邻苯二甲酸丁基苄酯致小鼠肥大细胞DNA损伤的初步研究

为探讨邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)对小鼠肥大细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度BBP(0、4、20、100μmol·L-1)对体外培养的小鼠肥大细胞染毒60min,应用单细胞凝胶电泳法和KCl-SDS沉淀法检测细胞DNA断裂和DNA-蛋白质交联.结果表明,低、中、高浓度(4、20、100μmol·L-1)的BBP均可引起小鼠肥大细胞DNA损伤,低浓度BBP引起的DNA损伤主要以DNA断裂为主,而中、高浓度BBP引起的DNA损伤主要以DNA-蛋白质交联为主。     

苯胺对小鼠成纤维细胞L929的体外毒性评价

探讨不同浓度的苯胺化合物对小鼠成纤维细胞L929的体外毒性作用,为满足危险化学品分类鉴定和风险评估需求、更好地预防环境化合物对人体健康的损害提供理论依据。体外培养L929细胞,分别将不同浓度的苯胺化合物(0、0.001、0.01、0.1、1、10μg·mL~(-1))加入培养基中处理细胞,在不同时间点分别取材,MTT检测细胞增殖率,AO/PI染色检测细胞存活率,Annexin V-PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,相关检测试剂盒测定细胞内活性氧(ROS)的含量及总谷胱甘肽的含量。结果表明,高浓度(1、10μg·mL~(-1))的苯胺化合物对L929细胞的生长和增殖具有显著的抑制效应。即使浓度降低至0.1μg·mL~(-1),在处理48 h后,细胞的存活数量显著下降,说明其对细胞增殖具有浓度和时间的累积效应和依赖性。同时,对各组细胞采用流式细胞仪测定细胞凋亡,发现低浓度的苯胺对细胞凋亡影响并不明显,但高浓度的苯胺处理后,细胞凋亡和坏死数量显著增加。ROS含量和GSH含量检测结果显示,较低浓度的苯胺对细胞氧化应激反应并无显著影响,但浓度至0.1μg·mL~(-1)时,细胞较对照组出现明显的氧化应激反应,说明细胞已受损,再继续培养将会导致细胞死亡。上述研究结果提示,高浓度苯胺化合物可显著影响L929细胞存活率,且具有时间和浓度累积效应。其毒性机制可能与细胞内活性氧增加、谷胱甘肽耗竭有关。     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肾组织氧化损伤的研究

邻苯二甲酸二异壬酯是一种新型替代增塑剂,对其毒性研究已受到广泛关注。为探究邻苯二甲酸二异壬酯对肾组织的氧化损伤作用,将昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,按0.5、5、50和500 mg·kg-1四个剂量水平灌胃染毒14天。制备小鼠肾组织切片进行病理学观察,以肾组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)的含量,以肾组织细胞悬液测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数。随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,小鼠肾组织的损伤程度加重,ROS、MDA、8-OHd G含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定剂量-效应关系。染毒剂量为5 mg·kg-1时,ROS、DPC系数差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为50 mg·kg-1和500 mg·kg-1时,ROS、GSH、8-OHd G、MDA含量和DPC系数差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结果表明较高剂量(≥50 mg·kg-1)邻苯二甲酸二异壬酯可造成小鼠肾组织氧化损伤。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对半滑舌鳎肝脏细胞的毒性效应

为探究海洋环境中持久性有机污染物——全氟辛烷磺酸(PFOS)的生物毒性效应,以半滑舌鳎肝脏细胞(HTLC)为研究对象,将其暴露于含不同浓度PFOS的DMEM-F12培养基中,分别染毒24、48、72 h后,利用噻唑蓝比色法(MTT)和透射电镜实验评价PFOS的细胞毒性;同时测定活性氧自由基(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性来探讨PFOS对细胞的氧化损伤效应。结果发现,细胞活性随PFOS浓度升高呈先促进后抑制趋势,当PFOS浓度达到1 000%mol·L-1时细胞活性受到显著抑制(P0.01);电镜结果显示PFOS能引起与代谢相关的细胞器如线粒体、内质网等发生肿胀甚至破损;与对照组相比,ROS含量和SOD活性分别在20%mol·L-1、200%mol·L-1开始出现显著性差异(P0.05),证实在PFOS引起的氧化应激反应中SOD起到了清除自由基作用以维持细胞稳态。研究表明,PFOS对海洋鱼类细胞具有一定的生物毒性,能引起细胞产生氧化应激反应,并进一步破坏生物膜系统,从而导致细胞增殖和多种代谢途径受到抑制。     

环境激素邻苯二甲酸丁基苄酯对家蚕生长发育的影响(Effects of Environmental Hormone Butyl Benzyl Phthalate on the Development of Silkworm)

为了探讨环境激素邻苯二甲酸丁基苄酯(Butyl Benzyl Phthalate,BBP)对家蚕(Bombyx mori)等鳞翅目昆虫的生物影响,分别用不同浓度的BBP喷洒桑叶后饲养家蚕,调查了BBP对家蚕生长发育、生存及茧质等的影响.结果表明:BBP可显著抑制家蚕的体重、存活率及茧质,随着BBP浓度的增加抑制作用逐渐加大,并且越是发育后期这种抑制作用表现越加明显;BBP对不同时期家蚕的影响程度表现为:3龄起蚕>4龄起蚕>5龄起蚕,引起50%个体死亡的BBP浓度(LC50)分别约为0.16mmol·L-1、1.6mmol·L-1及16mmol·L-1.以上结果表明:BBP对家蚕具有明显的毒害作用,在家蚕体内具有累积效应,家蚕接触BBP时间越早,在蚕体内积累越多,产生的毒性就越大.     

谷胱甘肽对甲醛所致Hela细胞毒性的影响

为研究还原型谷胱甘肽(GSH)对甲醛所致Hela细胞毒性的影响,采用体外染毒方式,应用KC1-SDS法和MTT法分别检测GSH对甲醛引起Hela细胞DNA-蛋白质交联(DPC)和细胞活性的影响.结果表明,250μmol·L-1浓度下,DNA-蛋白质交联实验中甲醛染毒组所致的DPC显著高于对照组(p＜0.01),GSH+...     

毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响

为研究毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响,利用不同浓度毒死蜱染毒小鼠.以昆明小鼠为受试动物,毒死蜱按3、6和12mg·kg-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d.以睾丸组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量;以睾丸细胞测定DNA-蛋白...     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠睾丸能量代谢相关酶的影响

为了从生殖细胞能量代谢角度探讨邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)对雄性小鼠生殖损伤的机制,以昆明系雄性小白鼠为实验对象,研究了BBP对小鼠睾丸组织能量代谢相关酶的影响.实验设0、125、250、500、1000mg·kg-1(质量分数)5组浓度梯度,连续灌胃染毒30d后,采用分光光度法检测小鼠睾丸组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATPase酶的活性以及睾丸脏器系数.结果发现,1)与对照组相比,高浓度染毒组(500、1000mg·kg-1)LDH、SDH和Ca-Mg-ATPase活性均极显著降低(p<0.01);而低浓度染毒组(125mg·kg-1)3种酶活性均无显著变化(p>0.05);中浓度染毒组(250mg·kg-1)LDH没有显著变化(p>0.05),而SDH、Ca-Mg-ATPase均显著降低(p<0.05,p<0.01).2)染毒30d后,各染毒组睾丸脏器系数略有下降,但与对照组相比,差异均未达到显著水平(p>0.05).以上结果表明,较高水平的BBP不仅可以干扰睾丸组织有氧代谢及无氧代谢的产能过程,还可以干扰生殖细胞对能量的利用,提示能量代谢的障碍可能是BBP对雄性生殖细胞产生损伤的原因之一.     

长江干流、嘉陵江和乌江重庆段邻苯二甲酸酯污染特征及生态风险评估

以重庆境内长江干流及其主要支流嘉陵江和乌江,作为研究对象,系统分析了沿江不同监测位点水体和沉积物中16种邻苯二甲酸酯(phthalic acid esters,PAEs)的含量、组成和分布;同时开展了水体和沉积物中PAEs的生态风险评估。水体中共检出7种PAEs,总浓度范围为6.18～81.8μg·L-1,主要污染物为邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)、邻苯二甲酸丁基苄基酯(butyl benzyl phthalate,BBP)和邻苯二甲酸二甲酯(dimethyl phthalate,DMP)。长江干流中游水体中PAEs的浓度明显高于上游和下游,在乌江汇入长江干流的监测位点水体中也检出了较高浓度的PAEs,主要原因可能与其受周围工业园区所排放废水的影响有关。沉积物中共检出8种PAEs,浓度范围为2.24～12.26μg·g-1,污染物以邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(bis(2-ethylhexyl) phthalate,DEHP)、BBP和DBP为主;沉积物中PAEs的沿江分布均未发现明显规律,其受工业废水排放的影响相对较小。生态风险评估结果表明,水体中DBP在大部分位点,以及邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)和DEHP在少数位点,均存在一定程度的潜在生态风险,而DMP、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)、BBP和邻苯二甲酸二正辛酯(DOP)的生态风险均处于可接受范围;沉积物中DEHP对生物体存在一定的潜在影响,而DBP的潜在风险相对较小。     

增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肺细胞氧化损伤作用的研究

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)对小鼠肺组织的氧化损伤作用,以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组(生理盐水)和4个DINP染毒组(0.2、2、20和200 mg·kg~(-1)),灌胃14 d。光镜下发现小鼠肺组织形态随染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。随着DINP染毒剂量的增加,肺组织匀浆活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数逐渐上升,还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为20 mg·kg~(-1)时,ROS和MDA含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为200 mg·kg~(-1)时,上述指标差异均有统计学意义(P0.01)。结果表明,较高剂量(≥20 mg·kg~(-1))的DINP能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤。     

纳米硫化镉量子点细胞毒性作用机制

为初步探讨硫化镉量子点(CdS QDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdS QDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdS QDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(>20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdS QDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(>40μg·mL-1)时,添加NAC对CdS QDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdS QDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(<20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(>40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.     

双酚A对小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化损伤

为探究双酚A(BPA)的氧化毒性,分别以剂量为20、40和80mg·kg~(-1)·d~(-1)的BPA对雄性昆明小鼠灌胃处理1周,并测定了小鼠体内活性氧自由基(ROS)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联系数(DPC)。与对照组相比,各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高,而GSH含量下降(P<0.05或P<0.01)。ROS生成量、GSH含量和DPC系数均显示出剂量-效应关系。研究表明,BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡,诱导细胞氧化损伤。     

氯化镉对斑马鱼胚胎的发育毒性

为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(AO)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH-DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0～30.0mg·L-1CdCl2浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0.967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P<0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L-1CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。     

H_2O_2致大鼠RTE细胞系氧化应激作用及GSH保护作用的体外研究

许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。     

BDE-47对人胚肾细胞HEK293的毒理效应及作用机制

2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)是生物体中含量最高且毒性最强的PBDEs之一,有关BDE-47对肾细胞的毒性及其作用机制的研究仍有待补充。选取3个剂量组(低:10-6mol·L-1、中:10-5mol·L-1、高:10-4mol·L-1)及溶剂对照组,研究了BDE-47对人胚肾细胞(HEK293)的细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平的影响;并从分子水平对细胞氧化损伤、凋亡相关蛋白(APE1及p53)及凋亡相关基因m RNA(p53、Bax、Caspase 3、Caspase 8)的表达量进行测定。实验结果显示:与对照组相比,中、高剂量组细胞凋亡率显著增加(P0.05);ROS水平在中剂量组显著上升(P0.01);随BDE-47浓度的变化,APE1蛋白表达量与细胞ROS水平存在一致性;p53、Bax、Caspase 8 m RNA表达量与BDE-47的浓度间存在剂量-效应关系。结果表明,BDE-47可诱导HEK293细胞凋亡及氧化应激,APE1可能是细胞ROS升高与细胞凋亡间重要的中介因子;BDE-47可以通过影响Caspase 8及线粒体途径中p53及Bax的表达诱导细胞凋亡。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠的氧化损伤及黄豆异黄酮对其保护作用的研究

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是环境中广泛存在的污染物,作为一种内分泌干扰物,已严重威胁到人类健康和生态环境安全。每天用250、500和1000mg·kg-1·d-1的DEHP对雄性昆明小鼠进行灌胃处理,连续处理30d后,分别考察了小鼠的器官相对质量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及睾丸组织学等指标的变化。结果显示,小鼠的肝、肺组织肿大,睾丸严重萎缩,并呈剂量依赖性。肝脏MDA含量显著增加,肝脏和血液GSH水平显著下降。从睾丸组织学分析结果可见,精子生长发育条件已受到破坏,例如睾丸细胞坏死和凋亡,生精小管上皮细胞大量脱落等。DEHP对未成熟的雄性小鼠有氧化损伤作用和生殖毒性,特别是在较高剂量(500and1000mg·kg-1·d-1)时。为了探讨大豆异黄酮(SI)对DEHP诱导的氧化损伤和睾丸损伤的保护作用,将暴露于1000mg·kg-1·d-1DEHP的小鼠,用100mg·kg-1·d-1剂量的SI平行处理。结果显示,SI作为抗氧化剂和雌激素调节剂可明显减弱DEHP所致的氧化应激和睾丸毒性。     

GO通过氧化损伤激活秀丽线虫未折叠蛋白反应

以秀丽线虫为受试生物,探讨氧化石墨烯(GO)对秀丽线虫未折叠蛋白应答的激活及其与氧化应激的关系。将L4幼虫暴露于GO中24 h,通过检测活性氧(ROS)水平、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标评估GO对秀丽线虫所致氧化损伤;以hsp-4和hsp-6分别作为秀丽线虫内质网和线粒体未折叠蛋白反应(UPR)的报告基因评价GO对秀丽线虫UPR应答的激活;同时以谷胱甘肽(GSH)作为抗氧化剂探讨GO所致UPR应答与氧化应激的关系。研究结果显示,GO暴露后秀丽线虫体内ROS、LDH和MDA水平升高,抗氧化酶活性上升;内质网和线粒体UPR反应增强,GSH预处理可以降低内质网和线粒体UPR应答。研究表明,GO短期暴露可以诱导秀丽线虫机体氧化应激进而激活UPR应答,抗氧化保护可以降低UPR应答反应。     

全氟辛烷磺酸盐(PFOS)替代品对家蚕大造的生态毒性

以中国本地家蚕品种大造作为受试生物,实现实验室规模化饲料饲养和初步实验动物化;建立家蚕大造环境危害评价急性毒性测试方法;对4种PFOS替代品包括:50%的全氟丁基有机铵盐阳离子表面活性剂、用调聚法合成的织物三防整理剂(含固率23.7%)、用电解氟化法合成的C4和C6织物三防整理剂,进行了急性接触毒性、急性饲喂毒性及慢性饲喂毒性的安全风险评价。实验使用的4种PFOS替代品试验急性饲喂浓度均达到或超过2000mg·L-1,家蚕未出现明显死亡;在接触实验浓度达到10g·L-1时,家蚕未出现明显死亡,以上结果证明,4种PFOS替代品对大造蚕种的急性饲喂毒性和接触毒性均为低毒。较低浓度的表面活性剂会严重影响到大造蚕种的结茧率,当表面活性剂浓度为0.4g·kg-1时,蚕种不能结茧,其余3种化学品在浓度大于0.004g·kg-1,对大造蚕种的结茧率产生一定的影响作用,但抑制作用相对较为平缓。替代品均会降低家蚕茧层率,表面活性剂在浓度为0.04g·kg-1时,茧层率剧烈下降,其他3种替代品抑制作用相对平缓。织物三防整理剂、C4和C6织物三防整理剂几乎不会影响蚕卵孵化,但表面活性剂会造成家蚕孵化率降低,在0.04g·kg-1后孵化率为0。     

镉胁迫对脊尾白虾的毒性效应研究

为揭示重金属镉对脊尾白虾的毒性效应,采用急性毒性实验方法,研究了不同浓度镉(Cd~(2+))对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)血清氧化应激相关生理指标的活性以及肌肉组织中腺苷酸转移酶基因(ANT)和热激蛋白70基因(HSC70)表达水平的影响。共设置4个Cd2+浓度胁迫(0、0.0002、0.001、0.005 mmol·L~(-1)),分别在0、3、6、9、12、24、36、48、72和96 h共10个时间点对相关指标进行测定。结果显示:不同浓度镉胁迫下,脊尾白虾血清中H_2O_2含量、MDA含量和GSH含量均表现为先升高后降低的趋势,H2O2含量在胁迫3 h时即出现明显的升高,而MDA和GSH则均在9 h时出现升高趋势,表现为一定的滞后性。H2O2含量在0.005 mmol·L~(-1)胁迫3 h时出现峰值,MDA含量在0.005 mmol·L~(-1)胁迫9 h时出现峰值,GSH含量在0.001mmol·L~(-1)胁迫48 h时出现峰值,且均与对照组存在显著性差异(P0.05)。HSC70基因的表达量在不同浓度胁迫下均表现为先升高后降低的趋势,且均在24 h时达到峰值,具体表达量水平的顺序为:0.0002 mmol·L~(-1)0.001 mmol·L~(-1)0.005 mmol·L~(-1)。ANT基因的表达量在不同浓度下则均表现为明显的下调趋势。由此可见,急性Cd~(2+)胁迫不仅影响脊尾白虾的氧化应激相关生理指标,还影响机体内组成型HSC70及与能量传递有关的ANT基因的表达水平。     

氯氰菊酯对海洋卡盾藻的毒性效应

为了解拟除虫菊酯农药对海洋生态系统以及海洋初级生产力的影响,研究了氯氰菊酯对重要赤潮藻类海洋卡盾藻(Chattonella marina)的生长及生化指标的影响.结果表明,低浓度(≤10μg·L-1)的氯氰菊酯对海洋卡盾藻生长具有明显的促进作用,而高于50μg·L-1则产生较明显的抑制效应,但暴露后期会出现一定的超补偿效应.藻细胞内叶绿素a(Chl.a)、可溶性糖和可溶性蛋白含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性在暴露初期变化较剧烈,24h或48h后趋于平稳.随着培养(暴露)时间的延长,低浓度暴露组以上指标均呈现先促进后恢复趋势,而高浓度暴露组则呈现先抑制后恢复趋势,丙二醛(MDA)含量随培养(暴露)时间的延长呈先促进后恢复趋势且随氯氰菊酯浓度升高而明显升高.在实验设计浓度下,氯氰菊酯对SOD活性和MDA含量的最低作用剂量为10μg·L-1,而对其他生长和生化指标的最低抑制浓度为50μg·L-1,SOD和MDA可作为监测环境中氯氰菊酯污染的敏感指标.