纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育毒性的初步研究（Preliminary Study on the Toxicity of Nanosized Silicon Dioxide on Embryonic Development of Zebrafish Embryos）

为了评价纳米二氧化硅对鱼类发育的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了不同浓度纳米二氧化硅和常规二氧化硅的水溶悬浮液对斑马鱼胚胎发育的毒性效应.结果表明,常规二氧化硅对斑马鱼胚胎发育无明显毒性效应,而纳米二氧化硅对斑马鱼胚胎发育具有明显的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其对84hpf斑马鱼胚胎的LC50值为240mg·L-1.纳米二氧化硅可导致胚胎孵化率显著下降、死亡率显著上升,且可观察到幼鱼多种畸形现象,此外纳米二氧化硅可使斑马鱼提前孵化,但提前孵化的幼鱼未发育完全.检测108hpf斑马鱼幼鱼体内丙二醛(MDA)含量发现,纳米二氧化硅染毒组MDA含量均显著高于对照组(0mg·L-1)(p<0.05),提示,纳米二氧化硅的发育毒性可能源于其导致的氧化损伤.     

五氯酚和八氯代二苯并二噁英复合暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

为了评价环境中五氯酚(PCP)和八氯代二苯并二噁英(OCDD)对水环境以及鱼类的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了PCP和OCDD对其胚胎发育的单一及复合毒性效应.结果表明,PCP单独暴露(浓度25μg·L-1～5mg·L-1)对斑马鱼胚胎发育具有较强的毒性效应,可导致胚胎孵化率显著下降,死亡率、畸形率显著上升,而OCDD单独暴露(200、500μg·L-1)对斑马鱼胚胎发育没有明显的毒性效应;OCDD与环境浓度的PCP复合暴露(OCDD+PCP1:250μg·L-1+25μg·L-1;OCDD+PCP2:250μg·L-1+50μg·L-1)对斑马鱼胚胎的存活与发育等没有显著影响,对斑马鱼胚胎内CYP1A基因表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力也没有显著影响,在实验浓度下二者共存没有明显的复合毒性效应。     

阿曼原油和溢油分散剂对斑马鱼(Danio rerio)胚胎形态发育的毒性效应

为研究经溢油分散剂(GM-2)处理阿曼原油对硬骨鱼类形态学发育毒性,将斑马鱼胚胎作为受试生物,采用半静态暴露方法,观察0~120 hpf(hour post-fertilization)斑马鱼胚胎的致死率、孵化率和畸形率,并应用斑马鱼胚胎发育毒性试验形态学得分系统(General Morphology Score(GMS)System)评估阿曼原油暴露诱导的斑马鱼胚胎形态发育毒性。结果显示,相较于水溶组分(water-accommodated fractions,WAF),加入GM-2后的化学增强型水溶组分(chemically enhanced water-accommodated fractions,CEWAF)水样中总石油烃(total petroleum hydrocarbons,TPH)浓度显著增加,由(5.233±0.213)mg·L-1增至(292.989±11.905)mg·L-1;120 hpf时,WAF和CEWAF组的致死率均有不同程度的升高,100%WAF的致死率为30.2%±2.8%,而≥40%CEWAF的致死率均已超过半数致死率,其半数致死浓度LC50为153.318 mg·L-1;通过对GMS分析,WAF和CEWAF暴露均会在不同程度上导致斑马鱼胚胎发育显著延迟,主要表现在鱼鳔未形成、心率异常、血液循环停滞和行动(胸鳍摆动、尾部摆动等)迟缓,且均能显著延迟胚胎孵化甚至造成胚胎不孵化;由畸形率可知,阿曼原油具有较强的致畸性,以心包水肿、背部弯曲和尾部弯曲最显著。由结果可知,经GM-2处理后的阿曼原油(CEWAF)比未处理的阿曼原油(WAF)对斑马鱼胚胎产生更严重的毒性效应。     

节球藻毒素对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

研究了节球藻毒素对斑马鱼(Danio rerio)胚胎的急性毒性效应。采用水浴染毒法,将受精后2h的斑马鱼卵分别暴露于含有0、50、100、200、400、800、1600及3200μg·L-1节球藻毒素的试液中,显微观察不同浓度节球藻毒素对斑马鱼受精卵及其胚胎发育过程的影响,并通过累计孵化率、死亡率、发育畸形率的比较,评价节球藻毒素对斑马鱼胚胎的发育毒性。结果显示:随着节球藻毒素浓度的增加,斑马鱼胚胎的孵化率降低、死亡率和畸形率增加。与对照组比较,浓度≥1600μg·L-1的实验组胚胎发育明显迟缓。浓度≥400μg·L-1时,胚胎孵化率显著降低,72hpf的孵化率由对照组的87%降低到高浓度组(3200μg·L-1)的7%。浓度≥800μg·L-1时,斑马鱼的死亡率、畸形率明显升高;144hpf的死亡率由对照组的7%增加到73%;144hpf的畸形率由对照组的0%增加到93%,畸形主要表现为脊柱弯曲,心包囊肿,尾畸弯曲等。节球藻毒素暴露48hpf对斑马鱼半致死浓度LC50为2572.76μg·L-1,暴露144hpf时为1056.33μg·L-1。节球藻毒素对斑马鱼早期生命发育阶段有一定的抑制效应,高浓度亦会导致死亡。     

五氯酚和八氯代二苯并二嗯英复合暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

为了评价环境中五氯酚(PCP)和八氯代二苯并二嚼英(OCDD)对水环境以及鱼类的影响,以斑马鱼为模式生物,研究了PCP和OCDD对其胚胎发育的单一及复合毒性效应.结果表明,PCP单独暴露(浓度25μg·L-1～5mg·L-1)对斑马鱼胚胎发育具有较强的毒性效应,可导致胚胎孵化率显著下降,死亡率、畸形率显著上升,而OCDD单独暴露(200、500μg·L-1)对斑马鱼胚胎发育没有明显的毒性效应;OCDD与环境浓度的PCP复合暴露(OCDD PCP1:250μg·L-1 25μg·L-1;OCDD PCP2:250μg·L-1 50μg·L-1)对斑马鱼胚胎的存活与发育等没有显著影响,对斑马鱼胚胎内CYP1A基因表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力也没有显著影响,在实验浓度下二者共存没有明显的复合毒性效应.     

4-壬基酚对斑马鱼(Danio rerio)胚胎/仔鱼的毒性效应

4-壬基酚(4-NP)作为一种稳定的环境内分泌干扰物,会对生物体的生长发育造成影响。以斑马鱼(Danio rerio)胚胎为供试体,研究4-壬基酚对斑马鱼胚胎生长发育的毒性效应。斑马鱼胚胎被暴露在一系列浓度的4-壬基酚溶液中(2.0、5.0、10.0、25.0、50.0和125.0μg·L-1),暴露120 h后空白组初孵仔鱼因饥饿出现死亡即停止实验。记录暴露120 h内斑马鱼胚胎的死亡数、孵化数,畸形数、仔鱼体长及30 s心跳数。结果表明,4-壬基酚对斑马鱼胚胎48、72和96 h的半致死浓度(LC50)分别为131.4、47.2和26.8μg·L-1;125.0μg·L-1的4-壬基酚对斑马鱼胚胎的高致死效应使其孵化率显著降低;与空白对照组相比,4-壬基酚的暴露可显著提高斑马鱼胚胎尾部畸形率和仔鱼的心包囊肿率,其中斑马鱼胚胎尾部畸形率随处理浓度的增加而增加,呈正剂量-效应关系;经4-壬基酚暴露处理的斑马鱼仔鱼的体长及30 s心跳数较空白对照组均显著下降。2.0μg·L-14-壬基酚对斑马鱼胚胎及仔鱼即具有致畸和致死效应,对其胚胎的发育有不利影响。     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性

鲫鱼(Carassius auratus)腹腔注射不同浓度纳米ZnO(5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计)14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基(ROS)强度变化、氧化应激反应及其毒性机制.结果表明:纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物(MDA)随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽(GSH)含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

氯化石蜡急性暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

比较研究了8种商品化氯化石蜡(CPs)急性暴露对斑马鱼(Danio rerio)胚胎早期发育的影响.实验结果表明,浓度分别为1、5、10和20 mg.L-1的CPs暴露7 d后均不会造成斑马鱼胚胎死亡,对斑马鱼胚胎的孵化率也无明显影响,但部分商品化CPs暴露对斑马鱼幼鱼鱼鳔发育具有明显的致畸效应,且随着暴露浓度的升高,鱼鳔畸形率显著上升,存在着明显的剂量-效应关系;此外,4种未氯化的短链石蜡烃(C10—C13)暴露对斑马鱼胚胎发育没有明显的毒性.上述研究结果表明,CPs急性暴露可造成斑马鱼幼鱼鱼鳔发育畸形,而这种致畸效应与CPs的含氯量不相关,与CPs中未经氯化的短链石蜡烃也无相关性,CPs对鱼类胚胎早期发育的潜在毒性效应需要进一步关注.     

高锰酸钾及氯化锰对日本青鳉的急、慢性毒性(Toxic Effects of Potassium Permanganate and Manganese Chloride on the Early Life Stage of Japanese Medaka（Oryzias latipes）)

饮用水生产中投加高锰酸钾可能引起高锰酸钾及其副产物二价锰的毒性效应.利用日本青鳉的胚胎-幼鱼发育阶段评价了以高锰酸钾为预氧化剂的饮用水生产工艺安全性.结果表明,高锰酸钾对日本青鳉的LC50-96h为1.48mg·L-1.慢性暴露中,对孵化时间影响的最低可观察效应浓度(LOEC30d)为0.1mg·L-1;暴露于0.4mg·L-1的高锰酸钾对30d后日本青鳉的体长、体重、累计死亡率均有显著影响,但对孵化率率无显著影响.氯化锰(Mn2+)对日本青鳉的LC50-96h为550mg·L-1,对体重影响的LOEC30d为3.2mg·L-1.当高锰酸钾的使用浓度在0.5～1.5mg·L-1之间,其在滤后水中的高锰酸钾残余浓度低于检出限,而降解中间体产物Mn2+浓度小于0.5mg·L-1,均低于本文报道的LOECs数值.     

微囊藻毒素对束丝藻细胞生长和抗氧化系统的影响

为从活性氧(ROS)角度探讨微囊藻毒素(MC)导致藻类细胞死亡的机理及揭示藻细胞对MC诱发的氧化胁迫的响应机制,采用50和500μg·L-1的微囊藻毒素LR(MC-LR)处理束丝藻(Aphanizomenon sp. DC01)细胞,测定了细胞生长、细胞内活性氧(ROS)含量及抗氧化系统的变化.结果表明,50μg·L-1的MC-LR处理对藻细胞的生长无显著影响,而500μg·L-1的MC-LR处理可诱导藻细胞死亡.50μg·L-1的MC-LR处理的藻细胞ROS含量在处理第2d显著高于对照;但藻细胞能通过还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性改变修复氧化损伤,使ROS水平在处理第3d恢复到对照水平.500μg·L-1的MC-LR处理可显著降低藻细胞GSH含量和SOD与GPX活性,刺激藻细胞生成过量的ROS;ROS在毒素处理4d后突然暴发,过量的ROS引起膜质过氧化,并最终导致藻细胞死亡。     

重金属胁迫对日本对虾(Penaeus japonicas )胚胎发育的影响

以受精1 h以内的日本对虾受精卵为实验对象,采用静水试验方法,研究了Zn、Hg、Cu、Pb、As、Cd和Cr 7种重金属对日本对虾胚胎发育的影响。结果表明,在实验浓度范围内,7种重金属中Hg、Cu对日本对虾胚胎发育毒性最大,其次是Zn、As、Cd,Pb和Cr无明显影响。Hg、Cu、Cd、As、Zn对日本对虾胚胎LC₅₀值分别为：0.0177 mg·L^-1、0.1070 mg·L^-1、1.6057 mg·L^-1、3.3682 mg·L^-1、8.2644 mg·L^-1,致死效应最低可观测效用浓度（LOEC）分别为0.0037 mg·L^-1、0.0166 mg·L^-1、0.1302 mg·L^-1、1.1572 mg·L^-1、2.1522 mg·L^-1;抑制发育LOEC分别为0.0062 mg·L^-1、0.0176 mg·L^-1、0.4002 mg·L^-1、1.9497 mg·L^-1、0.0617 mg·L^-1。随着Hg、Cu浓度的升高,胚胎孵化率不断下降,无节幼体死亡率不断上升,在Hg 0.0256 mg·L^-1浓度组中,胚胎48 h死亡率达到100%。以上结果说明,Hg、Cu等重金属的存在会延缓日本对虾胚胎的发育速度,随着重金属浓度的增加,滞育现象愈加明显,在Cu 0.32 mg·L^-1浓度组中,未见无节幼体孵出。     

BDE-47对斑马鱼胚胎-幼鱼的急性毒性及氧化应激作用

为研究2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对斑马鱼胚胎-幼鱼急性毒性、氧化应激及细胞凋亡的影响,以受精后3 h的斑马鱼胚胎为染毒对象,用概率单位法计算BDE-47对斑马鱼胚胎-幼鱼的96 h-LC₅₀;再参照96 h-LC₅₀按一定比例级差设置0.25、0.5、1.0、2.0 mg·L^-1 4个浓度组和1个对照组(0 mg·L^-1)进行96 h半静水式毒性试验,检测斑马鱼超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡情况。结果表明,BDE-47对斑马鱼96 h的急性毒性LC₅₀为3.77 mg·L^-1(95%可信区间1.93～10.27 mg·L^-1);2.0 mg·L^-1剂量组与对照组相比,SOD活性和MDA含量显著增加,且CAT活性与BDE-47染毒浓度之间存在明显的剂量-效应关系;0.5 mg·L^-1 BDE-47染毒96 h后,即观察到斑马鱼幼鱼出现明显细胞凋亡,主要集中于神经管和脑部。研究表明,BDE-47可以影响斑马鱼体内抗氧化防御系统,并能诱导细胞凋亡;BDE-47导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。     

双酚A与其替代品对黑斑蛙急性毒性的比较

双酚F(BPF)和双酚S(BPS)作为双酚A(BPA)替代品广泛使用,然而有关BPF和BPS的毒性数据非常有限。采用系列浓度的BPA、BPF、BPS溶液,暴露黑斑蛙胚胎和蝌蚪96 h,通过半致死浓度(LC50)、最小生长抑制浓度(MCIG)和致畸率等指标比较3种化合物的急性毒性。结果显示:100 mg·L-1BPS未导致黑斑蛙胚胎及蝌蚪畸形和死亡。BPA和BPF对黑斑蛙胚胎的96h-LC50分别为7.68 mg·L-1和7.99 mg·L-1,MCIG分别为4.47 mg·L-1和4.77 mg·L-1,最大致畸率为33.33%;对蝌蚪的96 h-LC50分别为9.00 mg·L-1和9.52 mg·L-1。依据《化学农药环境安全评价准则》的毒性分级标准,判定BPA和BPF的毒性等级为中毒,BPS的毒性等级为低毒。表明BPF急性毒性与BPA相当,BPS急性毒性低于BPA。本研究数据可为BPF、BPS作为BPA替代品的生产和使用以及相应的环境管理提供毒理学参考。     

邻苯二甲酸二丁酯(DBP)与卵清白蛋白(OVA)联合染毒对小鼠肺脏和脾脏组织氧化应激的作用

为研究邻苯二甲酸二丁酯(dibutylphthalate,DBP)单独染毒及与卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)联合染毒对小鼠肺脏和脾脏组织氧化应激的作用,将BALB/c小鼠随机分为8组:(1)未处理对照组(生理盐水组);(2)0.5mg·kg-1DBP染毒组;(3)5.0mg·kg-1DBP染毒组;(4)50mg·kg-1DBP染毒组;(5)1.67mg·kg-1OVA单独染毒组;(6)0.5mg·kg-1DBP与1.67mg·kg-1OVA联合染毒组;(7)5.0mg·kg-1DBP与1.67mg·kg-1OVA联合染毒组;(8)50mg·kg-1DBP与1.67mg·kg-1OVA联合染毒组。未处理对照组和DBP染毒组每天按体质量给予生理盐水和DBP灌胃。2周后,测定肺脏组织活性氧物种(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及脾脏组织ROS、GSH含量。结果显示,联合染毒组相较于其他组的肺脏组织各指标均有不同的显著性差异(P<0.05),联合染毒组的脾脏组织中ROS含量较其他组有显著差异(P<0.05),而GSH含量无统计学意义(P>0.05)。结果说明,DBP与OVA联合染毒能够增强肺脏组织的氧化应激作用,对于脾脏组织的氧化应激作用不明显;DBP在联合染毒中显示一定免疫佐剂效应。     

PFOA对斑马鱼胚胎发育、行为和DNA损伤的毒性研究

全氟辛酸(PFOA)是一种分布广泛的环境持久性有机污染物,在野生动物与人体内普遍被检出。目前PFOA发育毒性的特点和机制尚未阐明,已有的研究显示,PFOA毒性与受试物种及性别密切相关。因此,利用不同物种进行PFOA毒性研究对阐明其毒性机制十分重要。本研究选用了斑马鱼这种理想的脊椎动物模型,考察了PFOA暴露对其胚胎发育的自主运动、心跳、行为、细胞凋亡和DNA损伤的影响。研究发现,始于6hpf的PFOA暴露会导致斑马鱼胚胎自主运动异常,心率降低,且具有一定的剂量依赖性;6～24hpf的高浓度的PFOA暴露(>414.0mg·L-1)会导致胚胎发生显著的细胞凋亡,凋亡主要出现在眼部、头部、心脏和尾部。较高浓度的PFOA暴露(165.6mg·L-1)会使仔鱼的光刺激应激行为模式发生变化。此外,PFOA暴露会致使斑马鱼发生DNA损伤,且损伤程度随PFOA浓度的升高而加重,表明PFOA具有一定的基因毒性。上述结果表明,PFOA对斑马鱼胚胎具有发育毒性,具体表现为自主运动异常,心率降低和行为反应能力变弱,同时伴随畸形、细胞凋亡和DNA损伤。     

不同浓度的五氯酚对斑马鱼运动行为的影响

由于突发性水源污染频发,建立一种实时的风险监测评估系统十分迫切。本研究通过在线生物监测仪实时记录斑马鱼在五氯酚(PCP)中暴露前后的3D行为响应数据,分别从运动轨迹、游动速度(中值)、浮出水面频率及熵值4个指标分析斑马鱼的行为响应。结果表明：与对照组相比,暴露于低浓度(0.25、0.5 mg·L^-1)的PCP中的斑马鱼,其游动速度(中值)和熵值呈递减趋势,但趋势不明显,其浮出水面频率有不同程度的增加;而暴露于较高浓度(1.0、2.0 mg·L^-1)的PCP中的斑马鱼,其游动速度(中值)、浮出水面频率、熵值约有10 min的急速升高之后降低;暴露于高浓度(4.0 mg·L^-1)的PCP中的斑马鱼,所有指标均呈明显下降趋势。这表明斑马鱼的毒性行为响应随PCP的浓度变化而变化,所以可以通过监测鱼类的行为变化来反映水体的污染状况。因此,鱼类行为学研究在高浓度突发性水源污染的实时监测方面具有一定的应用前景。     

四氯丙烯对稀有鮈鲫的急性毒性及安全浓度评价

采用半静态试验方式测试了四氯丙烯对稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)的急性毒性,试验浓度分别设定为0.25 mg·L~(-1)、0.30mg·L~(-1)、0.36 mg·L~(-1)、0.42 mg·L~(-1)、0.50 mg·L~(-1)和0.60 mg·L~(-1),同时进行空白对照(试验用水)和分散剂对照(体积分数为0.006%的吐温-80水溶液)试验。采用气相色谱法对试验溶液进行浓度分析,实测浓度分别为0.19 mg·L~(-1)、0.25 mg·L~(-1)、0.34 mg·L~(-1)、0.40 mg·L~(-1)、0.51 mg·L~(-1)和0.64 mg·L~(-1),试验结果以实测浓度表示和统计。结果表明:四氯丙烯致稀有鮈鲫无死亡发生(EC0)的最高浓度为0.25 mg·L~(-1),导致稀有鮈鲫100%死亡(EC100)的最低浓度为0.51 mg·L~(-1)。根据实测浓度,用SPSS(17.0)概率单位法求得四氯丙烯对稀有鮈鲫的半数致死浓度96 h-LC50为0.347 mg·L~(-1),95%置信区间为0.328 mg·L~(-1)~0.361 mg·L~(-1)。     

甲基异噻唑啉酮对斑马鱼胚胎的急性毒性和机制研究

甲基异噻唑啉酮(methylisothiazolinone,MIT)作为防腐剂,广泛用于个人护理品、日用品和涂料中。MIT随着污水进入地表水循环,普遍存在于水体中,但目前关于MIT对水生生物毒性的研究还比较少。本文以模式生物斑马鱼的胚胎作为受试对象,评价MIT对斑马鱼胚胎的毒性。将受精后3 h的健康斑马鱼胚胎暴露于梯度浓度的MIT下,观察其对胚胎生长发育的影响,用吖啶橙(AO)染色检测细胞凋亡情况。结果发现,48 h暴露浓度大于1.0 mg·L-1的胚胎孵化被显著抑制,72 h浓度大于1.52 mg·L-1的幼鱼心率显著降低,统计96 h幼鱼死亡和畸形数,并重复验证和计算得到96 h半致死浓度(96 h 50%lethal concentration,96 h-LC50)为6.15 mg·L-1,96 h半致畸浓度(96 h 50%teratogenesis concentration,96 h-TC50)为3.89 mg·L-1,测量96 h胚胎体长,分析最小生长抑制浓度(minimum concentration to inhibit growth,MCIG)为2.31 mg·L-1,AO染色显示72 h胚胎的凋亡细胞主要集中在脑部和尾部。不同时期下镜检观察到,胚胎出现的畸形主要包括尾部发育不良,脊柱弯曲,卵黄囊水肿和心包水肿。此外,高浓度处理组24 h胚胎自主抽动次数增加,72 h和96 h活动能力减弱,触碰反应迟钝。因此,推断MIT对斑马鱼胚胎的发育有较大影响,同时有一定的神经毒性。根据《危险化学品鱼类急性毒性分级试验方法》,判定MIT对斑马鱼胚胎为高毒,该毒性实验结果可为MIT在工业生产和环境中的风险管理提供依据。     

离子液体[C_8 mim]Cl对泥鳅胚胎和仔鱼的毒性

以泥鳅的胚胎及仔鱼为试验材料,选择胚胎发育的4个不同时期(囊胚期、原肠胚中期、神经胚期、尾芽期)及仔鱼期为处理开始的时间点,探讨了离子液体[C8mim]Cl的毒性作用。结果表明,随着[C8mim]Cl浓度增加,泥鳅胚胎的孵化率下降,畸形率上升,具有明显的剂量-效应关系,67~150 mg·L-1的[C8mim]Cl对泥鳅胚胎均表现出明显的致畸毒性效应;随着[C8mim]Cl浓度增加,泥鳅仔鱼死亡率上升,而100~225 mg·L-1的[C8mim]Cl对泥鳅仔鱼具有明显的致畸、致死作用。其中,[C8mim]Cl对孵出期泥鳅仔鱼的24 h、48 h的半致死浓度分别为97.95和86.77 mg·L-1;而[C8mim]Cl对孵出后3 d泥鳅仔鱼的24 h、48 h的半致死浓度分别为73.77和40.98 mg·L-1。由上可知,在一定的剂量内,[C8mim]Cl对泥鳅胚胎及仔鱼的发育有明显的致畸、致死作用,这为离子液体[C8mim]Cl的合理使用提供了理论依据。     

双酚A对小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化损伤

为探究双酚A(BPA)的氧化毒性,分别以剂量为20、40和80mg·kg~(-1)·d~(-1)的BPA对雄性昆明小鼠灌胃处理1周,并测定了小鼠体内活性氧自由基(ROS)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联系数(DPC)。与对照组相比,各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高,而GSH含量下降(P<0.05或P<0.01)。ROS生成量、GSH含量和DPC系数均显示出剂量-效应关系。研究表明,BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡,诱导细胞氧化损伤。