运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英急性暴露大鼠肝脏抗氧化能力的影响

观察8周中等强度游泳运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝脏氧化应激的影响。以8周龄雄性Sprague Dawley大鼠为研究对象,将大鼠随机分为玉米油静养组(NC组)、玉米油运动组(EC组)、TCDD静养组(NT)和TCDD运动组(ET组)。将TCDD溶于玉米油中,NT和ET组大鼠按照10μg·kg-1(以单位体重计)腹腔注射TCDD,NC和EC组大鼠注射等量玉米油。正式实验开始后,EC和ET组大鼠进行运动(尾部负重5%游泳30min),每周运动5 d,共8周,NC和NT组大鼠不进行任何运动干预。8周后,称重并宰杀大鼠,收集血清和肝组织样本,待测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将数据进行多因素方差分析,结果表明,染毒可升高大鼠血清AST的活性,增加肝脏MDA的含量,降低肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性;运动可降低大鼠肝脏GSH-Px的活性;染毒后运动可减少肝脏MDA的含量,升高肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性。研究表明,TCDD急性暴露可导致大鼠肝细胞功能受损,导致大鼠肝脏发生氧化应激。8周有氧运动改善TCDD急性暴露诱导的肝细胞损伤,改善肝脏氧化应激,这可能是运动改善TCDD肝毒性的机制之一。     

内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用

为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。     

H_2O_2致大鼠RTE细胞系氧化应激作用及GSH保护作用的体外研究

许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。     

新生鼠PFOS低剂量慢暴露对成年后神经行为的影响

为观察新生鼠全氟辛烷磺酸(PFOS)低剂量慢暴露对其成年后神经行为和海马组织影响,选取出生后5-7 d雄性SD幼鼠80只,按体重随机分为4组,分别为对照组(Con)、低剂量组(P5)、中剂量组(P10)、高剂量组(P20),每组各20只。从PND7开始染毒,共染毒12周,动态记录体重,并进行水迷宫、旷场实验、滚轮实验观察神经行为变化,同时取材进行HE染色,观察海马形态学改变。结果显示与Con组比较,P20组染毒8 d后出现体重增长减缓(P0.05),4周时P10和P20组死亡率明显升高;并且P10、P20组在4周,P5组在8周时,水迷宫实验逃逸潜伏期延长,目标象限停留时间缩短;P10、P20组大鼠在4周,P5组在8周时,旷场实验中央格停留时间延长,站立次数减少,行走总距离缩短;滚轮试验中,对照组和P5组肢体运动协调能力无显著性差异。P5组在染毒12周时出现海马神经元排列紊乱,胞核固缩及胞体胀大,CA1区细胞和齿状回闩区神经前体细胞数量明显少于Con组(P0.01)。上述结果表明,大鼠幼年PFOS低剂量慢暴露可损害其成年后空间学习记忆及自主探究能力,这种损害可能与海马神经元发生不足有关     

2,3,7,8-TCDD代谢产物的液-质联用分析

采用肝微粒体体外温孵法,对2,3,7,8-TCDD在大鼠肝微粒体中进行体外代谢研究.利用实验中所建立的液相色谱串联质谱方法对其代谢产物进行直接分析,共鉴别出两类代谢产物,分别为2个单羟基化代谢产物(2-OH-1,3,7,8-TCDD和1-OH-2,3,7,8-TCDD)和双羟基化脱氯的代谢产物.     

Nitrogen-retaining property of compost in an aerobic thermophilic composting reactor for the sanitary disposal of human feces

Aerobic composting is a method for the sanitary disposal of human feces as is used in bio-toilet systems. As the products of composting can be utilized as a fertilizer, it would be beneficial if the composting conditions could be more precisely controlled for the retention of fecal nitrogen as long as possible in the compost. In this study, batch experiments were conducted using a closed aerobic thermophilic composting reactor with sawdust as the bulk matrix to simulate the condition of a bio-toilet for the sanitary disposal of human feces. Attention was paid to the characteristics of nitrogen transformation. Under the controlled conditions of temperature at 60°C, moisture content at 60%,anda continuous air supply, more than 70% fecal organic removal was obtained, while merely 17% fecal nitrogen loss was observed over a two-week composting period. The nitrogen loss was found to occur mainly in the first 24 h with the rapid depletion of inorganic nitrogen but with an almost unchanged organic nitrogen content. The fecal NH₄-N which was the main component of the inorganic nitrogen ( > 90%) decreased rapidly in the first day, decreased at a slower rate over the following days, and finally disappeared entirely. The depletion of NH₄-N was accompanied by the accumulation of NH₃ gas in the ammonia absorber connected to the reactor. A mass balance between the exhausted NH₃ gas and the fecal NH₄-N content in the first 24 hours indicated that the conversion of ammonium into gaseous ammonia was the main reason for nitrogen loss. Thermophilic composting could be considered as a way to keep a high organic nitrogen content in the compost for better utilization as a fertilizer.     

水环境中苯氯乙酮的环境安全阈值

研究了苯氯乙酮(CN)对大白鼠灌胃亚慢性毒性试验和对藻类急性毒性试验,分别获得了苯氯乙酮对大白鼠最小有伤害剂量为2.032mg·kg-1,最大无伤害作用剂量为0.812 mg·kg-1,对藻类半数生长抑制浓度(96 h EC50)为0.360 mg·L-1,并运用EPA水环境质量基准方法及欧盟风险评价技术指南的相关方法,推算出水环境中CN的环境安全阈值为0 36 μg·L-1.     

DEHP对哮喘模型大鼠气道高反应性和肺嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(P<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生.     

树舌灵芝多糖对肝纤维化大鼠的肝功能的影响

观察树舌灵芝多糖对肝纤维化大鼠的肝功能的影响．采用经典的四氯化碳肝纤维化模型,造模同时给予树舌灵芝多糖干预,4周后采血测血清AST、ALB、A／G、HDL,实验中观察大鼠的一般状况．树舌灵芝多糖能显著降低四氯化碳肝纤维化大鼠血清ALIT、Mb、A／G水平．在肝纤维化的病理进程中,采取树舌灵芝多糖进行干预,可改善大鼠肝功能．表3,参5．     

铅（Pb^2＋）致高血压大鼠胸主动脉病变的相关基因及信号转导途径

采用表达芯片研究铅(Pb2+)致高血压大鼠模型病变主动脉的基因表达谱,以及可能涉及的信号转导途径.结果表明,Pb2+致高血压大鼠和对照组相比,在3463个已知基因和表达序列标签(EST)中,有24个基因和1个EST表达上调幅度≥2倍;有2个基因和1个EST表达下调幅度≥2倍.在差异表达≥2倍的26个基因中,有13个上调的基因与细胞凋亡、局部粘附、细胞生长、增殖、细胞迁移、平滑肌兴奋、胶原重构等生物学过程相关;2个下调基因与能量代谢有关.表达差异基因相对集中的信号途径是与细胞运动、增殖和存活关系密切的局部粘附信号途径.