetoceros socialis)和威氏圆筛藻(Coscinodiscus wailesii)。Shannon-Wiener多样性指数和Pielou均匀度指数分别是2.024和0.636,二者分布共同特征是北黄海南部海域和丹东鸭绿江口外部海域较低。站位聚类分析表明北黄海浮游植物种类地区划分主要分为3个区域:鸭绿江口区、中部区和西部区。     

采用代谢流量分析方法评估二噁英对细胞的代谢干扰

以肝癌细胞HepG2为供试细胞,选用5个不同浓度的二噁英（0、0.001、0.01、0.1和1.0 nmol.L-1）,探讨2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞的毒性效应.采用90%甲醇离心法实现蛋白与代谢产物的分离,建立了高效液相色谱-串联三重四极杆质谱（HPLC-MS/MS）分析胞外液中的23种代谢产物（20种氨基酸、乳酸、甘油和尿素）的方法.建立的HPLC-MS/MS分析方法对各化合物的加标回收率可达91%—105%之间,化合物浓度的标准偏差均小于10%.在此基础上,结合代谢流量分析系统研究了2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞内代谢流的影响.结果表明,随着浓度的增高,2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞代谢的干扰作用呈增强趋势.2,3,7,8-TCDD降低了细胞对葡萄糖的吸收,并进一步抑制了HepG2细胞糖酵解的速率.此外,2,3,7,8-TCDD导致了HepG2细胞乳酸代谢流的明显增加,由此使细胞产生了过量的乳酸.     

环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌细胞的毒性机制

为探讨环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌(RM-1)细胞毒性机制,设计了3组实验,分别为对照组、烯菌酮染毒组(染毒组)和烯菌酮染毒后添加维生素E组(实验组),各组给药培养48h后,观察细胞形态变化。检测细胞增殖活性、丙二醛(MDA)含量、抑制羟自由基能力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果表明,与对照组相比,染毒组RM-1细胞圆缩脱落明显,贴壁细胞减少;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(p<0.05),LDH活性和MDA含量显著升高(p<0.05)。与染毒组相比,染毒后添加维生素E,圆缩脱落细胞减少,而梭形贴壁细胞明显增加;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高(p<0.05),LDH活性和MDA含量明显下降(p<0.05)。这表明维生素E可能通过其抗氧化性拮抗了烯菌酮引发的氧化应激,缓解了细胞膜的损伤,维持了细胞膜的完整性和膜蛋白的功能,防止了细胞内LDH外逸、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的下降,从而逆转了烯菌酮引发的细胞死亡和增殖率的下降。