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1.
TiO2光催化降解水中内分泌干扰物17β-雌二醇 总被引:7,自引:2,他引:5
以低压汞灯为光源,采用间歇式光氧化反应器,研究了17β-雌二醇(E2)在纳米TiO2(Degussa P-25)悬浆体系中的光催化降解.考察了溶液pH、E2初始浓度、TiO2光催化剂投加量、UV光强、H2O2、O2对E2光催化降解的影响.结果表明,TiO2光催化工艺可以有效地去除水中的E2,E2的光降解过程符合一级反应动力学模型;TiO2投加量为200 mg/L时,在14 W低压汞灯照射下,初始浓度为400 μg/L 的E2在自来水中的光降解一级反应速率常数为0.018 min-1,E2的光催化降解速率常数与其初始浓度、TiO2光催化剂的用量、溶液的pH值、UV光强等因素有关;外加H2O2、O2可以影响催化剂的光降解效率. 相似文献
2.
17β-雌二醇作为环境甾体雌激素污染的主要污染物之一,广泛分布于自然环境中。采用批次实验,研究了在贫营养条件下17β-雌二醇厌氧生物降解规律。结果表明,在贫营养条件下,厌氧污泥对17β-雌二醇的去除率达到90%(35℃,76 d),且降解作用主要集中在快速降解阶段,降解规律符合一级降解动力学模型(R2=0.95);厌氧污泥对17β-雌二醇的去除主要是通过转化为雌性效力较低的雌酮,再由雌酮转化为其他的转化产物,如17α-雌二醇;Fe(Ⅲ)对17β-雌二醇的去除和转化没有显著的影响。接种污泥的内源代谢作用产生甲烷,Fe(Ⅲ)的存在可以提高甲烷的产率,但对甲烷的总量没有显著影响。 相似文献
3.
针对目前水体环境雌激素的污染形势严峻,且其对水体功能性微生物群落影响规律及机理不明等问题,选择典型天然雌激素——17β-雌二醇(E2)为主要研究对象,构建实验室厌氧水体微生态系统,分析E2污染对厌氧水体微生物活性和产甲烷功能的影响规律。结果表明,在厌氧条件下,E2污染对水体微生物群体的活性存在显著的抑制效应,对水体甲烷的产生速率亦存在规律性的影响。当水体E2浓度≤0.5 ng/L时,对水体微生物的产甲烷活性存在促进作用。当E2浓度≥1.0 ng/L时,E2污染对水体微生物的产甲烷活性存在明显的抑制效应,且随着E2浓度的升高抑制作用增强。因此,厌氧条件下,微量E2污染会影响水体微生物活性和产甲烷效应的变化,从而对水体自净功能和甲烷释放产生影响。 相似文献
4.
5.
17a-乙炔雌二醇(EE2)属于人工合成雌激素,是活性较强的环境内分泌干扰物之一.在污水处理厂中,EE2主要是通过活性污泥的生物降解作用得以去除.影响活性污泥对EE2生物降解的因素很多,温度是影响因素之一.分别采用一级缺氧/好氧(A/O)模式和三级缺氧/好氧(A/O/A/O/A/O)模式运行的SBR工艺.考察了温度对EE2去除的影响.试验发现,随着温度的升高,EE2在水相和泥相中的去除率明显增加,其中在30℃时EE2去除率达到最大,2种运行模式下水相中EE2去除率均达到了96%以上;泥相是EE2生物降解的主要场所;EE2生物降解主要发生在好氧阶段,缺氧阶段EE2生物降解效果不明显. 相似文献
6.
在实验室研究了一种漂白纸浆废水对鲫鱼 (Carassius auratus)的毒性效应和血清性类固醇激素(睾酮和 17β-雌二醇 )水平的影响 ,实验结果表明 ,该漂白纸浆废水的 96 h- LC50 和 16 8h- LC50 分别为 4 39.0± 30 .9ml/ L和 2 96 .6± 6 2 .0 ml/ L,各染毒组鲫鱼血清睾酮浓度与空白对照组相比虽有所降低 ,却不具有显著差异 (P>0 .0 5) ,而暴露于漂白纸浆废水中的鲫鱼血清 17β-雌二醇水平显著低于空白对照 (P<0 .0 5) ,表明漂白纸浆废水可以抑制鲫鱼血清 17β-雌二醇水平 ,从而损害鱼体繁殖功能。 相似文献
7.
8.
用放射免疫法分别测定了DBTCl对妊娠d6雌小鼠和成年雄小鼠外周血液中雌二醇和睾丸酮水平的影响.每天按小鼠体重一次腹腔注射0.025~0.400μg/kgd-1DBTCl,共染毒7d.实验条件为(22±2)℃和光暗=12h12h.结果表明,处理组睾丸酮和雌二醇的含量随处理剂量的增加而增加,当w(DBTCl)≥0.05μg/kg时,二者呈明显的剂量-效应关系.雌二醇含量的增加比睾丸酮更为显著CK雄性小鼠睾丸酮浓度为(2.88±0.72)ng/mL,在0.40μg/kg剂量组达到(9.95±2.5)μg/mL时,约为CK的3.5倍;而CK和0.40ng/kg剂量组妊娠小鼠雌二醇浓度分别为(30.32±5.43)ng/mL和(287.57±51.13)ng/mL,相差约9.5倍.文中还就DBTCl对小鼠血液中激素含量的影响机理进行了初步探讨.图1表2参20 相似文献
9.
10.