区域农田畜禽承载量预测模型构建与应用:以赤峰市为例

为对区域现有生猪养殖数量的合理性进行评价及对生猪养殖承载量进行预测,从畜禽养殖-耕地-作物系统出发,基于农田养分平衡理论及有机和无机肥合理配施方法,构建区域农田畜禽承载量预测模型。以赤峰市为例,设定有机和无机肥配施比例为5∶5,并保持现有农田N或P2O5养分盈余量不变,分别基于N和P2O5养分盈余量不变实地应用该模型。结果表明,基于N时可新增生猪养殖数量43.6万头,承载量为630.8万头;基于P2O5时可新增生猪养殖数量369.3万头,承载量为1 041.3万头。位于西拉木伦河南岸的松山区、翁牛特旗、喀喇沁旗、宁城县和敖汉旗是可新增生猪养殖的主要区域。从环境压力角度考虑,推荐基于N的预测值作为计算赤峰市可新增生猪养殖量和承载量的依据。     

铜和镍对大麦根伸长的联合毒性研究

重金属的复合污染在环境污染中普遍存在,所以复合污染的联合毒性研究对于准确评价重金属污染有着重要的意义.本论文以大麦根伸长为研究对象,探索了铜(Cu)和镍(Ni)对大麦根伸长的联合毒性.基于Cu-Ni混合物的剂量-效应曲线,运用扩展的浓度加和(CA)与独立作用(RA)两个模型对不同浓度组合的Cu-Ni混合物的交互作用及联合毒性进行预测.结果表明,扩展的CA和RA模型均能较好地预测Cu-Ni混合物对大麦根伸长的联合毒性,低剂量的Ni能缓解Cu对大麦根伸长的毒性作用,但是低剂量的Cu对Ni的生物毒性没有显著影响.研究阐明了Cu、Ni复合作用对大麦根伸长联合毒性的效应机理.     

邻苯二甲酸丁基苄酯致神经细胞氧化损伤

为探究邻苯二甲酸丁基苄酯(butyl benzyl phthalate,BBP)对小鼠神经的毒性作用,进行了小鼠体外毒理学研究。首先用不同浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯染毒神经模型细胞—N2a神经瘤细胞,通过噻唑蓝比色法(MTT),Hoechst 33258染色实验评价邻苯二甲酸丁基苄酯的细胞毒效应;通过对染毒细胞氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的检测来探究BBP对小鼠神经瘤细胞的氧化损伤效应。随着BBP浓度的不断增高,细胞的MTT值逐渐变小,当BBP的浓度达到10 g·L-1时,MTT实验结果与对照组出现显著性差异;Hoechst 33258染色结果显示:高浓度的BBP导致细胞核呈现出不规则状态,出现了凋亡小体;随着BBP染毒浓度的升高N2a细胞中的ROS水平和MDA含量逐渐上升,分别在0.16 g·L-1和10 g·L-1开始与对照组相比出现了显著性的差异(p0.05);而GSH系数呈现下降趋势,在0.32 g·L-1时开始出现显著性差异(p0.05)。实验结果表明高浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯可以导致神经瘤细胞的凋亡,并产生氧化损伤效应。     

异噻唑啉酮类杀菌剂对黑斑蛙胚胎和蝌蚪的急性毒性

异噻唑啉酮类杀菌剂1,2-苯并异噻唑-3-酮(BIT)和甲基异噻唑啉酮(MIT)虽已在多种行业中广泛使用,但目前有关其毒性尤其对水体中生物毒性的数据还较少。鉴于BIT和MIT在水体中普遍存在,本文研究了这两种污染物对两栖动物黑斑蛙胚胎和蝌蚪的急性毒性。黑斑蛙胚胎和蝌蚪分别暴露系列浓度的BIT和MIT,观察化学品对其生长、发育和运动的影响,计算96小时半数致死浓度(96 h-LC50)和96小时半数致畸浓度(96 h-TC50),确定最小生长抑制浓度(MCIG)。结果发现,BIT对黑斑蛙胚胎的96 h-LC50和96 h-TC50分别为2.99 mg·L-1和0.60 mg·L-1,MCIG小于0.40 mg·L-1,对蝌蚪的96 h-LC50为6.44 mg·L-1。MIT对黑斑蛙胚胎的96 h-LC50和96 h-TC50分别为5.30 mg·L-1和2.36 mg·L-1,MCIG为2.59 mg·L-1,对蝌蚪的96 h-LC50为7.58 mg·L-1。根据《化学农药环境安全评价准则报批稿》中两栖动物蝌蚪急性毒性的分级标准,判定BIT和MIT的毒性等级为中等。该毒性数据可为异噻唑啉酮类杀菌剂的环境管理提供参考。     

应用黑斑蛙胚胎测试化学品发育毒性的方法

选择合适的尤其是本土生物种进行化学品生态毒性评估,对于各国化学品的环境管理十分重要.本文选择我国本土两栖种黑斑蛙的胚胎为试验生物,以半数致死浓度LC50、半数致畸浓度TC50、致畸指数TI及最小抑制生长浓度MCIG为终点指标,建立了黑斑蛙胚胎发育毒性试验方法.以五氯酚、视磺酸、氯化镉、重铬酸钾为测试物研究了方法的敏感性,并以五氯酚为测试物研究了方法的可重复性.结果显示:五氯酚、视磺酸、氯化镉和重铬酸钾对黑斑蛙胚胎的LC50分别为572.3 μg·L-1、54.8 μg·L-1、6.8 mg·L-1和97.5 mg· L-1.五氯酚、视磺酸和氯化镉对黑斑蛙胚胎的TC50分别为246.5 μg·L-1、18.7 μg· L-1和3.4 mg·L-1,TI分别为2.3、2.9和2.0,MCIG分别为160.0 μg· L-1、10.1 μg·L-1和2.4 mg·L-1.重复性试验发现,五氯酚的LC50、TC50、TI及MCIG的变异系数分别为12.6％、18.0％、23.0％和18.6％.与文献中非洲爪蟾胚胎试验的数据比较,这些数据显示黑斑蛙胚胎与非洲爪蟾胚胎对测试物的敏感性存在一定的差异,各个终点指标的变异系数相当.因此,本文建立的黑斑蛙胚胎发育毒性试验可以用于化学品的发育毒性评价,为我国化学品环境管理提供技术支持.     

不同类别农药助剂对蚯蚓(Eisenia foetida)的急性毒性

为评价农药助剂对土壤生物的毒性效应,分别采用滤纸接触法和人工土壤法测定了不同类别农药助剂对赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)的急性毒性。结果表明：19种非离子表面活性剂中,烷基酚聚氧乙烯醚与脂肪醇聚氧乙烯醚毒性较高,滤纸法48 h-LC₅₀为7.630～39.65 μg·cm^-2,人工土壤法14 d-LC₅₀为876.5～2786.6 mg·kg^-1,其它类型非离子表面活性剂毒性较低。5种阴离子表面活性剂中,十二烷基硫酸钠、十二烷基苯磺酸钙毒性高于木质素磺酸钠、木质素磺酸钙、亚甲基双萘磺酸钠,滤纸法48 h-LC₅₀为6.575～41.89 μg·cm^-2,人工土壤法14 d-LC₅₀为1195.0～1911.7 mg·kg^-1。13种溶剂中,二甲苯、乙苯、甲苯、正丁醇、环己酮表现出较高的毒性,滤纸法48 h-LC₅₀为6.587～57.62 μg·cm^-2,密封人工土壤法48 h-LC₅₀为181.9～781.5 mg·kg^-1。采用两种方法测得的5种填料高岭土、白炭黑、硅藻土、凹凸棒土和轻质碳酸钙的毒性均较低。由此可见,采用两种方法测得的毒性系统偏差接近,重现性均较好,并且滤纸接触法测得的毒力高于人工土壤法。     

吡草醚原药对大鼠胚胎及胎仔发育的影响

经口染毒大鼠检测妊娠动物接触吡草醚原药后引起致畸的可能性,初步评价吡草醚原药致畸危害程度。依据《GB15670-1995农药登记毒理学试验方法》,选用的大鼠按雄、雌2:1比例同笼交配,次日清晨阴道涂片检查雌鼠,发现精子即确定为受孕第0天,设低、中、高三个剂量组(18.56、92.80、464.00 mg·(kg·d)-1)、一个阴性对照组和一个阳性对照组。在雌鼠受孕第6~15天灌胃给予受试物,连续共10天,在妊娠第19.5天,处死孕鼠检查胚胎发育情况。高剂量组和阳性对照组大鼠孕期体重增重值降低,差异有显著性(p0.05);中、高剂量组和阳性对照组大鼠吸收胎率与阴性对照组比较差异有显著性(p0.05);中、高剂量组和阳性对照组胎鼠重量与阴性对照组比较,差异有显著性(p0.01);阳性对照组胎鼠外观畸形明显,与阴性对照组比较差异有显著性(p0.01);各剂量组胎鼠外观畸形与阴性对照组比较,差异均无显著性(p0.05);中、高剂量组组和阳性对照组胎鼠骨骼及内脏畸形例数明显增多,差异有显著性(p0.01)。实验结果表明吡草醚原药中、高剂量组可明显影响雌鼠体重增长及其胚胎的发育。     

Choice of chelating antidotes for acute cadmium intoxication∗

During acute oral intoxication by cadmium compounds, gastrointestinal epithelial damage contributes to immediate toxicity. However, secondary systemic toxicity may develop due to intestinal uptake of cadmium. This review presents an evaluation of the effects of chelators on the acute toxicity of cadmium after parenteral or oral exposure and on the intestinal uptake of cadmium. This review shows:

1. Chelating agents may affect the acute toxicity of cadmium in a variety of ways depending on the exposure route for cadmium and administration route for the chelator.

2. With regard to survival, systemic toxicity of absorbed cadmium is of major importance, as intraperitoneal administration of chelators could eliminate or reduce mortality due to orally administered cadmium chloride.

3. Lipophilicity of chelators and their cadmium complexes may result in extensively augmented intestinal uptake. However, hydrophilic chelators may efficiently reduce the intestinal cadmium uptake.

4. For hydrophilic chelators, the stability of the cadmium complex is an important determining factor of efficacy.

5. The optimal oral antidote towards orally administered cadmium are the BAL analogs, especially DMSA, while the optimal intraperitoneal antidotes towards orally or intraperitoneally administered cadmium are the higher members of the polyaminopolycarboxylate family, especially TTHA.

6. When administered simultaneously (DMSA orally and TTHA intraperitoneally), these chelators synergistically reduce the whole‐body retention of cadmium.

In conclusion, chelation treatment in acute oral cadmium intoxication should first prevent/reduce intestinal damage and uptake by rapid oral administration of a chelating antidote and then alleviate systemic toxicity due to absorbed cadmium and enhance renal/biliary cadmium excretion by parenteral administration of a chelating antidote.     

Application of QSARS to predict potential aquatic toxicities of organochlorine pesticides∗

On the basis of physico‐chemical data, such as water solubility and vapour pressure as well as acute toxicity tests we developed an ecotoxicological model for preliminary hazard assessment. By use of the reciprocal product from log H and LC₅₀ we developed a suitable ranking system that allows us to predict potential damage to aquatic organisms through pesticides.     

Nickel toxicity in partially hepatectomized rats: I. accumulation of radioactive nickel in various organs and subcellular fractions of liver

The distribution of radioactive nickel (50 μmol/kg/200μ Ci S.C.) was studied in various organs as well as in the hepatic subcellular fractions of sham operated and partially hepatectomized rats at 16 hr after injection. ⁶³Ni was maximally accumulated in kidney followed by lung, liver, heart and spleen. The incorporation of ⁶³Ni was lowered in partially hepatectomized rats compared to sham operated ones. Subcellular binding of ⁶³Ni showed significantly high affinity of nickel to cytosol followed by nuclear, mitochondria and microsomes in both the groups.